Academia de Formación Médica Continua

31/12/2025

Perfusión renal con ecografía contrastada en la UCI: reproducible, pero aún no lista para decidir /2025 🩺🫧

La perfusión renal es una pieza clave —y todavía poco comprendida— en la fisiopatología de la lesión renal aguda (LRA) en pacientes críticos.
Uno de los grandes obstáculos ha sido la falta de una herramienta fiable y repetible para evaluar la microcirculación renal a la cabecera del paciente.

Este estudio aborda precisamente ese punto:
👉 ¿qué tan reproducibles y precisas son las mediciones de perfusión renal mediante ecografía con contraste (CEUS) en la UCI?

🔬 Qué hizo realmente el estudio
• Estudio observacional, prospectivo
• 20 pacientes críticos, en condición cardiorrespiratoria estable
• Técnica: ecografía renal con contraste (CEUS) usando secuencias de destrucción–reperfusión
• Se evaluaron tres parámetros derivados:
• RBV (relative blood volume)
• mTT (mean transit time)
• PI (perfusion index)

📌 El objetivo no fue evaluar desenlaces clínicos, sino reproducibilidad, precisión y estabilidad técnica.

🔁 Reproducibilidad: ¿se mantienen las mediciones?

En 10 pacientes se realizaron 3 estudios CEUS en 1 hora, en condiciones idénticas.

Resultado:
• RBV, mTT y PI permanecieron estables a lo largo del tiempo
• No hubo diferencias significativas entre mediciones repetidas

👉 Esto demuestra buena reproducibilidad intraindividual, bajo condiciones controladas.

🎯 Precisión: ¿cuánta variabilidad hay?

La variabilidad intraindividual fue:
• RBV: ~25%
• mTT: ~15%
• PI: ~34%

📌 El análisis mostró que:
👉 cinco mediciones consecutivas son suficientes para obtener estimaciones estables; más mediciones aportan poco beneficio adicional.

💉 Efecto de la dosis de contraste

En otro grupo de pacientes, se duplicó la velocidad de infusión del contraste.

Resultados:
• RBV y PI aumentaron significativamente
• mTT permaneció estable

👉 Esto sugiere que:
• RBV y PI son dependientes de la dosis
• mTT es más robusto frente a cambios en la técnica de infusión

🧠 Qué nos dice esto (y qué no)

✅ Lo que SÍ demuestra el estudio
• La CEUS renal es factible en pacientes críticos estables
• Los parámetros son reproducibles con un protocolo estricto
• mTT parece el parámetro más fiable desde el punto de vista técnico

❌ Lo que NO demuestra
• No valida CEUS para diagnóstico de LRA
• No demuestra impacto en decisiones de fluidos o vasopresores
• No establece umbrales clínicos
• No evalúa pacientes hemodinámicamente inestables

📌 Los propios autores subrayan que la utilidad clínica aún debe demostrarse.

🧠 Mensaje central

Bajo condiciones controladas, la ecografía renal con contraste ofrece mediciones reproducibles de perfusión, pero su papel clínico en la UCI todavía no está definido.

Este estudio es un paso metodológico necesario, no un cambio de práctica.

🏥 Implicaciones prácticas (prudentes)
• CEUS puede ser una herramienta de investigación sólida
• mTT destaca como el parámetro más estable
• Para detectar cambios reales en perfusión:
• se requieren variaciones >25% (RBV) o >15% (mTT)
• Aún no debe usarse para decisiones clínicas rutinarias

📖 Lectura muy recomendable para quienes investigan microcirculación renal en cuidados críticos.

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31/12/2025

🔥 ¿Bajas la fiebre en sepsis?

Ojo, porque puede que estés haciendo exactamente lo contrario de lo que el paciente necesita.

En este video te explico:
– Por qué la fiebre NO siempre es el enemigo
– Qué dice la fisiología y la evidencia
– Y cuándo sí deberías tratarla

Si trabajas en UCI, guardias o ves pacientes sépticos, este video te va a incomodar (y te va a servir).

👉 Mira el video aquí: https://www.youtube.com/watch?v=yhlcMYiOH1s

30/12/2025

Calorimetría indirecta en la UCI: identificar el hipermetabolismo para no perder músculo?? /2025 🔥💪

La pérdida de masa muscular es una de las principales consecuencias de la enfermedad crítica y se asocia a peor pronóstico, recuperación más lenta y mayor dependencia funcional.

Este estudio aporta una pieza clave al rompecabezas:
👉 el hipermetabolismo persistente, medido por calorimetría indirecta, se asocia de forma independiente con mayor pérdida muscular en pacientes de UCI

🧠 Qué problema aborda el estudio

Aunque el desgaste muscular en UCI está bien descrito, el papel del estado metabólico —y no solo de la inflamación o la gravedad— sigue siendo poco claro.

Los autores se preguntan:
👉 ¿el aumento sostenido del gasto energético contribuye directamente a la pérdida muscular?

🔬 Diseño del estudio
• Estudio observacional en UCI
• 88 pacientes adultos
• Medidas repetidas de:
• gasto energético en reposo (REE) mediante calorimetría indirecta
• masa muscular mediante TC abdominal (L3)
• La masa muscular se cuantificó como el área del grupo muscular posterior (psoas, paravertebrales), ajustada por edema

📌 Se analizaron cambios longitudinales, no una sola medición aislada.

📊 Resultados principales
• La pérdida muscular fue rápida y significativa, incluso en las primeras 2 semanas de UCI
• El REE absoluto (kcal/día) NO se asoció de forma consistente con pérdida muscular
• En cambio, el REE normalizado por peso (nREE):
• sí se asoció de forma independiente con mayor pérdida muscular
• especialmente cuando el hipermetabolismo fue persistente en el tiempo

👉 Los pacientes hipermetabólicos perdieron significativamente más músculo que los no hipermetabólicos.

🔥 Hipermetabolismo: qué significa aquí

Los pacientes clasificados como hipermetabólicos:
• presentaron un mREE/pREE ≈136%
• mostraron:
• mayor pérdida muscular
• marcadores inflamatorios más elevados
• no se diferenciaron por:
• profundidad de sedación (RASS)
• nivel de conciencia (GCS)
• gravedad global (SOFA)

📌 Esto sugiere que el hipermetabolismo no se explica solo por agitación o nivel de conciencia.

🍽️ Nutrición y déficit energético

Aunque la ingesta calórica absoluta fue similar, los pacientes hipermetabólicos:
• recibieron un menor porcentaje de sus requerimientos reales
• tuvieron mayor riesgo de déficit energético
• recibieron una menor proporción de proteínas en relación con su REE

👉 El déficit no es por “poca nutrición”, sino por requerimientos mayores no detectados.

🧠 Qué NO dice el estudio

❌ No demuestra causalidad
❌ No prueba que aumentar calorías prevenga la pérdida muscular
❌ No define una estrategia nutricional óptima
❌ No sugiere sobrealimentar indiscriminadamente

📌 Los propios autores piden ensayos intervencionistas antes de cambiar conductas.

🧠 Mensaje central

El hipermetabolismo persistente, medido por calorimetría indirecta, identifica a un subgrupo de pacientes de UCI con mayor riesgo de pérdida muscular y déficit energético.

No medir el gasto energético implica no reconocer a estos pacientes.

🏥 Aplicabilidad clínica prudente
• La calorimetría indirecta permite estratificar riesgo metabólico
• Puede ayudar a:
• identificar pacientes hipermetabólicos persistentes
• evitar déficits energéticos no detectados
• No sustituye el juicio clínico ni justifica sobrealimentación

📖 Lectura altamente recomendable para quienes manejan nutrición en la UCI.

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30/12/2025

Presión intracraneal: no es solo un número, es una señal fisiológica 🧠📈

En la práctica clínica, la presión intracraneal (PIC) suele reducirse a un valor umbral:
👉 “¿Está por encima o por debajo de 20–22 mmHg?”

Este artículo recuerda algo fundamental:
👉 la PIC no es solo un número, es una señal dinámica que contiene información clave sobre la fisiopatología cerebral, la reserva compensatoria y el pronóstico.

🧠 Por qué mirar solo el número es insuficiente

Aunque la PIC >20–22 mmHg se asocia a peor pronóstico y requiere tratamiento, no existe un umbral universal válido para todos los pacientes.

La PIC refleja:
• la compliance intracraneal
• la interacción entre:
• volumen sanguíneo (arterial y venoso)
• LCR
• parénquima cerebral

📌 Dos pacientes con la misma PIC pueden tener fisiopatología y riesgo completamente distintos.

🧬 La doctrina de Monro–Kellie, revisitada

El cráneo es un compartimento rígido donde:
• cerebro
• sangre
• LCR

mantienen un equilibrio dinámico.

El artículo enfatiza que:
• el componente venoso (≈70% del volumen sanguíneo intracraneal) es clave
• la presión venosa y el drenaje cerebral influyen directamente en la PIC
• el parénquima cerebral no es completamente estático y puede modificar su volumen en situaciones patológicas

📌 La PIC es el resultado de múltiples compartimentos con tiempos de adaptación diferentes.

📉 Reserva compensatoria: el concepto clave

El aumento de volumen intracraneal no eleva la PIC de forma lineal.
• Al inicio:
• pequeños aumentos de volumen → mínimos cambios en PIC
• Cuando la reserva se agota:
• pequeños aumentos → incrementos exponenciales de la PIC

👉 Conocer en qué punto de la curva está el paciente es más importante que el valor aislado de la PIC.

📊 Más allá del valor medio: qué más nos dice la PIC

El artículo describe múltiples parámetros derivados de la señal de PIC:

🔹 Forma de la onda
• Relación P1/P2
• Predominio de P2 sugiere disminución de la compliance

🔹 Ondas de PIC
• Ondas A (plateau): aumentos sostenidos de PIC con reducción de CPP y CBF
• Ondas B: oscilaciones lentas relacionadas con cambios en CBF y metabolismo cerebral

📌 La presencia, amplitud y duración de estas ondas aporta información pronóstica.

🧠 Autorregulación y PRx

A partir de la PIC se puede estimar la reactividad cerebrovascular mediante el Pressure Reactivity Index (PRx).
• PRx alterado:
• indica autorregulación deteriorada
• se asocia a peor pronóstico
• Permite estimar un CPP óptimo individual (CPPopt)

👉 Esto desafía la idea de un CPP fijo “ideal” para todos los pacientes.

🎯 PIC, duración e intensidad: el concepto de “ICP dose”

No solo importa cuánto sube la PIC, sino:
• cuánto tiempo
• con qué intensidad

El “ICP dose” (área bajo la curva de PIC elevada) se asocia mejor con:
• mortalidad
• desenlace funcional

📌 Episodios breves pueden ser tolerables; elevaciones prolongadas no.

⚠️ Controversias: monitorizar no es tratar

El artículo es honesto:
• la monitorización de PIC no garantiza mejor pronóstico
• los beneficios dependen de cómo se interpreta y se actúa sobre la información

👉 Monitorizar sin integrar fisiología puede llevar a más intervenciones sin beneficio.

🧠 Mensaje central

La presión intracraneal es una señal compleja y dinámica. Interpretarla como un número aislado empobrece la toma de decisiones y puede ocultar información crítica sobre la fisiopatología cerebral.

🏥 Aplicabilidad clínica
• No tratar solo el número de PIC
• Observar tendencias, ondas y contexto
• Integrar PIC con CPP, autorregulación y clínica
• Pensar en reserva compensatoria, no solo en umbrales
• Individualizar objetivos hemodinámicos

📖 Lectura muy recomendada para quienes manejan pacientes neurocríticos.

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30/12/2025

Score VExUS: no es volemia, es congestión dependiente del corazón /2025 🫀🩸

El VExUS (Venous Excess Ultrasound) es una herramienta útil para evaluar congestión venosa, pero este artículo aclara un punto clave:

👉 VExUS no es un marcador de volemia aislada, sino un reflejo de la interacción entre volumen intravascular, presiones de llenado y función cardíaca.

🧠 Qué evalúa realmente

El score integra:
• diámetro de la vena cava inferior
• Doppler de:
• vena hepática
• vena porta
• vena renal

El VExUS tipo C mostró asociación con lesión renal aguda principalmente en cirugía cardíaca, con resultados inconsistentes en la UCI general.

❗ Por qué no mide “exceso de volumen”

El artículo muestra que pueden coexistir:
• VExUS alto con balance hídrico bajo o negativo
• balance positivo con VExUS bajo

👉 Esto confirma que el score no cuantifica volumen, sino las consecuencias hemodinámicas del volumen sobre el sistema venoso.

🧬 Qué significa cada componente
• VCI: refleja presión auricular derecha y función del ventrículo derecho; no estima volemia aislada
• Vena hepática: patrón S/D invertido indica congestión de origen cardíaco
• Vena porta: pulsatilidad influida por función cardíaca, volumen y capacitancia esplácnica
• Vena renal: dependiente de presiones de llenado, presión intraabdominal y hemodinámica local

📌 Ningún componente es específico de hipervolemia por sí solo.

🧠 Concepto central

VExUS refleja la relación entre retorno venoso y capacidad cardíaca para manejar volumen, no la cantidad absoluta de líquido.

🔄 Implicaciones clínicas (según el artículo)

❌ No usar VExUS como único disparador de diuréticos
✅ Usarlo como señal para:
• evaluar función ventricular
• integrar ecografía cardíaca y clínica
• identificar congestión cardíaca, volumen-dependiente o mixta

📌 VExUS nunca debe interpretarse de forma aislada.

🧠 Mensaje final

El VExUS no mide cuánto volumen hay, sino cuánta congestión genera el volumen que el corazón puede (o no) manejar.

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29/12/2025

Ventilación mecánica en la lesión cerebral aguda grave: proteger el pulmón sin dañar el cerebro /2025 🧠🫁

La ventilación mecánica es un pilar del soporte en la lesión cerebral aguda grave.
En este contexto, cada ajuste ventilatorio puede impactar la presión intracraneal (PIC), la presión de perfusión cerebral (PPC) y el pronóstico neurológico.

Esta revisión sintetiza principios fisiológicos para equilibrar protección pulmonar y cerebral, evitando lesión secundaria.

🧠 Principio central

👉 Los objetivos fisiológicos deben guiar la ventilación, no el modo ventilatorio en sí.
El foco está en controlar PaCO₂, oxigenación y presiones, con evaluación neurológica continua.

⚙️ Modo ventilatorio
• Fase aguda:
• ventilación controlada por volumen o presión
• Modos asistidos:
• solo tras estabilidad neurológica
• vigilancia estricta de fluctuaciones de PaCO₂ y PIC

📌 La estabilidad ventilatoria es prioritaria en fases iniciales.

💨 PaCO₂: regulador cerebral potente
• Objetivo estándar: normocapnia (35–40 mmHg)
• ❌ Hipocapnia prolongada:
• reduce el flujo cerebral
• aumenta riesgo de isquemia
• ❌ Hipercapnia:
• puede aumentar el flujo cerebral y la PIC, sobre todo si hay autorregulación alterada

👉 Hiperventilación transitoria (PaCO₂ 30–35 mmHg)
solo como medida de rescate en crisis agudas de hipertensión intracraneal, y revertirla precozmente.

📌 El artículo señala que una hipercapnia permisiva leve (~45 mmHg) puede aceptarse en pacientes seleccionados, con PIC estable y PbtO₂ bajo, siempre guiada por neuromonitorización multimodal.

🫁 Volumen corriente y presiones
• VT 6–8 ml/kg de peso predicho
• Objetivos:
• Presión plateau ≤27–30 cmH₂O
• Driving pressure (ΔP)

29/12/2025

Exacerbaciones graves de asma y EPOC en la UCI: similitudes, diferencias y errores que seguimos cometiendo /2025 🫁⚠️

Las exacerbaciones graves de asma y EPOC son una causa frecuente de ingreso en UCI y se asocian a morbimortalidad significativa, especialmente en EPOC.

Este artículo propone algo muy claro:
👉 entender la fisiopatología es más importante que seguir recetas rígidas, sobre todo cuando el paciente llega al límite.

🧠 Primero lo básico: no todo es asma o EPOC

Las exacerbaciones son diagnósticos clínicos, sin pruebas confirmatorias específicas.

Antes de etiquetar:
• neumonía
• tromboembolismo pulmonar
• neumotórax
• insuficiencia cardiaca
• anafilaxia, disfunción de cuerdas vocales

📌 Una exacerbación mal diagnosticada es un tratamiento mal dirigido.

🧬 Fisiopatología compartida (con matices)

En ambas:
• inflamación de la vía aérea
• broncoconstricción
• tapones mucosos
• aumento de la resistencia espiratoria

Consecuencia común:
👉 limitación al flujo espiratorio, atrapamiento aéreo e hiperinflación dinámica, sobre todo con taquipnea.

📌 El problema no es solo el oxígeno: es el tiempo espiratorio insuficiente.

💊 Tratamiento farmacológico: lo que sí tiene respaldo

Broncodilatadores
• SABA (agonistas β2 de acción corta): piedra angular
• SAMA añadidos en exacerbaciones graves
• Nebulización preferible en pacientes críticos

Corticoides sistémicos
• Asma: prednisona 40–50 mg/día por 5–7 días
• EPOC: prednisona 40 mg/día por 5 días

❌ Evitar dosis muy altas (metilprednisolona >240 mg/día):
• más fracaso terapéutico
• más infecciones
• más efectos adversos

🦠 Antibióticos: no por reflejo

Asma
• No indicados de rutina
• Usarlos solo si hay sospecha clara de infección bacteriana

EPOC

Indicados si:
• aumento de disnea
• aumento del volumen de esputo
• esputo purulento
(o necesidad de ventilación no invasiva o invasiva)

📌 Duración recomendada: 5–7 días.

🫁 Oxígeno: menos es más
• Asma: SpO₂ objetivo 93–95%
• EPOC: SpO₂ objetivo 88–92%

📌 La hiperoxia empeora la hipercapnia y se asocia a mayor mortalidad en EPOC.

🧠 Ventilación no invasiva (VNI)
• EPOC: tratamiento de primera línea
• reduce intubación, mortalidad y estancia
• Asma:
• evidencia limitada
• puede intentarse con cautela en UCI
• vigilancia estrecha del fracaso

📌 Hasta 20–30% de los pacientes con EPOC fracasan VNI → anticiparse.

🫁 Ventilación mecánica invasiva: principios clave

👉 El objetivo NO es normalizar gases, sino evitar hiperinflación.

Estrategia inicial:
• VT 6–8 ml/kg peso ideal
• FR baja (10–12/min)
• I:E prolongado (1:2–1:4)
• PEEP baja–moderada
• hipercapnia permisiva (pH 7.25–7.30)

Monitorizar siempre:
• Pplat < 30 cmH₂O
• PEEP intrínseca

📌 Bajar la frecuencia respiratoria puede ser la intervención más efectiva para reducir hiperinflación.

⚠️ Disincronía y sedación
• La hiperinflación favorece disincronía
• Ajustar ventilador antes de profundizar sedación
• Bloqueo neuromuscular:
• no rutinario
• solo en casos seleccionados y refractarios

🚑 Terapias avanzadas
• ECMO veno-venosa:
• considerar en exacerbaciones potencialmente reversibles
• especialmente asma grave refractaria
• Reducir PaCO₂ lentamente:
• no >20 mmHg o >50% en 24 h
• para evitar complicaciones neurológicas

🧠 Mensaje central

En asma y EPOC graves, el mayor enemigo no es la hipoxemia, sino la hiperinflación dinámica mal reconocida. Ventilar más no es ventilar mejor.

🏥 Aplicabilidad clínica inmediata
• Confirmar diagnóstico antes de escalar
• Priorizar tiempo espiratorio
• Evitar hiperoxia
• No sobredosificar corticoides
• Anticipar fracaso de VNI en EPOC
• Ventilar para proteger pulmón y hemodinamia

📖 Lectura obligatoria para quien maneja pacientes obstructivos graves en UCI.

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29/12/2025

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Si buscas melodías suaves para estudiar, trabajar o simplemente relajarte, este canal vale mucho que lo sigas.

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29/12/2025

Sepsis y shock séptico durante el embarazo y el posparto: reconocer antes para no llegar tarde /2025 🤰⚠️

La sepsis sigue siendo una causa relevante de morbimortalidad materna, en gran parte prevenible.

Este artículo subraya un hecho clave:
👉 la sepsis es una de las principales causas de mortalidad materna prevenible y una causa importante de muerte materna, con una carga especialmente alta durante el periodo posparto.

El problema central no es la ausencia de tratamientos, sino los retrasos en el reconocimiento, el inicio de antibióticos y la escalada de cuidados.

🧠 Por qué la sepsis obstétrica es distinta

Los cambios fisiológicos del embarazo pueden enmascarar los signos tempranos de sepsis:
• taquicardia
• leucocitosis
• disnea leve
• fatiga

📌 Esto favorece que la sepsis no se reconozca hasta que ya existe disfunción orgánica.

Además:
• hasta 20–25% de las pacientes no presentan fiebre
• la hipotensión puede ser tardía
• algunos fármacos (p. ej., betabloqueadores) pueden ocultar signos clásicos

📊 Magnitud del problema
• La sepsis complica aproximadamente 1 de cada 1.000 embarazos
• Representa:
• una proporción significativa de muertes maternas intrahospitalarias
• una causa relevante de muerte en readmisiones posparto

📌 La mayoría de los casos se inician fuera del hospital.

🧠 Sospecha clínica: el punto más débil

El artículo es explícito:
👉 ninguna escala sustituye al juicio clínico.

Pistas tempranas relevantes:
• taquipnea inexplicada
• aumento de requerimientos de oxígeno
• dificultad para obtener signos vitales confiables
• dolor o fatiga desproporcionados

📌 Los síntomas “atípicos” también importan.

🧪 Scores y diagnóstico: útiles, pero limitados
• qSOFA: bajo rendimiento en embarazo
• SIRS / MEWS: sensibles, pero poco específicos
• SOFA:
• no está validado para fisiología obstétrica
• esperar a “cumplir criterios” puede retrasar el diagnóstico

👉 El artículo recomienda actuar ante cualquier signo de disfunción orgánica, aunque no se cumplan scores formales.

💉 Tratamiento: tiempo dependiente

Antibióticos
• Iniciar antibióticos de amplio espectro lo antes posible ante alta sospecha
• El retraso en el tratamiento se asocia a peor pronóstico
• Ajustar según foco, epidemiología y contexto obstétrico

💧 Fluidos y perfusión
• Reanimación inicial con cristaloides
• Objetivo hemodinámico: PAM ≥65 mmHg
• Fluidos posteriores guiados por evaluación clínica y medidas dinámicas

📌 El embarazo no protege del daño por sobrecarga hídrica.

💉 Vasopresores
• Norepinefrina es el vasopresor de primera línea
• Puede iniciarse de forma segura por vía periférica si es necesario
• Fenilefrina no es el vasopresor preferido en sepsis

🧠 Corticoides
• En shock séptico refractario, considerar:
• hidrocortisona 200 mg/día
• No es obligatorio el descenso progresivo
• Coordinar con esquemas obstétricos si se requieren corticoides fetales

🤰 Embarazo, feto y decisiones complejas

El artículo es claro:
• El parto no trata la sepsis materna
• Muchos patrones fetales no tranquilizadores mejoran al optimizar la perfusión materna
• El parto se considera solo por indicación obstétrica o deterioro materno refractario

📌 No esperar mejoría respiratoria automática tras el parto.

🧠 Secuelas a largo plazo

Las supervivientes pueden presentar:
• deterioro cognitivo
• debilidad
• ansiedad, depresión o TEPT
• mayor uso del sistema sanitario

👉 El artículo recomienda seguimiento activo hasta un año posparto.

🧠 Mensaje central

La sepsis obstétrica mata principalmente por retrasos evitables. Reconocer temprano, tratar de inmediato y escalar sin miedo salva vidas.

🏥 Aplicabilidad clínica inmediata
• No normalizar signos “propios del embarazo” sin análisis crítico
• Escuchar activamente a la paciente
• Actuar ante disfunción orgánica, no ante scores
• Iniciar antibióticos sin demora
• Usar norepinefrina cuando esté indicada
• Pensar en secuelas desde el alta

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28/12/2025

En este video, Luis, el Intensivista, analiza el ensayo clínico VITAMINS y evalúa si el famoso cóctel de vitamina C, hidrocortisona y tiamina es realmente ef...

28/12/2025

Complicaciones neurológicas de la sepsis: cuando el cerebro falla temprano 🧠⚠️

La sepsis no solo causa shock y falla multiorgánica.
En muchos pacientes, el cerebro es el primer órgano en fallar.

Esta revisión subraya un punto clave:
👉 la encefalopatía asociada a sepsis (SAE) y la debilidad adquirida en UCI (ICUAW) son frecuentes, tempranas y con impacto a largo plazo.

🧠 Encefalopatía asociada a sepsis (SAE)

La SAE es una encefalopatía aguda, sin infección directa del SNC y diagnóstico de exclusión.

Manifestaciones:
• delirium (a menudo hipoactivo)
• alteración del nivel de conciencia
• coma

📌 Puede ser la primera manifestación de falla orgánica, especialmente en ancianos.

📊 Frecuencia e impacto
• Incidencia: 9–71%
• Mayor mortalidad hospitalaria
• Hasta 40% con secuelas cognitivas o psiquiátricas al año

👉 Aunque potencialmente reversible, no es benigna.

🧬 Fisiopatología

Multifactorial:
• inflamación sistémica
• disfunción endotelial y ruptura de la BHE
• neuroinflamación
• hipoperfusión cerebral

No existe un único mecanismo dominante.

🧪 Diagnóstico

Principalmente clínico, apoyado por:
• escalas de delirium (CAM-ICU, ICDSC)
• EEG (enlentecimiento difuso; mayor severidad = peor pronóstico)
• RM patológica hasta en 60% de casos graves

💊 Tratamiento

👉 No hay tratamiento farmacológico específico para la SAE.
• tratar la sepsis precozmente
• optimizar oxigenación y perfusión
• evitar sedación profunda innecesaria

❌ No usar antipsicóticos o estatinas de rutina.
Dexmedetomidina puede reducir delirium, con riesgo hemodinámico.

🦵 Debilidad adquirida en UCI (ICUAW)
• Afecta hasta 65–67% de pacientes sépticos
• Incluye polineuropatía y/o miopatía
• La debilidad diafragmática aparece antes que la periférica

Diagnóstico:
• MRC sum score

28/12/2025

Neumonía asociada al ventilador: menos diagnósticos dogmáticos, más decisiones inteligentes /2025 🫁🦠

La neumonía asociada al ventilador (NAV) sigue siendo una de las complicaciones más frecuentes de la ventilación mecánica.
Pero este artículo pone el dedo en la llaga:

👉 no está claro que la NAV, por sí sola, sea la causa directa de los malos desenlaces, y muchas intervenciones que reducen su incidencia no mejoran mortalidad.

🧠 Punto de partida incómodo

La NAV es un diagnóstico impreciso
• Las definiciones varían ampliamente (ATS/IDSA, CDC, HELICS, CPIS)
• Nuevos infiltrados, fiebre o empeoramiento de la oxigenación no son específicos
• Atelectasia, sobrecarga hídrica o tapones mucosos pueden simular NAV

📌 No todo infiltrado febril en un paciente ventilado es neumonía.

🧬 Colonización, traqueobronquitis y neumonía: un continuo

El artículo insiste en algo clave:
👉 la vía aérea inferior no es estéril.

Existe un espectro:
• colonización
• traqueobronquitis asociada al ventilador
• neumonía verdadera

📌 Los cultivos positivos no prueban infección por sí solas.

🧪 Diagnóstico microbiológico: utilidad con límites
• Aspirado traqueal:
• fácil, barato
• alto riesgo de sobretratamiento
• Lavado broncoalveolar cuantitativo:
• mayor especificidad
• más invasivo y no siempre tolerable

📌 Los ensayos no han demostrado mejores desenlaces clínicos con técnicas invasivas frente a no invasivas.

👉 Elegir técnica debe balancear precisión diagnóstica vs riesgo y recursos.

🧠 Herramientas nuevas: prometedoras, pero no maduras
• PCR multiplex:
• identifica patógenos y genes de resistencia rápidamente
• riesgo de sobrediagnóstico (ADN no viable)
• Análisis de compuestos orgánicos volátiles en filtros:
• potencial detección precoz
• aún experimental

📌 Hoy, no sustituyen al juicio clínico.

🦠 Gérmenes y resistencia
• Predominan:
• Pseudomonas aeruginosa
• Klebsiella, E. coli, Acinetobacter
• Staphylococcus aureus
• La NAV adquirida >5 días y el uso previo de antibióticos:
• ↑ riesgo de multirresistencia

👉 El antibiograma local sigue siendo clave.

🛡️ Prevención: menos fe en los “bundles”

Los paquetes de medidas reducen la incidencia de NAV, pero:
• la evidencia es observacional
• no está claro qué intervención es la realmente eficaz
• no han demostrado reducir mortalidad

📌 Los autores no recomiendan bundles específicos solo para NAV, sino buenas prácticas generales de UCI.

💊 Profilaxis antibiótica: cuidado con el entusiasmo

Algunos ensayos (especialmente en lesión cerebral aguda):
• reducen NAV temprana
• no muestran beneficio consistente en mortalidad

👉 El artículo es claro:
📌 aún no hay evidencia suficiente para recomendar antibióticos profilácticos de rutina.

💉 Tratamiento antibiótico: precisión > potencia
• Basar el tratamiento empírico en:
• gravedad
• tiempo de ventilación
• factores de riesgo de multirresistencia
• epidemiología local
• β-lactámicos en infusión prolongada o continua:
• probable beneficio en pacientes sépticos
• Duración corta (5–7 días):
• adecuada en la mayoría
• incluso con bacteriemia si la evolución es favorable

📌 Más días ≠ mejor tratamiento.

🧠 Mensaje central

La NAV es un síndrome clínico heterogéneo, difícil de definir y aún más difícil de estudiar. Reducir su incidencia no siempre mejora los desenlaces del paciente.

👉 Diagnosticar mejor y tratar con más precisión importa más que “tratar antes y más fuerte”.

🏥 Aplicabilidad clínica real
• No diagnosticar NAV solo por fiebre + infiltrado
• Interpretar cultivos con contexto clínico
• Evitar antibióticos innecesarios
• Priorizar desescalada y duraciones cortas
• Guiarse por fisiología y evolución, no solo por definiciones

📖 Lectura altamente recomendable para quienes manejan ventilación mecánica y antibióticos a diario en la UCI.

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