¿Qué es el sitio web?

Academia de Formación Médica Continua, Manta (2026)

01/03/2026

🩺🫀 POCUS en el shock séptico: del diagnóstico precoz a la reanimación dirigida

Basado en: “Role of Point-of-Care Ultrasound in Septic Shock” – Medicina Clínica 2026

La sepsis y el shock séptico siguen siendo:

🔹 Emergencias médicas de alta mortalidad
🔹 Entidades dinámicas con rápida progresión
🔹 Condiciones donde cada minuto importa

En este contexto, el POCUS (Point-of-Care Ultrasound) se consolida como herramienta clave para:

✔ Diagnóstico precoz
✔ Identificación del tipo de shock
✔ Evaluación hemodinámica en tiempo real
✔ Detección del foco infeccioso
✔ Guía de fluidoterapia

🔎 1️⃣ Diagnóstico precoz y diferenciación del shock

El artículo destaca que los protocolos multiorgánicos como:

🔹 RUSH (Rapid Ultrasound in Shock)
🔹 Evaluación multiorgánica sistemática

Permiten diferenciar tipos de shock con alta precisión.

📊 Meta-análisis citado:
• AUC 0.98 para diferenciar etiologías de shock
• Shock distributivo:
• Especificidad ≈ 100%
• Sensibilidad ≈ 73%

Importante: la menor sensibilidad en shock séptico se debe a que no existe un hallazgo ecográfico patognomónico único.

🫀 2️⃣ Hallazgos ecográficos sugestivos de shock séptico

Aunque el diagnóstico es clínico, ciertos patrones aumentan la sospecha:

🔹 Vena cava inferior (VCI)
• Diámetro reducido
• Colapsabilidad >50% en respiración espontánea

⚠ Pero puede estar distendida si hay:
• Disfunción ventricular derecha
• Cardiomiopatía séptica
• Presión intraabdominal elevada

🔹 Ventrículo izquierdo hiperdinámico

Características típicas del shock distributivo:
• Cavidad pequeña
• “Kissing ventricles”
• LVOT-VTI >18 cm

En hipovolemia:
• Puede haber “kissing”
• Pero VTI bajo por bajo precarga

🔹 Ventrículo derecho

Cuando no es posible medir LVOT:
• RVOT-VTI >15 cm sugiere shock distributivo

🫀 3️⃣ Disfunción cardíaca en sepsis

El artículo resalta:

📌 63% presentan disfunción ventricular izquierda
📌 48% disfunción ventricular derecha

La cardiomiopatía séptica puede convertir un shock distributivo en shock mixto.

Hallazgos relevantes:
• TAPSE 10% tras prueba de fluidos.

🔹 Test de fluidos o elevación pasiva de piernas

Positivo si:

✔ ↑ LVOT-VTI ≥15%
✔ ↑ RVOT-VTI ≥15%

Rendimiento del LVOT-VTI:
• Sensibilidad ≈85%
• Especificidad ≈91%
• AUC >0.9

El artículo enfatiza que la variación del VTI es más práctica que el cálculo completo del gasto cardíaco.

🔹 Variación de VCI

Depende del contexto:

En ventilación mecánica:
• ΔIVC >15–18% sugiere respuesta

En respiración espontánea:
• Colapsabilidad >40–42%

Meta-análisis citado:
• dIVC → Sn 0.79 / Sp 0.82
• cIVC → Sn 0.92 / Sp 0.93

⚠ Limitaciones:
• PEEP
• Presión intraabdominal
• Disfunción VD
• Patrón respiratorio

🌊 5️⃣ Evaluación de congestión y sobrecarga

Ecografía pulmonar:

✔ Detecta líneas B → agua pulmonar extravascular
✔ Superior a radiografía
✔ Correlaciona con mortalidad

Se menciona:

🔹 VExUS (evaluación de congestión venosa)
• Evidencia aún limitada
• Asociación preliminar con necesidad de TRR

🫁 6️⃣ Identificación del foco infeccioso

🔹 Pulmón

La ecografía pulmonar:

✔ Mayor sensibilidad que Rx para neumonía
✔ Comparable a TAC en derrame pleural
✔ Detecta consolidaciones posteroinferiores que la Rx puede omitir

Limitación:
• Lesiones que no contactan pleura pueden no verse

🔹 Abdomen

Útil para:

✔ Hidronefrosis
✔ Pielonefritis complicada
✔ Retención urinaria aguda
✔ Abscesos
✔ Colecciones

En patología biliar:

⚠ La colelitiasis es frecuente en población general
⚠ Engrosamiento vesicular no siempre implica infección
⚠ La colecistitis es diagnóstico clínico

🔹 Endocarditis
• Sensibilidad TTE 50–90% en válvula nativa
• Mucho menor en prótesis
• Altamente operador dependiente

🧠 7️⃣ Propuesta de monitorización

No existen RCT que definan frecuencia ideal.

El artículo sugiere:

✔ Evaluación inicial al ingreso
✔ Reevaluación tras intervención hemodinámica
✔ Nueva evaluación ante deterioro
✔ Evaluación multiorgánica diaria como complemento al examen físico

⚠ Limitaciones

El POCUS es:

✔ Operador dependiente
✔ Requiere entrenamiento estructurado
✔ Presenta variabilidad interobservador

Se necesitan:

🔹 Ensayos clínicos de alta calidad
🔹 Estandarización de protocolos
🔹 Evaluación de impacto en desenlaces clínicos

🧾 Conclusión

El POCUS en shock séptico:

✔ Permite diagnóstico precoz
✔ Diferencia tipos de shock
✔ Evalúa función cardíaca
✔ Predice respuesta a fluidos
✔ Detecta congestión
✔ Identifica foco infeccioso

Es una herramienta central para:

👉 Reanimación dirigida
👉 Individualización terapéutica
👉 Decisiones dinámicas en tiempo real

Pero su eficacia depende de:

Formación, experiencia y aplicación sistemática.

❇️ Artículo completo
📲 Telegram 👉 https://t.me/luiselintensivista
💬 WhatsApp 👉 https://chat.whatsapp.com/CUp0Ei8rA3C2qQXyyoBlEE?mode=gi_t

💎 ¿Te gusta nuestro contenido?
Invítanos un café ☕ y accede a contenido premium 👉
https://buymeacoffee.com/luiselintensivista

01/03/2026

🩸🧬 Diabetes tipo 1: de la autoinmunidad al estándar actual de tratamiento

Basado en: “Type 1 Diabetes: A Review” – JAMA 2026

La diabetes tipo 1 (DM1):

🔹 Representa 5–10% de todos los casos de diabetes
🔹 Afecta ≈2 millones de personas en EE.UU.
🔹 ≈8.4 millones a nivel mundial
🔹 Incidencia global ≈500,000 casos nuevos/año

Aunque puede diagnosticarse a cualquier edad, es más frecuente entre los 10–14 años.

Y un dato clave:

👉 85% NO tiene antecedente familiar en primer grado.

🧬 Fisiopatología: destrucción autoinmune de la célula beta

La DM1 es una deficiencia absoluta de insulina secundaria a destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas.

Mecanismo central:
• Activación de linfocitos T CD8
• Liberación de perfo***a y granzima
• Apoptosis de la célula beta
• Liberación de autoantígenos
• Formación de autoanticuerpos

📌 Importante:
Los autoanticuerpos NO son patogénicos directos, pero son marcadores de actividad autoinmune.

🧪 Autoanticuerpos característicos

Presentes en 90–95% al diagnóstico:

✔ Anti-GAD65
✔ Anti-insulina
✔ Anti-IA2
✔ Anti-ZnT8

Permiten:
• Confirmar diagnóstico
• Diferenciar DM1 de DM2 o diabetes monogénica
• Identificar estadios preclínicos

📊 Historia natural: 3 estadios

🔹 Estadio 1
• ≥2 autoanticuerpos
• Normoglucemia

Riesgo casi 100% de progresión en vida.

🔹 Estadio 2
• Disglucemia (prediabetes)
• Aún sin síntomas

🔹 Estadio 3
• Hiperglucemia franca
• Síntomas clásicos
• Requiere insulina

El paso de estadio 1 a 3 puede tardar años…
Pero en niños prepuberales puede acelerarse en meses.

🚨 Presentación clínica

Síntomas clásicos:
• Poliuria
• Polidipsia
• Pérdida de peso

Fisiología:

Cuando glucosa >180 mg/dL → glucosuria → diuresis osmótica → deshidratación.

En ausencia de insulina:

✔ Lipólisis
✔ Cetogénesis
✔ Cetoacidosis diabética (CAD)

⚠ Cetoacidosis al diagnóstico

Frecuencia:
• ≈34% en niños (registros internacionales)
• 23–44% según grupo etario

Factores precipitantes:
• Infecciones virales
• Estrés inflamatorio
• Liberación de hormonas contrarreguladoras

🩺 Diagnóstico

Criterios ADA:

✔ Glucosa ≥200 mg/dL + síntomas
o
✔ 2 pruebas anormales:
• Glucosa en ayuno ≥126 mg/dL
• OGTT 2h ≥200 mg/dL
• HbA1c ≥6.5%

La medición de C-péptido puede ayudar:
• Indetectable → confirma deficiencia absoluta
• Puede ser normal en etapas tempranas

💉 Tratamiento: insulina de por vida

Todos los pacientes en estadio 3 requieren insulina.

🔹 Esquema basal-bolo

Imita fisiología normal:

✔ Insulina basal (30–50% del total diario)
• Glargina
• Degludec

✔ Insulina prandial rápida
• Aspart
• Lispro
• Glulisina

Dosis inicial típica:

0.4–1.0 U/kg/día
En CAD: ≈1 U/kg/día

📲 Tecnología actual: estándar de cuidado

El artículo enfatiza:

👉 Los sistemas automatizados de administración de insulina (AID) son ahora terapia de primera línea.

Incluyen:
• Monitor continuo de glucosa (CGM)
• Bomba de insulina
• Algoritmo que ajusta dosis automáticamente

Beneficios demostrados en RCT:

✔ ↓ HbA1c (0.32–0.80%)
✔ ↓ hipoglucemia
✔ ↑ tiempo en rango (70–180 mg/dL)

Mayor beneficio en quienes inician con HbA1c >8%.

🎯 Objetivos glucémicos

En adultos:

✔ HbA1c 70%
✔ Glucosa ayuno 80–130 mg/dL
✔ Posprandial

28/02/2026

🧠📉 Autorregulación cerebral en UCI: cuando el cerebro pierde su “zona segura”

Basado en: “Ups and downs of cerebral autoregulation in the intensive care unit: why should we care?” – Intensive Care Medicine 2026

La autorregulación cerebral (AC) es el mecanismo que permite mantener el flujo sanguíneo cerebral (CBF) estable pese a cambios en la presión arterial.

En cerebros sanos:

📌 Rango clásico de autorregulación:
50–150 mmHg de presión arterial media.

Pero en UCI neurocrítica…

❗ Ese rango cambia.
❗ Es dinámico.
❗ Es individual.

Y cuando se pierde, el riesgo de daño secundario aumenta.

🧠 ¿Qué es la autorregulación cerebral?

Cuando aumenta la presión arterial:

→ Vasoconstricción cerebral
→ Evita hiperemia

Cuando disminuye:

→ Vasodilatación
→ Evita isquemia

En lesión cerebral aguda (TCE, HSA, HIC, ictus):

✔ La AC suele estar alterada
✔ Sus límites inferior y superior se desplazan
✔ Fluctúa con el tiempo

Las guías recomiendan CPP 60–70 mmHg.
Pero el editorial enfatiza:

👉 El CPP debería individualizarse según la autorregulación del paciente.

📊 ¿Cómo la medimos?

🔹 Métodos estáticos
• Desafío de presión arterial
• Observación de cambios en ICP

Recomendado como terapia escalonada (SIBICC).

🔹 Métodos dinámicos

El más utilizado:

📌 PRx (Pressure Reactivity Index)
• Correlación móvil de 5 min entre MAP e ICP
• Valor > 0.25 = autorregulación alterada
• Asociado a aumento de mortalidad (≈20% → >60%)

Ventaja:

✔ Monitorización continua
✔ No requiere manipulación activa

Limitación:

⚠ Implementación clínica compleja
⚠ Diferencias entre dispositivos

⏳ Evolución temporal

En TCE grave:
• Peor alteración en primeros 2–3 días
• Mayor diferencia entre sobrevivientes y fallecidos en ese periodo
• Luego suele mejorar progresivamente

Pero esto puede modificarse por múltiples factores.

⚠ Factores que alteran la autorregulación en UCI

1️⃣ CO₂
• Hipercapnia → altera AC
• Sube límite inferior
• Baja límite superior
• Hipocapnia leve → puede restaurarla

En la figura 1A del artículo se muestra recuperación de AC tras hiperventilación leve.

2️⃣ Ondas plateau de ICP

Requieren AC intacta basal para desarrollarse.

Durante la onda:
• Pérdida transitoria de AC
• PRx cercano a 1

Si persisten → hiperventilación puede ser necesaria.

(Figura 1B)

3️⃣ Edema cerebral e ICP elevada

La pérdida de AC puede preceder aumento de ICP.

En la figura 1C:

El aumento del PRx anticipa subida de ICP ≥12 h antes.

Posible señal de alarma de herniación inminente.

4️⃣ CPP óptima

Concepto:

Encontrar el punto medio del “plateau” de la curva de Lassen.

Demasiado bajo → isquemia
Demasiado alto → hiperemia

Pero:

❌ No hay ensayo multicéntrico que demuestre beneficio en desenlaces.

5️⃣ Temperatura
• Hipertermia → altera AC
• Recalentamiento tras hipotermia → puede empeorarla

6️⃣ Anestésicos

Muchos interfieren con AC:
• Propofol (dependiente de dosis)
• Midazolam
• Barbitúricos
• Opioides
• Halogenados

7️⃣ Vasoespasmo tras HSA

Puede alterar AC de forma temporal.

Si la disautoregulación precede al vasoespasmo:

⚠ Mayor probabilidad de mal pronóstico.

8️⃣ Hematocrito y osmoterapia

Cambios en viscosidad alteran AC.

Ejemplo:
• Salina hipertónica → alteración inicial
• Luego mejora por ↓ ICP y ↑ CPP

🎯 Mensaje clínico clave

La autorregulación cerebral:

✔ Fluctúa
✔ Es dependiente del tiempo
✔ Está influenciada por múltiples factores

Observacionalmente:

🔴 Alteración de AC se asocia a peor desenlace.

Pero:

❗ No existe evidencia sólida de que corregirla activamente mejore pronóstico.
❗ No hay RCT multicéntrico sobre CPP óptima individualizada.

Seguimos teniendo:

Más fisiología que evidencia.

🧠 Conclusión

La autorregulación cerebral es:

El verdadero “colchón” protector del cerebro.

En UCI neurocrítica:

No basta con mirar la ICP.
No basta con mantener CPP 60–70.

Debemos entender:

👉 En qué punto de la curva está nuestro paciente.
👉 Si aún conserva su zona segura.

Porque cuando la pierde, el deterioro puede anticiparse horas antes.

Y esa ventana puede ser decisiva.

❇️ Artículo completo
📲 Telegram 👉 https://t.me/luiselintensivista
💬 WhatsApp 👉 https://chat.whatsapp.com/CUp0Ei8rA3C2qQXyyoBlEE?mode=gi_t

💎 ¿Te gusta nuestro contenido?
Invítanos un café ☕ y accede a contenido premium 👉
https://buymeacoffee.com/luiselintensivista

28/02/2026

🧠🫁 Extubación en el paciente neurocrítico: no es la carga respiratoria, es la vía aérea

Basado en: “Rethinking extubation readiness in the neurocritical patient: from respiratory load to airway protection” – Intensive Care Medicine 2026

Durante años discutimos:

¿T-piece o presión soporte (PSV) para la prueba de ventilación espontánea (SBT)?

En el paciente neurocrítico…
👉 Esa discusión puede ser irrelevante.

🧠 El problema no es pulmonar

En pacientes con lesión cerebral aguda (ABI):

✔ Mecánica pulmonar generalmente conservada
✔ RSBI bajo
✔ Capacidad respiratoria preservada

El fallo no suele ser de la bomba respiratoria.

El problema real es:

❗ Protección de la vía aérea
❗ Control bulbar
❗ Manejo de secreciones

📊 ¿Qué mostró el análisis del ENIO?

Cohorte internacional de 839 pacientes con ABI.

Compararon SBT con:
• T-piece (39.2%)
• PSV (51.3%)
• CPAP (9.5%)

Resultado:

❌ Ninguna modalidad fue superior
❌ No cambió la tasa de fracaso de extubación
❌ Ajustado por IPTW → mismo resultado

Conclusión del editorial:

👉 Discutir el modo de SBT en el neurocrítico es evaluar el componente equivocado.

🎯 El verdadero predictor: la tos vigorosa

El único predictor independiente de éxito de extubación fue:

✅ Tos vigorosa

No el RSBI.
No el reflejo nauseoso.
No el Glasgow.

La tos vigorosa es:
• Marcador de integridad del tronco encefálico
• Indicador de capacidad de manejo de secreciones
• Señal de protección real de vía aérea

Importante:

Prolongar intubación solo por GCS bajo no está respaldado en esta población.

📏 ¿Cómo evaluar la tos?

El estudio utilizó:

Escala semicuantitativa de 4 grados:
• Vigorosa
• Moderada
• Débil
• Ausente

Limitaciones:
• No distingue tos voluntaria, espontánea o inducida
• Posible variabilidad interobservador

Alternativa objetiva:

📌 Cough peak flow
Corte frecuentemente usado: ~60 L/min

Pero difícil de aplicar en ABI si no cooperan.

🫁 ¿Y las secreciones?

Se evaluaron según frecuencia de aspiración, no volumen objetivo.

Otros estudios han propuesto:

2.5 mL/h como umbral de alto riesgo.

Nuevamente:

La protección de vía aérea pesa más que la mecánica respiratoria.

🧩 Dos dominios clave en la extubación

Como se resume en la figura del artículo:

1️⃣ Capacidad para respirar sin soporte (SBT)
2️⃣ Capacidad para proteger vía aérea

En neurocríticos:

👉 El segundo dominio domina el pronóstico.

El SBT pasa a ser un requisito básico, no el árbitro final.

🔎 Implicaciones clínicas

Debemos cambiar el enfoque:

❌ Obsesionarnos con duración o modalidad de SBT
✔ Integrar evaluación neurológica
✔ Evaluar tos de forma estandarizada
✔ Cuantificar secreciones
✔ Considerar comorbilidades

En el neurocrítico:

La tos es el verdadero “signo vital” de extubación.

🎯 Mensaje final

En el paciente con lesión cerebral aguda:
• El pulmón suele estar listo.
• El cerebro decide el éxito.

Una SBT superada no significa vía aérea protegida.

La extubación no es solo fisiología respiratoria.
Es fisiología neurológica aplicada.

❇️ Artículo completo
📲 Telegram 👉 https://t.me/luiselintensivista
💬 WhatsApp 👉 https://chat.whatsapp.com/CUp0Ei8rA3C2qQXyyoBlEE?mode=gi_t

💎 ¿Te gusta nuestro contenido?
Invítanos un café ☕ y accede a contenido premium 👉
https://buymeacoffee.com/luiselintensivista

28/02/2026

🫀🫁 Interacciones corazón–pulmón en ventilación mecánica: lo que realmente cambia la hemodinamia

Basado en: “Heart–lungs interactions in mechanically ventilated patients: physiology and clinical implications” – Intensive Care Medicine 2026

La ventilación mecánica no solo oxigena.
Modifica profundamente la fisiología cardiovascular.

Cada insuflación:

✔ Cambia la presión intratorácica
✔ Modifica la presión transpulmonar
✔ Altera precarga y poscarga de ambos ventrículos

Entender esto cambia la práctica diaria.

🫁 Durante la insuflación (presión positiva)

⬇ Disminuye la precarga del VD
• ↑ Presión intratorácica
• ↑ Presión auricular derecha
• ↓ Gradiente de retorno venoso

Más marcado en:

⚠ Hipovolemia
⚠ Barorreflejo alterado

⬆ Aumenta la poscarga del VD

Existe una relación en U entre volumen pulmonar y resistencia vascular pulmonar (RVP).

Durante la insuflación:
• ↑ Presión transpulmonar
• Compresión de vasos intraalveolares
• ↑ RVP
• ↑ Pos carga del VD

Se amplifica con:
• VT altos
• Baja compliance pulmonar
• Hipovolemia (más zonas de West 2)

⬇ Disminuye la poscarga del VI

La presión intratorácica se transmite:
• Al ventrículo izquierdo
• A la aorta intratorácica

Resultado:

✔ ↓ Presión transmural aórtica
✔ ↓ Poscarga del VI

Este es el fundamento del beneficio en edema pulmonar cardiogénico.

⬆ Aumenta la precarga del VI (transitoriamente)

Por:

1️⃣ Desplazamiento de sangre desde capilares pulmonares
2️⃣ Interdependencia biventricular en serie

Pero el descenso del volumen sistólico del VI aparece en la espiración siguiente (tiempo de tránsito pulmonar).

📊 Implicación clave: Predicción de respuesta a fluidos

Si ambos ventrículos son precarga-dependientes:

La insuflación genera:
• ↓ VS del VD
• ↓ VS del VI en espiración

Esto produce:

👉 Variación respiratoria de presión de pulso (PPV)

El artículo confirma:

✔ PPV está ampliamente validada
✔ Recomendada por guías recientes

No aplicable si:

❌ Respiración espontánea
❌ Arritmias
❌ VT < 8 mL/kg

Alternativas:
• Tidal volume challenge
• Elevación pasiva de piernas
• Oclusión teleespiratoria

🫁 Edema pulmonar inducido por destete (WIPO)

Durante el destete:

Se pasa de presión positiva a presión negativa inspiratoria.

Esto:

⬆ Aumenta poscarga del VD
⬆ Aumenta poscarga del VI

Puede desencadenar:

⚠ Edema pulmonar
⚠ Fracaso de destete

Especial riesgo en:
• EPOC
• Cardiopatía previa

❤️ Edema pulmonar cardiogénico

La ventilación con presión positiva:

✔ Reduce precarga del VD
✔ Reduce poscarga del VI
✔ Disminuye consumo de O₂ respiratorio
✔ Mejora perfusión coronaria

Por eso CPAP/VMNI mejora rápidamente la congestión.

🫁 SDRA y PEEP

En SDRA:
• Cambios cíclicos de presión intratorácica son menores (VT bajo)
• Pero la PEEP puede modificar fuertemente la RVP

Si la PEEP:

✔ Recluta → RVP puede disminuir
❌ Sobredistiende → RVP aumenta

Riesgo:

⚠ Disfunción del VD
⚠ Desacople VD–circulación pulmonar

Importante evitar:
• PEEP predominantemente distensiva
• Estrategias “dry” con hipovolemia marcada

🎯 Mensaje central del artículo

La ventilación mecánica:

⬇ Disminuye precarga del VD
⬆ Aumenta poscarga del VD
⬇ Disminuye poscarga del VI
⬆ Aumenta precarga del VI

Estas interacciones explican:

✔ PPV
✔ Edema por destete
✔ Beneficio en edema cardiogénico
✔ Efectos hemodinámicos de la PEEP en SDRA

No entenderlas es ventilar “a ciegas”.

❇️ Artículo completo
📲 Telegram 👉 https://t.me/luiselintensivista
💬 WhatsApp 👉 https://chat.whatsapp.com/CUp0Ei8rA3C2qQXyyoBlEE?mode=gi_t

💎 ¿Te gusta nuestro contenido?
Invítanos un café ☕ y accede a contenido premium 👉
https://buymeacoffee.com/luiselintensivista

28/02/2026

🫁 Posicionamiento lateral en el SDRA: ¿una alternativa fisiológica al prono?

Basado en: “Physiological rationale and clinical use of lateral positioning in ARDS” – Journal of Critical Care 2026

El prono es estándar en SDRA severo (PaO₂/FiO₂ < 150).
Pero existe otra estrategia con fundamento fisiológico sólido:

👉 El posicionamiento lateral.

¿Es útil? ¿En qué pacientes? ¿Cómo aplicarlo?

🧠 Fundamento fisiológico

1️⃣ El SDRA es heterogéneo

En supino:
• Regiones dorsales dependientes → colapsadas
• Regiones ventrales → sobredistendidas
• Perfusión favorece zonas dependientes

Resultado:

❌ Desacople V/Q
❌ Shunt intrapulmonar
❌ Estrés y strain regional

2️⃣ ¿Qué cambia al lateralizar?

Al pasar a decúbito lateral:
• La gravedad actúa en eje derecha–izquierda
• Aumenta el gradiente de presión pleural
• Cambia la distribución de presión transpulmonar

Consecuencia:

✔ El pulmón no dependiente ↑ presión transpulmonar → reclutamiento
⚠ El pulmón dependiente ↓ presión transpulmonar → riesgo de colapso

Por eso:

👉 La PEEP debe ajustarse según el lado.

📊 Reclutabilidad importa

En pacientes con alta reclutabilidad (R/I ratio > 0.5):
• ↑ Compliance
• ↓ Driving pressure
• ↑ Oxigenación

En baja reclutabilidad:
• Respuesta limitada
• Mayor riesgo de sobreinflación o impacto hemodinámico

La respuesta no es uniforme.

🫁 Perfusión y V/Q

La perfusión sigue siendo mayormente gravitacional.

Estrategias posibles:

“Pulmón sano abajo”

✔ Mayor perfusión al pulmón mejor ventilado
✔ Mejora oxigenación

“Pulmón enfermo arriba”

✔ Puede reclutar zonas previamente colapsadas
⚠ Riesgo de colapso del pulmón sano dependiente

Es un balance fisiológico delicado.

🛠 Implementación práctica

Candidatos ideales:

✔ SDRA asimétrico
✔ Unilateral marcado
✔ Respuesta positiva en prueba corta
✔ Contraindicación para prono

Ángulo recomendado:

📐 30–45° (más seguro y estable)
Puede usarse decúbito lateral completo en casos seleccionados.

Duración:

⏱ 30 minutos hasta >6 horas
Más tiempo si compromiso unilateral importante.

🎛 PEEP: no usar fija

El artículo enfatiza:

❌ No mantener PEEP fija al lateralizar

Se recomienda:

✔ Ajuste guiado por mecánica
✔ Idealmente con EIT si disponible
✔ Buscar equilibrio entre reclutamiento y evitar sobredistensión

La variabilidad interindividual fue amplia (4–20 cmH₂O).

⚠️ Riesgos

Similares al prono:
• Extubación accidental
• Desplazamiento de catéteres
• Hipotensión
• Deterioro hemodinámico
• Mayor riesgo si inclinación >60°

Precaución especial:

⚠ Disfunción ventricular derecha severa

📉 ¿Mejora mortalidad?

Aquí es clave:

❌ No hay ensayos que demuestren beneficio en mortalidad.
❌ No hay evidencia sólida en desenlaces duros.

La evidencia es:
• Fisiológica
• Pequeños estudios
• Diseño cruzado
• Series pequeñas

Por eso:

👉 No reemplaza al prono.
👉 Es una estrategia adjunta individualizada.

🎯 Mensaje final del artículo

El posicionamiento lateral:

✔ Tiene fundamento fisiológico robusto
✔ Puede mejorar oxigenación y mecánica
✔ Es útil en SDRA asimétrico
✔ Es de bajo costo y fácil implementación

Pero:

❗ No sustituye ventilación protectora
❗ No sustituye prono en SDRA severo
❗ Debe ser guiado por fisiología

Es una herramienta más en el arsenal.

❇️ Artículo completo
📲 Telegram 👉 https://t.me/luiselintensivista
💬 WhatsApp 👉 https://chat.whatsapp.com/CUp0Ei8rA3C2qQXyyoBlEE?mode=gi_t

💎 ¿Te gusta nuestro contenido?
Invítanos un café ☕ y accede a contenido premium 👉
https://buymeacoffee.com/luiselintensivista

27/02/2026

🧪 THAM vs. Bicarbonato de sodio: ¿cuál es la mejor estrategia para la acidosis en el paciente crítico?

Basado en: “Therapeutic Strategies for Acidosis: THAM vs. Sodium Bicarbonate – A Comprehensive Review” – J Surg 2025

La acidosis metabólica o mixta (pH < 7.2) es extremadamente frecuente en UCI y se asocia con:
• ↓ Contractilidad miocárdica
• ↓ Respuesta a catecolaminas
• ↑ Riesgo arrítmico
• ↓ Tono vascular

El tratamiento de la causa es prioritario.
Pero muchas veces necesitamos terapia buffer.

Aquí es donde surge la gran pregunta:

👉 ¿Bicarbonato de sodio o THAM?

⚗️ Mecanismo de acción: la diferencia clave

🧂 Bicarbonato de sodio

Reacción clásica:

H⁺ + HCO₃⁻ → H₂CO₃ → CO₂ + H₂O

✔ Corrige rápidamente el pH extracelular
❌ Genera CO₂
❌ Depende de ventilación efectiva para eliminarlo

Si el paciente tiene ventilación limitada (ARDS, EPOC, hipercapnia permisiva):

👉 Puede empeorar la acidosis intracelular.

🧪 THAM (Tris-hidroximetil aminometano)

Reacción:

THAM + H⁺ → THAM-H⁺

✔ No genera CO₂
✔ Penetra parcialmente al espacio intracelular
✔ No aporta sodio

Pero:

❗ Se elimina por riñón
❗ Puede acumularse en insuficiencia renal

🫁 Ventilación limitada: aquí cambia todo

En ARDS con hipercapnia permisiva:
• El bicarbonato ↑ PaCO₂
• Aumenta carga ventilatoria
• Puede empeorar la acidosis intracelular

THAM:

✔ Corrige pH
✔ No aumenta PaCO₂
✔ Permite mantener ventilación protectora

Esto es uno de los puntos más fuertes del artículo.

🧠 Neurocrítico: presión intracraneal (PIC)

El bicarbonato puede:
• ↑ CO₂
• Vasodilatación cerebral
• ↑ PIC (si no se controla ventilación)

THAM:

✔ No genera CO₂
✔ Puede reducir PIC
✔ Mantiene perfusión cerebral

Por eso el artículo lo posiciona como alternativa interesante en TCE o stroke con acidosis.

🧂 Carga de sodio y volumen

Bicarbonato:
• Aporta sodio
• Riesgo de hipernatremia
• Riesgo de sobrecarga hídrica
• ↑ Osmolalidad

THAM:

✔ No aporta sodio
✔ Útil en pacientes con restricción de volumen
✔ Útil en hipernatremia

💉 Indicaciones según el artículo

🧂 Bicarbonato de sodio (primera línea clásica)

✔ Acidosis metabólica severa (pH < 7.1)
✔ Hiperpotasemia
✔ Intoxicación por tricíclicos
✔ Salicilatos
✔ Estados perdedores de bicarbonato
✔ Acidosis con AKI asociada

🧪 THAM (uso selectivo)

✔ ARDS con hipercapnia permisiva
✔ EPOC con reserva ventilatoria limitada
✔ Hipertensión intracraneal
✔ Hipernatremia o sobrecarga de sodio
✔ Acidosis refractaria a bicarbonato

📉 ¿Hay beneficio en mortalidad?

El artículo es claro:

❌ No hay evidencia sólida de beneficio en supervivencia para ninguno de los dos.
✔ El beneficio es fisiológico más que pronóstico.

El bicarbonato tiene mayor respaldo histórico (ej. BICAR-ICU).
THAM tiene evidencia más pequeña pero fisiológicamente atractiva.

Faltan RCT modernos comparativos directos.

💊 Dosis (puntos clave)

🧂 Bicarbonato

Fórmula clásica:

0.3 × peso (kg) × déficit de base

Se administra en bolos o infusión.
Requiere monitorización frecuente de gases y electrolitos.

🧪 THAM

Fórmula:

1.1 × peso magro (kg) × déficit de base
(usar solución 0.3 mol/L)

Estrategia:
• 25% como carga
• 75% en 1–2 horas

Límites importantes:
• Máx 7 mmol/kg/día (respiración espontánea)
• Hasta 15 mmol/kg/día (ventilados)
• Reducir dosis en AKI
• No usar más de 2–3 días si función renal comprometida

⚠️ Efectos adversos

Bicarbonato
• Hipernatremia
• Sobrecarga de volumen
• ↑ CO₂
• Acidosis intracelular paradójica
• Hipokalemia

THAM
• Dependencia de función renal
• Hipoglucemia
• Hiperpotasemia
• Hepatotoxicidad reversible
• Riesgo local si extravasación

🎯 Conclusión del artículo

No es una competencia de “mejor o peor”.

Es una cuestión de contexto fisiológico:

✔ Ventilación conservada → bicarbonato es razonable
✔ Ventilación limitada / PIC elevada / sodio alto → considerar THAM
✔ AKI importante → evitar THAM

La clave es individualizar.

El buffer no reemplaza tratar la causa.

❇️ Artículo completo
📲 Telegram 👉 https://t.me/luiselintensivista
💬 WhatsApp 👉 https://chat.whatsapp.com/CUp0Ei8rA3C2qQXyyoBlEE?mode=gi_t

💎 ¿Te gusta nuestro contenido?
Invítanos un café ☕ y accede a contenido premium 👉
https://buymeacoffee.com/luiselintensivista

27/02/2026

🧪 Bicarbonato de sodio en el paciente crítico: complejidades, beneficios, riesgos e implicaciones clínicas

Basado en: “Complexities, Benefits, Risks, and Clinical Implications of Sodium Bicarbonate Administration in Critically Ill Patients: A State-of-the-Art Review” – J Clin Med 2024

El bicarbonato de sodio ha sido utilizado durante décadas en:
• Acidosis metabólica
• Cetoacidosis diabética (CAD)
• Acidosis láctica
• Rabdomiólisis
• Paro cardíaco
• Hiperpotasemia
• Toxicidad por tricíclicos y salicilatos
• Shock con posible resistencia a catecolaminas

Pero existe una realidad incómoda:

⚠️ Su uso está mucho más extendido que la evidencia que lo respalda.

⚖️ Dos enfoques frente a la acidosis

1️⃣ Corregir la causa subyacente (estrategia fisiológica).
2️⃣ Administrar un buffer (bicarbonato IV) para normalizar rápidamente el pH.

La tentación de “corregir el número” es grande.
Pero normalizar el pH arterial no siempre significa restaurar la homeostasis.

🧠 Efectos neurológicos: la paradoja del LCR

El punto más interesante del artículo:

El bicarbonato puede generar acidosis paradójica del líquido cefalorraquídeo (LCR).

🔬 Mecanismo:
• El bicarbonato neutraliza H⁺ → genera CO₂
• El CO₂ cruza fácilmente la barrera hematoencefálica
• El LCR no tiene buffers no volátiles significativos
• Resultado: ↓ pH del LCR

Consecuencias:
• Alteración de canales iónicos
• Disfunción sináptica
• Cambios en neurotransmisión
• Peor estado neurológico

Estudios en paro cardíaco muestran asociación con peores desenlaces neurológicos.

🫁 Oxigenación tisular

El bicarbonato puede:

🔹 Inducir alcalosis → desplazamiento a la izquierda de la curva Hb-O₂
🔹 Aumentar afinidad de Hb por O₂
🔹 Disminuir liberación periférica de oxígeno

Además:

Si el paciente no elimina el CO₂ generado →
👉 Acidosis respiratoria paradójica.

En pacientes con enfermedad pulmonar, esto puede ser clínicamente relevante.

🧬 Acidosis intracelular paradójica

El CO₂ generado:
• Entra a la célula
• Se combina con agua
• Forma ácido carbónico
• ↓ pH intracelular

Esto se ha demostrado in vitro en:
• Plaquetas
• Leucocitos

También se ha observado:

⬆ Lactato tras administración de bicarbonato.

❤️ Receptores adrenérgicos y hemodinamia

La acidosis severa:
• ↓ sensibilidad β-adrenérgica
• ↓ contractilidad miocárdica
• ↓ vasoconstricción α1

Teóricamente, corregir acidosis debería mejorar respuesta a vasopresores.

Pero:

Los estudios clínicos son inconsistentes.

En general:

❌ No hay mejora clara en mortalidad
⚠️ Beneficio hemodinámico modesto en subgrupos

📉 Mortalidad: ¿qué dice la evidencia?

En población general con acidosis metabólica:

❌ No reducción significativa de mortalidad.

Pero en subgrupos específicos:

✔ Pacientes con AKI estadio 2–3 y pH ≤ 7.2 → posible beneficio.
✔ AKI + acidosis severa → reducción de mortalidad en algunos estudios.

🩸 Cetoacidosis diabética (CAD)

Evidencia consistente:

❌ No mejora mortalidad
❌ No acelera resolución de acidosis
❌ Puede retrasar caída de cetonas

Guías ADA 2024:

👉 No usar rutinariamente.
👉 Considerar si pH < 7.0.

🦴 Rabdomiólisis

Teoría:

Alcalinizar o***a → ↓ precipitación de mioglobina.

Realidad:

❌ No evidencia sólida
❌ Estudios recientes muestran mayor riesgo de AKI y mortalidad

Recomendación actual:

No usar rutinariamente.

🔥 Acidosis láctica (incluida sepsis)

En sepsis:

❌ No mejora mortalidad
❌ No mejora hemodinamia de forma consistente

Surviving Sepsis 2021:

👉 No usar para reducir requerimientos vasopresores.
👉 Considerar en pH ≤ 7.2 con AKI estadio 2–3.

⚡ Paro cardíaco

Guías AHA y ERC:

❌ No uso rutinario.

Indicado solo en:
• Hiperpotasemia
• TCA
• Acidosis severa documentada
• Resucitación prolongada con ventilación efectiva

Estudios:
• No mejora ROSC
• No mejora supervivencia al alta
• Posible peor desenlace neurológico

🧪 Hiperpotasemia

Mecanismo teórico:

Alcalinización → entrada de K⁺ a la célula.

Pero:

La evidencia es limitada.
No sustituye a:

✔ Calcio IV
✔ Insulina + glucosa
✔ β2 agonistas

🎯 Conclusión clave del artículo

El bicarbonato:

✔ Corrige el pH arterial
❌ No siempre corrige el entorno fisiológico
⚠️ Puede generar efectos adversos relevantes

Su uso debería ser:

🔹 Selectivo
🔹 Basado en subgrupos
🔹 Considerando ventilación adecuada
🔹 Evitando la “corrección cosmética” del pH

La prioridad sigue siendo:

👉 Tratar la causa de la acidosis.

❇️ Artículo completo
📲 Telegram 👉 https://t.me/luiselintensivista
💬 WhatsApp 👉 https://chat.whatsapp.com/CUp0Ei8rA3C2qQXyyoBlEE?mode=gi_t

💎 ¿Te gusta nuestro contenido?
Invítanos un café ☕ y accede a contenido premium 👉
https://buymeacoffee.com/luiselintensivista

Academia de Formación Médica Continua

01/03/2026

01/03/2026

28/02/2026

28/02/2026

28/02/2026

28/02/2026

27/02/2026

27/02/2026

Dirección

Página web

Notificaciones

Atajos

Compartir

Categoría