Gaia Wholistic Health

12/27/2025

«ویروس اپشتین–بار (EBV) چگونه باعث مولتیپل اسکلروزیس می‌شود؟ ضربه و فرار کن یا عامل مزمن؟»

شواهد جدید نشان می‌دهد که عفونت با ویروس اپشتین–بار (EBV) برای بروز مولتیپل اسکلروزیس (MS) ضروری است؛ به‌طوری‌که تقریباً بدون ابتلا به EBV، MS رخ نمی‌دهد. این نگاه، MS را به‌عنوان عارضه‌ای نادر از یک عفونت بسیار شایع بازتعریف می‌کند.

این نتیجه‌گیری عمدتاً بر پایه یک مطالعه بزرگ دانشگاه هاروارد (منتشرشده در Science) است که داده‌های حدود ۱۰ میلیون نیروی نظامی آمریکا را بررسی کرد. در افرادی که ابتدا EBV نداشتند، MS دیده نشد؛ اما پس از ابتلا به EBV، خطر MS به‌طور چشمگیری افزایش یافت.

بنابراین EBV یک عامل «لازم اما ناکافی» است: همه مبتلایان به EBV دچار MS نمی‌شوند، اما MS بدون EBV تقریباً رخ نمی‌دهد.

دو نظریه اصلی درباره مکانیسم بیماری
نظریه «بزن و فرار کن» (Hit-and-Run):
عفونت EBV پاسخ ایمنی‌ای ایجاد می‌کند که به‌دلیل شباهت‌های ساختاری، به خودایمنی علیه میلین منجر می‌شود؛ حتی پس از حذف ویروس، خودایمنی ادامه می‌یابد.
نظریه «عامل مزمن/راننده» (Chronic Driver): EBV به‌صورت نهفته و با فعال‌سازی‌های دوره‌ای در بدن باقی می‌ماند و با تحریک مداوم سیستم ایمنی، بیماری را پیش می‌برد. نویسنده این نظریه را محتمل‌تر می‌داند، هرچند هر دو می‌توانند هم‌زمان نقش داشته باشند.

پیامدهای درمانی
بسیاری از داروهای مؤثر MS—به‌ویژه درمان‌های تخریب‌کننده سلول‌های B مانند ریتوکسی‌مب—ممکن است به‌طور غیرمستقیم با حذف مخزن EBV (سلول‌های 😎 اثر بگذارند.

این موضوع می‌تواند توضیح دهد چرا این داروها بسیار مؤثرند، حتی اگر هدف اولیه‌شان EBV نبوده باشد.

واکسن EBV
از نظر تئوریک، واکسیناسیون EBV می‌تواند از MS پیشگیری کند، اما:

هنوز واکسن تأییدشده در دسترس نیست (Moderna در فاز ۲ است).
MS
شیوع نسبتاً پایینی دارد، هرچند بار ناتوانی آن بالاست.
نگرانی‌های تئوریک درباره تحریک خودایمنی پس از واکسن وجود دارد.
شاید تمرکز بر جمعیت‌های پرخطر (عرض‌های جغرافیایی بالا) منطقی‌تر باشد.
مسیرهای آینده
کارآزمایی‌های بالینی با داروهای ضدویروس علیه EBV در حال انجام است؛ از جمله تنوفوویر که در آزمایشگاه، فعال‌سازی لیتیک EBV را مهار کرده است.
نتایج اولیه این مطالعات به‌زودی گزارش می‌شود و می‌تواند راهبردهای درمانی جدیدی برای MS ارائه دهد.

EBV
اکنون به‌عنوان عامل کلیدی در MS شناخته می‌شود. تمرکز آینده بر پیشگیری (واکسیناسیون)، هدف‌گیری مخزن EBV و درمان‌های ضدویروسی می‌تواند چشم‌انداز مدیریت MS را دگرگون کند.
Medscape

12/27/2025

نقش سلامت روده در روزاسه: رژیم غذایی، پروبیوتیک‌ها و میکروبیوم
شواهد رو‌به‌رشدی نشان می‌دهد که بین روده و پوست ارتباط نزدیکی وجود دارد، به‌ویژه در بیماری‌های التهابی مزمن مانند روزاسه.
یک مرور جامع منتشرشده در مجله Biomolecules بررسی کرده است که چگونه دیس‌بیوز روده‌ای (اختلال میکروبیوتای روده)، رژیم غذایی و پروبیوتیک‌ها می‌توانند بر بروز و شدت علائم روزاسه اثر بگذارند.
پاتوژنز روزاسه: بیماری‌ای چندعاملی
روزاسه حاصل تعامل عوامل مختلف است، از جمله:

اختلال در ایمنی ذاتی
فعالیت بیش‌ازحد نوروپپتیدها
عوامل میکروبی
محرک‌های محیطی و غذایی
اختلال در سد پوستی

افزایش آنزیم کالیکرئین-۵ باعث تولید بیش‌ازحد پپتید التهابی LL-37 می‌شود که منجر به التهاب، استرس اکسیداتیو و تغییرات عروقی پوست می‌گردد.
اختلال عصب–عروقی نیز نقش مهمی دارد؛ فعال شدن گیرنده‌هایی مانند TRPV1 توسط گرما و اشعه UV، گرگرفتگی و قرمزی پوست را تشدید می‌کند.
محور روده–پوست و نقش دیس‌بیوز
توجه پژوهش‌ها از میکروبیوم پوست (مانند Demodex) به سمت میکروبیوم روده معطوف شده است.

بیماری‌هایی مانند:
رشد بیش‌ازحد باکتری‌های روده کوچک (SIBO)
عفونت هلیکوباکتر پیلوری
بیماری‌های التهابی روده
با روزاسه ارتباط نشان داده‌اند.

به نظر می‌رسد این ارتباط فقط در بخشی از بیماران روزاسه وجود دارد، نه همه.
درمان SIBO در برخی مطالعات باعث بهبود علائم روزاسه شده است؛ اما نقش درمان هلیکوباکتر پیلوری هنوز قطعی نیست.
رژیم غذایی و محرک‌ها
شواهد قوی‌تر برای محرک‌های زیر وجود دارد:
الکل
نوشیدنی‌های داغ
غذاهای تند (حاوی کپسایسین)
غذاهای حاوی سینام‌آلدئید (مثل دارچین، گوجه‌فرنگی و مرکبات)
رویکرد عملی پیشنهادی:
حذف محرک‌های شایع به مدت ۶ هفته
استفاده از دفترچه ثبت غذایی
نکات جالب:
مصرف لبنیات در برخی مطالعات با شدت کمتر روزاسه همراه بوده
رژیم پرفیبر ممکن است به تنوع میکروبی روده کمک کند
کافئین برخلاف تصور رایج، در برخی مطالعات با کاهش خطر روزاسه همراه بوده است
پروبیوتیک‌ها: امیدوارکننده اما مقدماتی
پروبیوتیک‌ها ممکن است از طریق:
کاهش التهاب
تعدیل میکروبیوم روده
تقویت سد پوستی
به بهبود روزاسه کمک کنند.
برخی مطالعات:
بهبود عملکرد سد پوستی با پروبیوتیک خوراکی همراه با داکسی‌سایکلین
نتایج امیدوارکننده از پروبیوتیک‌های موضعی (مثل Vitreoscilla filiformis)
اما شواهد فعلی هنوز برای توصیه عمومی کافی نیست؛ نوع سویه، دوز و مدت مصرف مشخص نشده است.
جمع‌بندی و نگاه به آینده
محور روده–پوست حوزه‌ای نویدبخش ولی ناتمام در درماتولوژی است.
فعلاً توصیه می‌شود:

رویکرد شخصی‌سازی‌شده
پرسش درباره علائم گوارشی
بررسی محرک‌های غذایی
در برخی بیماران، آزمایش محدود و کنترل‌شده پروبیوتیک‌ها
برای نتیجه‌گیری قطعی، مطالعات آینده‌نگر و بالینی بزرگ‌تر مورد نیاز است.
نتیجه نهایی:
سلامت روده می‌تواند در بخشی از بیماران روزاسه نقش مهمی داشته باشد، اما درمان‌های مبتنی بر رژیم غذایی و پروبیوتیک‌ها هنوز باید به‌عنوان مکمل درمان استاندارد و با احتیاط استفاده شوند.
Medscape

12/27/2025

«نیکوتینامید از سرطان پوست پیشگیری می‌کند»

یک مطالعه بزرگ گذشته‌نگر روی بیماران سیستم درمانی کهنه‌سربازان آمریکا (VHA) نشان داد مصرف نیکوتینامید خوراکی ۵۰۰ میلی‌گرم، دو بار در روز می‌تواند خطر ابتلا به سرطان پوست را کاهش دهد.

این یافته‌ها تأییدکننده نتایج یک کارآزمایی بالینی کوچک‌تر در سال ۲۰۱۵ (مطالعه ONTRAC) هستند.

در کل، مصرف نیکوتینامید با ۱۴٪ کاهش خطر سرطان پوست همراه بود.
اگر نیکوتینامید بعد از اولین سرطان پوست شروع شود، کاهش خطر به ۵۶٪ می‌رسد.
هرچه شروع مصرف بعد از سرطان‌های بعدی باشد، اثر محافظتی کمتر می‌شود.

شامل ۱۲٬۲۸۷ بیمار مصرف‌کننده نیکوتینامید و ۲۱٬۴۷۹ نفر بدون مصرف مکمل.
دوز: ۵۰۰ میلی‌گرم خوراکی، دو بار در روز، حداقل ۳۰ روز.
میانگین سن شرکت‌کنندگان حدود ۷۷ سال بود؛ اغلب مرد و سفیدپوست.
۱۳۳۴ نفر از شرکت‌کنندگان پیوند عضو داشتند (گروه پرخطر از نظر سرطان پوست).

نوع سرطان‌ها
کاهش معنی‌داری در مجموع کارسینوم سلول بازال (BCC) دیده نشد.
اما کارسینوم سلول سنگفرشی پوستی (cSCC) با ۲۲٪ کاهش خطر همراه بود.
در افرادی که نیکوتینامید را هم‌زمان با اولین سرطان پوست شروع کردند، میزان بروز سرطان‌های جدید (BCC و cSCC) حدود ۵۰٪ کمتر بود.

زمان مصرف مهم است
بیشترین فایده در افرادی دیده شد که نیکوتینامید را زودتر شروع کردند.
مصرف کوتاه‌تر (۳۰ تا ۳۶۵ روز) حتی نسبت به مصرف بیش از یک سال، با کاهش خطر بیشتری همراه بود؛ نکته‌ای که پژوهشگران را شگفت‌زده کرد

این موضوع از نقش نیکوتینامید به‌عنوان پیشگیری ثانویه در این گروه حمایت می‌کند.

نکات بالینی مهم

همه بیماران مبتلا به سرطان پوست لزوماً به نیکوتینامید نیاز ندارند؛ حدود ۵۷٪ آن‌ها در ۱۰ سال بعد سرطان جدیدی نمی‌گیرند.
در مقابل، ۳٪ از بیماران مسئول ۲۲٪ کل سرطان‌های پوستی هستند؛ بنابراین شناسایی زودهنگام افراد پرخطر (پزشکی دقیق) اهمیت زیادی دارد.
ایمنی و عوارض
نیکوتینامید معمولاً خوب تحمل می‌شود؛ عوارض عمدتاً گوارشی خفیف هستند.
در بیماران مبتلا به نقرس باید با احتیاط مصرف شود، چون ممکن است باعث حمله نقرسی شود.
تداخل مهمی با داروهای سرکوب‌کننده ایمنی گزارش نشده است.
جمع‌بندی
این مطالعه نشان می‌دهد نیکوتینامید یک گزینه ایمن، ارزان و مؤثر برای پیشگیری از سرطان‌های پوستی غیرملانومی، به‌ویژه cSCC است.
شروع زودهنگام (پس از اولین سرطان پوست) بیشترین فایده را دارد و می‌تواند رویکرد درمانی متخصصان پوست را تغییر دهد.
Medscape

12/27/2025

«جایگزین رنگ مو به‌عنوان آلرژن سال ۲۰۲۵»

تولوئن-۲،۵-دی‌آمین سولفات (PTDS) که در بسیاری از رنگ‌موهای دائمی استفاده می‌شود، توسط انجمن درماتیت تماسی آمریکا (ACDS) به‌عنوان آلرژن سال ۲۰۲۵ معرفی شد.
PTDS

می‌تواند در برخی افراد واکنش آلرژیک تماسی ایجاد کند، اما برای بخشی از افرادِ حساس به پارافنیلن‌دی‌آمین (PPD)، جایگزین قابل‌تحملی محسوب می‌شود.
نکات تشخیصی
PTDS اغلب در سری‌های استاندارد تست پچ وجود ندارد؛ بنابراین آلرژی به آن ممکن است کم‌تشخیص داده شود.
به‌دلیل شباهت با PTD (پارا-تولوئن‌دی‌آمین)، داده‌های PTD گاهی به‌جای PTDS استفاده شده‌اند، اما واکنش افراد به این دو همیشه یکسان نیست.

علائم بالینی

تظاهر بالینی شبیه آلرژی به PPD است: اگزما در دست‌ها، خط رویش مو، اطراف چشم و گردن.

در آلرژی به PPD، پوست سر اغلب درگیر نمی‌شود مگر در موارد شدید.

گزینه‌ها برای بیماران آلرژیک
واکنش متقاطع بین PTDS، PTD و PPD شایع است.
افراد حساس به PTDS یا PTD معمولاً نمی‌توانند از PPD استفاده کنند.
اما حدود نیمی از افراد حساس به PPD ممکن است PTDS یا PTD را تحمل کنند.
هشدار مهم: رنگ‌موهای با برچسب «طبیعی/ارگانیک» هم ممکن است PTDS یا PPD داشته باشند؛ بررسی ترکیبات ضروری است.
اهمیت آینده
با توجه به شیوع بالای >۱٪، نویسندگان پیشنهاد می‌کنند PTDS به سری‌های استاندارد تست پچ اضافه شود.
هدف انتخاب PTDS به‌عنوان آلرژن سال، افزایش آگاهی درباره دوگانگی آن است: هم آلرژن و هم گزینه جایگزین برای برخی بیماران حساس به PPD.

اصل درمان، حذف آلرژن است (پرهیز از رنگ مو).
برای بیماران حساس به PPD که همچنان می‌خواهند موهای خود را رنگ کنند، تست پچ گسترده شامل PTDS می‌تواند به یافتن جایگزین کمک کند.

اگر فرد به هر دو PPD و PTDS حساس باشد، باید از رنگ مو اجتناب کرده یا از محصولات مبتنی بر حنا استفاده کند.

PTDS
آلرژن مهمی است که باید بیشتر شناخته و آزمایش شود؛ افزودن آن به تست‌های استاندارد می‌تواند تشخیص را بهبود دهد و کیفیت زندگی بخشی از بیماران را افزایش دهد.
Medscape

12/25/2025

«آیا ۶ علامت افسردگی می‌توانند خطر زوال عقل را پیش‌بینی کنند؟»
نتیجه اصلی:
پژوهشی جدید نشان می‌دهد که ۶ علامت مشخص افسردگی در میانسالی می‌توانند خطر ابتلا به زوال عقل را بیش از ۲۰ سال بعد پیش‌بینی کنند؛ حتی بیشتر از تشخیص کلی افسردگی.
۶ علامت کلیدی پیش‌بینی‌کننده زوال عقل:
کاهش اعتمادبه‌نفس
ناتوانی در روبه‌رو شدن با مشکلات
نداشتن احساس گرمی و صمیمیت نسبت به دیگران
مشکل در تمرکز
عصبی بودن و تنش دائمی
نارضایتی مداوم از عملکرد خود در انجام کارها
روش مطالعه:
مطالعه کوهورت آینده‌نگر Whitehall II در بریتانیا
۵۸۱۱ نفر (میانگین سن ۵۵.۷ سال)
ارزیابی افسردگی با پرسشنامه GHQ-30 در سال‌های ۱۹۹۷–۱۹۹۹
پیگیری به‌مدت حدود ۲۲.۶ سال
یافته‌های مهم:
حدود ۱۰٪ شرکت‌کنندگان در پیگیری دچار زوال عقل شدند.
وجود افسردگی به‌طور کلی با ۲۷٪ افزایش خطر زوال عقل همراه بود.
هر یک از ۶ علامت فوق به‌طور مستقل با افزایش خطر زوال عقل مرتبط بودند (نسبت خطر حدود ۱.۳ تا ۱.۵).
این ارتباط‌ها در افراد زیر ۶۰ سال قوی‌تر بود.
با حذف این ۶ علامت، ارتباط بین افسردگی و زوال عقل تقریباً از بین رفت؛ نشان می‌دهد همین علائم خاص نقش اصلی را دارند.
این ارتباط‌ها عمدتاً مستقل از عوامل شناخته‌شده مانند ژن APOE ε4 و سبک زندگی بودند.
تفسیر و اهمیت بالینی:
این علائم ممکن است نشانگرهای زودهنگام فرایندهای نورودژنراتیو باشند، نه صرفاً نشانه‌های خلقی.
تمرکز بر «سطح علامت» (نه فقط تشخیص افسردگی) می‌تواند به شناسایی افراد پرخطر دهه‌ها قبل کمک کند.
میانسالی یک پنجره طلایی برای پیشگیری است؛ با مداخلات قابل‌دسترس (مدیریت استرس، سبک زندگی سالم) می‌توان ذخیره شناختی را حفظ و خطر زوال عقل را کاهش داد.
منبع:
منتشرشده در The Lancet Psychiatry، دسامبر ۲۰۲۵.

12/25/2025

«سیگار کشیدن و زوال عقل؛ ارتباطی مهم که نباید نادیده گرفت»

سیگار کشیدن با افزایش خطر زوال عقل به‌طور کلی، به‌ویژه زوال عقل عروقی، مرتبط است. این ارتباط در افراد زیر ۸۵ سال و به‌خصوص در زنان قوی‌تر دیده شد. بین سیگار کشیدن و آلزایمر ارتباط معناداری مشاهده نشد. سیگار کشیدن در گذشته فقط در مردان (به‌ویژه زیر ۸۵ سال) با افزایش خطر زوال عقل عروقی همراه بود.

این پژوهش یک مطالعه طولی در نروژ بر پایه داده‌های مطالعه سلامت تروندلاگ (HUNT) بود.
۸۵۳۲ نفر (میانگین سنی ۵۶ سال) با وضعیت سیگار کشیدن گزارش‌شده در سال‌های ۱۹۹۵–۱۹۹۷ وارد مطالعه شدند و به‌طور متوسط ۲۱.۸ سال پیگیری شدند. شدت مصرف سیگار با شاخص «پاک-سال» محاسبه شد.

در آغاز مطالعه: ۲۱٪ سیگاری فعلی، ۳۴.۴٪ سیگاری سابق و ۴۴.۸٪ هرگز سیگار نکشیده بودند.
در پیگیری: ۱۵٪ به زوال عقل مبتلا شدند.
سیگاری‌های فعلی ۳۱٪ خطر بیشتر زوال عقل داشتند.
در افراد زیر ۸۵ سال، خطر در زنان ۵۴٪ و در مردان ۳۶٪ بیشتر بود.
سیگار کشیدن فعلی با بیش از دو برابر شدن خطر زوال عقل عروقی همراه بود و این خطر در مردان زیر ۸۵ سال بسیار بالا بود.
ارتباط معناداری بین سیگار و آلزایمر دیده نشد.
سیگاری‌های سابق به‌طور کلی افزایش خطر نداشتند، اما مردان زیر ۸۵ سال در این گروه خطر بالاتری برای زوال عقل عروقی داشتند.
میزان پاک-سال ارتباط معناداری با خطر زوال عقل نشان نداد.
کاربرد بالینی و بهداشت عمومی:
نتایج بر اهمیت پیشگیری زودهنگام و برنامه‌های هدفمند سلامت عمومی برای کاهش آسیب‌های شناختی مرتبط با سیگار تأکید دارد.
محدودیت‌ها:
اطلاعات سیگار کشیدن خوداظهاری بود (احتمال خطای یادآوری)، تغییرات وضعیت سیگار در طول زمان لحاظ نشد و زوال عقل در شروع مطالعه ارزیابی نشده بود.

منبع:
منتشرشده در BMC Public Health، دسامبر ۲۰۲۵، به سرپرستی Christian Myrstad (نروژ).

12/21/2025

«ویتامین D: چهار نکته‌ای که شاید ندانید»
این مقاله به نقش‌های کمتر شناخته‌شده و در حال تکامل ویتامین D در سلامت و بیماری می‌پردازد و فراتر از نقش کلاسیک آن در استخوان‌ها نگاه می‌کند.
1. نقش تاریخی ویتامین D و راشیتیسم
کمبود ویتامین D از قرن‌ها پیش با بیماری راشیتیسم شناخته شده است. در اوایل قرن بیستم، بدون آن‌که دانشمندان دقیقاً بدانند چرا، مصرف جگر و نور خورشید باعث بهبود راشیتیسم می‌شد. بعدها مشخص شد عامل اصلی، ویتامین D است. این ویتامین ابتدا به‌عنوان «عامل ضد راشیتیسم» شناخته می‌شد.
2. کشف ویتامین D و ارتباط عجیب با سم موش (وارفارین)
ویتامین D از ترکیبات محلول در چربی جدا شد و بعدها مشخص گردید که با تابش اشعه فرابنفش (UV) به غذاهایی مانند قارچ و شیر می‌توان سطح آن را افزایش داد. پژوهش‌های انجام‌شده در دانشگاه ویسکانسین نه‌تنها به درک مسیر فعال‌سازی ویتامین D در کبد و کلیه منجر شد، بلکه به‌طور غیرمستقیم به کشف وارفارین (داروی ضدانعقاد معروف که ابتدا به‌عنوان سم موش استفاده می‌شد) نیز انجامید.
3. ویتامین D و سیستم ایمنی
مشاهدات قدیمی در آسایشگاه‌های بیماران سل نشان می‌داد که نور خورشید به بهبود بیماری کمک می‌کند. امروزه می‌دانیم که ویتامین D نقش مهمی در عملکرد سیستم ایمنی دارد، زیرا سلول‌های ایمنی مانند ماکروفاژها و لنفوسیت‌ها گیرنده ویتامین D دارند. به همین دلیل، این ویتامین در بیماری‌هایی مانند ام‌اس، آرتریت روماتوئید و حتی برخی سرطان‌ها مورد توجه است.
4. ویتامین D، استخوان و سفرهای فضایی
در شرایط بی‌وزنی (مانند سفرهای فضایی)، کاهش سریع تراکم استخوان رخ می‌دهد. مطالعات نشان داده‌اند که در این شرایط سطح ویتامین D فعال (1,25-dihydroxyvitamin D) کاهش می‌یابد. نکته جالب این است که مصرف بیش‌ازحد شکل فعال ویتامین D می‌تواند برخلاف انتظار، باعث اختلال در تشکیل استخوان و بروز استئومالاسی شود. به همین دلیل، در پیشگیری از پوکی استخوان (چه روی زمین و چه در فضا)، تعادل میان ورزش‌های تحمل وزن، داروها و ویتامین D بسیار مهم است.
جمع‌بندی
ویتامین D فقط یک ویتامین ساده برای سلامت استخوان نیست، بلکه هورمونی با نقش‌های گسترده در سیستم ایمنی، بیماری‌های مزمن و حتی پزشکی فضایی است. با پیشرفت پژوهش‌ها، هنوز هم شگفتی‌های تازه‌ای درباره اثرات این ویتامین در انتظار ماست.
Medscape

12/21/2025

افزایش موارد «دیابت دوگانه (Double Diabetes)» – آنچه باید بدانیم
در گذشته، دیابت نوع ۱ و نوع ۲ کاملاً از هم متمایز بودند:
دیابت نوع ۱ معمولاً در کودکان و نوجوانان لاغر دیده می‌شد و منشأ خودایمنی داشت، در حالی‌ که دیابت نوع ۲ بیشتر در بزرگسالان و همراه با اضافه‌وزن و مقاومت به انسولین بروز می‌کرد. اما امروزه این مرزها به‌طور چشمگیری کمرنگ شده‌اند.
دیابت دوگانه چیست؟
«دیابت دوگانه» یا Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA) به حالتی گفته می‌شود که فرد دیابت نوع ۱ (خودایمنی) دارد، اما هم‌زمان مقاومت به انسولین و ویژگی‌های متابولیک دیابت نوع ۲ (مثل چاقی و سندرم متابولیک) را نیز نشان می‌دهد.
چرا این پدیده در حال افزایش است؟
از دهه ۱۹۶۰ هم‌زمان با اپیدمی چاقی، شاخص توده بدنی (BMI) افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ افزایش یافته است.
امروزه حدود ۵۰٪ موارد دیابت نوع ۱ در بزرگسالی تشخیص داده می‌شوند.
حداقل ۱۳٪ از بیماران دیابت نوع ۱ دچار مقاومت به انسولین هستند و در ابتدا ممکن است به اشتباه به‌عنوان دیابت نوع ۲ تشخیص داده شوند.
چالش تشخیص
بسیاری از پزشکان مراقبت اولیه، در بزرگسالان به دیابت نوع ۱ فکر نمی‌کنند.
آزمایش آنتی‌بادی‌ها (GAD، IA-2، ZnT8) زمان‌بر است و حدود ۱۰٪ بیماران نوع ۱ آنتی‌بادی منفی دارند.
C-peptide
تست مفیدی است: سطح بالاتر معمولاً به نفع دیابت نوع ۲ است.
تشخیص سریع اهمیت دارد، چون در مراحل اولیه هنوز سلول‌های بتای پانکراس قابل حفظ هستند.
آمارهای مهم
شیوع دیابت نوع ۱ در جوانان (≤۱۹ سال) از ۱٫۴۸ در سال ۲۰۰۱ به ۲٫۱۵ در سال ۲۰۱۷ افزایش یافته است.
مطالعه‌ای در پرتغال (۲۰۲۵) نشان داد نزدیک به نیمی از بیماران نوع ۱ اضافه‌وزن یا چاقی دارند.
هرچه دور کمر و BMI بالاتر باشد، A1c، فشارخون و تری‌گلیسرید بدتر است.
افزایش وزن در دیابت نوع ۱ باعث افزایش نیاز به انسولین می‌شود؛ افرادی که طی ۵ سال ۹ کیلو (۲۰ پوند) اضافه وزن داشتند، به‌طور متوسط ۴۹ واحد انسولین روزانه بیشتر نیاز داشتند.
افراد مبتلا به دیابت دوگانه معمولاً طی ۳ تا ۵ سال وابسته کامل به انسولین می‌شوند.
درمان: کار ساده‌ای نیست
گزینه‌های دارویی تأییدشده برای دیابت نوع ۱ محدود است (انسولین و پراملینتاید).
متفورمین می‌تواند وزن و دوز انسولین را کاهش دهد، اما خطر هیپوگلیسمی را بالا می‌برد.
مهارکننده‌های SGLT2 در افراد مشکوک به نوع ۱ توصیه نمی‌شوند، چون خطر کتواسیدوز دیابتی را افزایش می‌دهند.
GLP-
1ها هنوز در مرحله کارآزمایی بالینی برای دیابت نوع ۱ هستند.
نقش کلیدی کاهش وزن و مشاوره
چاقی دیگر معیار تمایز نوع ۱ و ۲ نیست.
بیماران نیاز به مشاوره تغذیه‌ای دقیق دارند، به‌ویژه برای جلوگیری از هیپوگلیسمی.
توصیه کلی برای کاهش وزن: کسری انرژی ۵۰۰–۷۰۰ کیلوکالری در روز، صرف‌نظر از نوع دیابت.
تأکید می‌شود که چاقی و دیابت نوع ۲ پایه ژنتیکی قوی دارند و نباید به‌عنوان «ضعف اراده» تلقی شوند.
جمع‌بندی
دیابت دوگانه پدیده‌ای رو به افزایش است که تشخیص و درمان آن پیچیده‌تر از دیابت نوع ۱ یا ۲ به‌تنهایی است. آگاهی پزشکان مراقبت اولیه، تشخیص زودهنگام، مدیریت وزن و رویکرد فردمحور درمانی نقش حیاتی در بهبود پیامدهای این بیماران دارند.
Medscape

12/17/2025

تقریباً ۹۰٪ بزرگسالان آمریکا حداقل یک عامل خطر برای سندرم قلبی–کلیوی–متابولیک (CKM) دارند؛

وضعیتی که ارتباط تنگاتنگ میان قلب، کلیه‌ها و متابولیسم را نشان می‌دهد. این سندرم تازه نام‌گذاری شده، اما ریشه‌های آن سال‌هاست وجود دارد و اغلب بی‌علامت پیش می‌رود تا زمانی که با رویدادهای جدی مثل سکته قلبی یا نارسایی کلیه آشکار شود.
CKM
چیست؟

اختلال هم‌زمان در گردش خون، تصفیه کلیوی و سوخت‌وساز بدن.

فشار خون بالا به کلیه‌ها فشار می‌آورد، کلیه‌های آسیب‌دیده متابولیسم را مختل می‌کنند و اختلال متابولیک دوباره بار قلب را بیشتر می‌کند؛ یک چرخه معیوب. علائمی مثل خستگی، ورم پا، سختی در کاهش وزن، قند خون یا فشار خون بالا ممکن است دیده شود، اما بسیاری تا مراحل پیشرفته علامتی ندارند.
آگاهی عمومی پایین است
طبق نظرسنجی انجمن قلب آمریکا (AHA)، بیشتر مردم حتی نام CKM را نشنیده‌اند و به‌اشتباه فکر می‌کنند بیماری‌ها را باید جداگانه درمان کرد؛ در حالی که این اندام‌ها یک شبکه واحدند. AHA تأکید می‌کند که CKM در مراحل اولیه قابل برگشت است و با تغییر سبک زندگی می‌توان جلوی پیشرفت آن را گرفت. راهنماهای تشخیصی و مدیریتی CKM قرار است در اوایل ۲۰۲۶ منتشر شود.

آیا CKM یک کشف تازه است؟
برخی پژوهشگران (در PLOS Medicine) می‌گویند CKM بیش از آنکه کشف جدید باشد، بازنام‌گذاری دانسته‌های قدیمی است: چاقی، دیابت، بیماری قلبی و کلیوی ریشه‌های مشترکی دارند. آن‌ها هشدار می‌دهند بدون پرداختن به علت‌های ریشه‌ای (اختلال عملکرد میتوکندری، تغذیه نامناسب، استرس مزمن)، این نام‌گذاری تغییری ایجاد نمی‌کند. همچنین به نادیده‌گرفتن نقش کبد (کبد چرب متابولیک) و نبود معیارهای عملیِ تشخیصی اشاره می‌کنند.
پیام اصلی مقاله
راه‌حل واقعی، تمرکز بر ترمیم تولید انرژی سلولی (میتوکندری) است، نه فقط برچسب‌گذاری بیماری‌ها. با بهبود انرژی سلولی، هماهنگی قلب، کلیه و متابولیسم برمی‌گردد.
راهکارهای پیشنهادی برای خروج از چرخه CKM
کاهش چربی‌های مضر صنعتی (اسید لینولئیک از روغن‌های دانه‌ای) و جایگزینی با چربی‌های پایدار.
تأمین کربوهیدرات‌های سالم از غذاهای کامل (مثل میوه‌ها و ریشه‌ها) برای سوخت‌رسانی به میتوکندری.
اصلاح تعادل مواد معدنی، به‌ویژه منیزیم برای حمایت از قلب، فشار خون و کلیه‌ها.
تنظیم هورمون‌ها و ریتم شبانه‌روزی با نور خورشید، خواب کافی و کاهش استرس.
تحرک منظم، تمرین مقاومتی، تنفس صحیح و خواب عمیق برای بازسازی انرژی.
جمع‌بندی
CKM
یک هشدار جدی است که نشان می‌دهد بیماری‌های مزمن به هم پیوند خورده‌اند. پیشگیری و بهبود واقعی با اصلاح سبک زندگی و بازسازی متابولیسم آغاز می‌شود. تمرکز بر انرژی سلولی می‌تواند فشار خون را پایدار کند، عملکرد کلیه را بهبود دهد و متابولیسم را دوباره فعال کند—بدون نیاز به انتظار برای برچسب‌های جدید پزشکی.

A reliable source of health articles, optimal wellness products, medical news, and free natural newsletter from natural health expert Dr. Joseph Mercola.

12/10/2025

ارتباط آلوپسی آره‌آتا با پیامدهای نامطلوب بارداری
نتیجهٔ اصلی (Topline):
بر اساس یک تحلیل گذشته‌نگر، آلوپسی آره‌آتا (AA) با ۳۶٪ افزایش خطر سقط خودبه‌خودی و بیش از دو برابر شدن خطر پارگی زودرس پرده‌های جنینی (PPROM) در دوران بارداری همراه بوده است.
روش مطالعه (Methodology):
داده‌های ۶۳۲۸ بارداری از شبکه تحقیقاتی TriNetX بین سال‌های 2004 تا 2025 تحلیل شد.
در تحلیل امتیاز تمایل (propensity score)، ۳۱۶۴ زن مبتلا به AA با ۳۱۶۴ زن بدون AA تطبیق داده شدند (همسان‌سازی از نظر سن، نژاد، قومیت، بیماری‌های همراه).
پیامدهای نامطلوب بارداری تا ۱ سال پس از تشخیص بارداری بررسی شد.
نتایج (Takeaway):
خطر سقط خودبه‌خودی:
زنان مبتلا به AA نسبت به افراد بدون AA خطر بیشتری داشتند.
RR = 1.36 (فاصله اطمینان 95٪: 1.07–1.72)
خطر PPROM (پارگی زودرس پرده‌های جنین قبل از زمان):
بیش از دو برابر افزایش خطر
RR = 2.20 (فاصله اطمینان 95٪: 1.41–3.43)
سایر پیامدهای بارداری (رشد نامناسب جنین، فشار خون بارداری، دیابت بارداری)
تفاوت معنی‌داری بین دو گروه مشاهده نشد.
کاربرد بالینی (In Practice):
نویسندگان می‌گویند:
نتایج تأیید می‌کند که آلوپسی آره‌آتا فقط یک بیماری مو یا یک مشکل ظاهری نیست، بلکه یک بیماری خودایمنی سیستمیک است.
توصیه می‌شود زنان مبتلا به AA در بارداری:
تحت مراقبت فعال قرار گیرند،
همکاری نزدیک بین درماتولوژی و زنان‌وزایمان برقرار شود،
در صورت نیاز به متخصص طب مادر–جنین ارجاع شوند،
و برای علائم سقط یا پارگی پرده‌ها به‌طور دقیق پایش شوند.
منبع مطالعه (Source):
این مطالعه توسط Alexa S. Podolsky از دانشکده پزشکی Renaissance، دانشگاه Stony Brook انجام شد و در 29 نوامبر در Journal of the American Academy of Dermatology منتشر شد.

12/05/2025

«قهوه ممکن است روند پیرشدن زیستی را در اختلالات شدید روانی کندتر کند»
یک پژوهش جدید نشان می‌دهد مصرف ۳ تا ۴ فنجان قهوه در روز ممکن است در افراد مبتلا به اختلالات شدید روانی—مانند اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی یا افسردگی شدید همراه با پسیکوز—به کندتر شدن روند پیری زیستی کمک کند.
یافتهٔ اصلی
افرادی که روزانه ۳ تا ۴ فنجان قهوه مصرف می‌کردند، طول تلومر بیشتری داشتند.
تلومرها بخش انتهایی کروموزوم‌ها هستند و کوتاه شدن آن‌ها نشانهٔ پیرشدن سلولی است.
در این مطالعه، مصرف این مقدار قهوه معادل حدود ۵ سال جوان‌تر بودن زیستی نسبت به کسانی بود که قهوه نمی‌نوشیدند.
جزئیات مطالعه
نوع مطالعه: مقطعی (Cross-sectional)
شرکت‌کنندگان: ۴۳۶ فرد با اسکیزوفرنی، اختلالات طیف پسیکوز یا اختلالات خلقی
اندازه‌گیری: طول تلومر خون به‌وسیلهٔ PCR
عوامل مؤثر مانند سن، جنس، قومیت، سابقهٔ سیگار و داروهای روان‌پزشکی کنترل شدند.
الگوی دیده‌شده
رابطه بین مصرف قهوه و طول تلومر به شکل J معکوس بود.
بهترین نتیجه: ۳ تا ۴ فنجان قهوه در روز.
بیشتر از ۴ فنجان → طول تلومر دوباره کاهش یافت (به دلیل آثار منفی کافئین زیاد).
نکات مهم
این یک مطالعهٔ مشاهده‌ای است، پس نمی‌توان گفت رابطهٔ علت و معلولی وجود دارد.
مصرف قهوه به‌طور کلی گزارش شد؛ نوع قهوه، میزان کافئین یا منابع کافئین دیگر (چای، نوشیدنی انرژی‌زا) بررسی نشد.
داده‌ای در مورد مارکرهای التهابی یا استرس اکسیداتیو وجود نداشت.
نتیجهٔ کلی
این نخستین پژوهشی است که ارتباط دُز-محور بین قهوه و طول تلومر را در افراد با اختلالات شدید روانی نشان می‌دهد.
مصرف کنترل‌شدهٔ قهوه (تا ۴ فنجان در روز) ممکن است برای این جمعیت مزایای زیستی داشته باشد، اما مصرف زیاد می‌تواند اثرات منفی ایجاد کند.
Medscape

11/29/2025

افرادی که آلوپسی آره‌آتا دارند (ریزش موی سکه‌ای)، خیلی بیشتر از افراد عادی دچار اضطراب، افسردگی و مشکلات روانی می‌شوند.
این مشکل در زنان شدیدتر است.
بعد از دوران کووید–۱۹ هم میزان مشکلات روانی در این بیماران خیلی بیشتر شد؛ مخصوصاً مشکلاتی مثل بی‌خوابی، اضطراب، اختلالات خوردن و حتی افکار خودکشی.
این مطالعه چه می‌گوید؟
در افرادی که آلوپسی دارند، مشکلات روانی ۴ تا ۶ برابر بیشتر از افراد سالم دیده شد.
افسردگی، اضطراب، اختلالات خواب، مصرف مواد، اختلالات خوردن و حتی اختلالات شدید روانی بیشتر دیده می‌شود.
زن‌ها در مقایسه با مردها بیشتر در معرض افسردگی و اضطراب هستند.
چرا مهم است؟
به دلیل اثر روانی شدید ریزش مو، مخصوصاً در ظاهر، لازم است:
پزشکان پوست به طور منظم سلامت روان بیماران را بررسی کنند.
اگر علائم اضطراب یا افسردگی وجود دارد، بیمار سریع ارجاع داده شود.
نکاتی که باید در نظر گرفت
این مطالعه محدودیت‌هایی داشت، مثل:
احتمال اشتباه در ثبت تشخیص‌ها
نبود اطلاعات درباره شدت بیماری
احتمال اینکه فقط افرادی که بیشتر به پزشک مراجعه می‌کنند بیشتر بیماری روانی‌شان تشخیص داده شود
Medscape