إستشاري امراض الباطنة والكبد د محمد الجمال

  • Home
  • Egypt
  • Toukh
  • إستشاري امراض الباطنة والكبد د محمد الجمال

إستشاري امراض الباطنة والكبد د محمد الجمال إستشاري أول الباطنة والكبد والسكر
مدير وحدة مناظير الجهاز الهضمي
مدرب زمالة الكبد المصرية
مستشفى النيل للتأمين الصحي
(2)

العمار الكبري طوخ قليوبية
أمام مدرسة الشهيد علي عبد الحميد الديب
المواعيد يوميا من ٣ عصرا الي ١٠ مساء عدا الجمعة
اول طريق العمار جزيرة الاحرار من اتجاة العمار
رقم الحجز ٠١٠٢٧٤٢٤٣٨٤
واتس الطبيب ٠١٢٨٨٥٠٦٦٠٠
عمل اشعة تلفزيونية علي البطن
رسم القلب
علاج ومتابعة حالات كورونا
علاج ومتابعة ضغط الدم والسكر
عمل مناظير الجهاز الهضمي
علاج حالات الفيروسات الكبدية
متابعة حالات التليف الكبدي والاورام الكبدية والاستسقاء
تشخيص وعلاج حالات الحمي المختلفة

approach to ureteral stone
14/04/2026

approach to ureteral stone

#Hematemesis after vomiting. Not always Mallory-Weiss.35-year-old man. Nausea, vomiting, then hematemesis.EGD:pr*****e...
14/04/2026

#
Hematemesis after vomiting.
Not always Mallory-Weiss.

35-year-old man. Nausea, vomiting, then hematemesis.
EGD:
pr*****ed gastric fundus mucosa with erythema, edema, and congestion.
Lesser curvature pr*****ed into the esophagus from retching.
Prolapse gastropathy — also called
mechanical gastritis of the cardia.

First described in the late 1970s. Underrecognized cause of hematemesis.

The authors believe it's a precursor on the same baro trauma spectrum as Mallory-Weiss tears and Boerhaave's syndrome —
the mildest end.

Treatment:
address the underlying cause of nausea and vomiting.

By | Garikipati & Mönkemüller

#🧠 Approach to Patient with HCV Ab (+)🔹 أول خطوة: تأكيد هل العدوى نشطة أم لاأي مريض عنده HCV Ab إيجابي👉 لازم تعمل فورً...
14/04/2026

#
🧠 Approach to Patient with HCV Ab (+)
🔹 أول خطوة:
تأكيد هل العدوى نشطة أم لا
أي مريض عنده
HCV Ab إيجابي
👉 لازم تعمل فورًا:
HCV RNA PCR
لو طلع إيجابي → ده معناه عدوى نشطة (Active HCV)
لو طلع سلبي → ده معناه:
يا إما المريض شُفي تلقائيًا
أو اتعالج قبل كده

🔹 لو HCV RNA إيجابي (Active Infection)
1️⃣ التقييم الأساسي
ابدأ بتقييم الحالة العامة للكبد:
وظائف كبد
(ALT, AST, bilirubin, ALP)
صورة دم + INR
وظائف كلى (مهم قبل العلاج)
بعد كده قيّم درجة التليف:
FIB-4 أو APRI
أو FibroScan (الأدق)
👉 الجينوتايب genotype غالبًا مش مطلوب حاليًا مع العلاجات الحديثة

2️⃣ البحث عن أمراض مصاحبة
لازم تعمل screening لـ:
فيروس B
HIV
الأمراض الاستقلابية
(سكر، دهون، سمنة)

3️⃣ التثقيف والوقاية
التطعيم ضد:
Hepatitis A
Hepatitis B
تقليل نقل العدوى
(خصوصًا الإبر والعلاقات عالية الخطورة)

🔹 العلاج
👉 العلاج القياسي الآن هو:
Direct-Acting Antivirals (DAAs)
المدة:
غالبًا 8–12 أسبوع
نسبة الشفاء: أكثر من 95%

✔️ لازم تتأكد من الشفاء بعمل:
HCV RNA
بعد 12 أسبوع من انتهاء العلاج (SVR12)

🔹 لو HCV RNA سلبي
ده معناه مفيش عدوى حالية

لكن مهم جدًا:
الأجسام المضادة هتفضل إيجابية طول العمر
المريض ممكن يُصاب مرة تانية (مفيش مناعة)
👉 إذًا:
لا يحتاج علاج
لكن يحتاج توعية

🔸 Clinical Pearls سريعة
HCV Ab
لوحده لا يعني مرض نشط
لازم RNA قبل أي قرار علاج

ALT
الطبيعي لا يستبعد المرض
تقييم التليف خطوة أساسية
خد بالك من تنشيط فيروس B أثناء العلاج

#🧠 Acute Viral Hepatitis — Treatment Overview (Refined)🔹 Acute Hepatitis A & Acute Hepatitis E✔️ Treatment: Supportive...
14/04/2026

#
🧠 Acute Viral Hepatitis — Treatment Overview (Refined)
🔹 Acute Hepatitis A & Acute Hepatitis E
✔️ Treatment: Supportive فقط
سوائل + راحة + تجنب hepatotoxins
❌ لا يوجد
antiviral therapy
⚠️ ملاحظة مهمة:
HEV ممكن يكون
severe
جدًا في الحوامل

🔹 Acute Hepatitis B
✔️ غالبًا لا يُعالج
لأن:
90% يحصل لهم spontaneous clearance
❗ إمتى نعالج؟
Fulminant hepatitis
Severe acute HBV:
INR > 1.5
Bilirubin مرتفع جدًا
Encephalopathy
💊 العلاج:
Tenofovir أو Entecavir

🔹 Acute Hepatitis C
✔️ هو الوحيد الذي يُعالج روتينيًا
💊 العلاج:
Direct-Acting Antivirals (DAAs)
🎯 ليه نعالج بدري؟
تقليل التحول إلى
chronic HCV
تقليل
transmission
SVR يصل إلى 95–99%

🔥 High-Yield Clinical Pearls
❗ ليس كل
acute hepatitis = treat
❗ أهم استثناء:
acute HCV
❗ في HBV:
Treat only if severe or fulminant
❗ في A و E:
supportive
فقط مهما كانت الأعراض
(إلا complications)

📌 Golden Rule
(Exam + Practice)
“Treat acute HCV — not A, B, or E…
unless HBV is severe.”

#a patient is hepatitis C positive and he has developed excessive hair growth on cheeks face and blistering with ulcer...
14/04/2026

#
a patient is hepatitis C positive and he has developed excessive hair growth on cheeks face and blistering with ulceration of skin whenever he goes out or exposed to sunlight
what is wrong with this patient?
Answer:
✅ Diagnosis
Porphyria Cutanea Tarda (PCT)
🧠 Why this is PCT?
The triad you described is almost pathognomonic:
🦠 Hepatitis C positive
☀️ Photosensitivity → blistering + skin ulceration
🧔 Hyper trichosis (excess facial hair, especially cheeks)

This combination strongly points to Porphyria Cutanea Tarda

🔬 Pathophysiology (High-yield)
Deficiency of: → uroporphyrinogen decarboxylase (UROD)
Leads to: → accumulation of uroporphyrins in skin
Under UV exposure: → reactive oxygen species → skin fragility + blistering

⚠️ Strong Associations
🦠 Hepatitis C
(very common trigger)
🩸 Iron overload
🍷 Alcohol
💊 Estrogen use

🧴 Clinical Features (Exam gold)
Photosensitivity (hallmark)
Fragile skin → blisters on sun-exposed areas
Hyperpigmentation
Hypertrichosis (especially face)
Skin ulceration after minor trauma

💊 Management (Stepwise, practical)
1) Treat underlying cause
Treat HCV (DAAs)

2) First-line therapy
🩸 Phlebotomy.
(MOST IMPORTANT)
Remove ~500 mL every 1–2 weeks
Goal → ↓ ferritin → ↓ porphyrin production
3) Alternative
(if phlebotomy not possible)
Low-dose:
Hydroxychloroquine
or Chloroquine

4) Lifestyle modifications
🚫 Alcohol
🚫 Estrogen
☀️ Strict sun protection

🚨 Complications
Liver fibrosis → cirrhosis
↑ risk of hepatocellular carcinoma (HCC)

🎯 Exam Pearl
👉 Adult with photosensitive blistering + facial hypertrichosis + HCV → think PCT immediately

#🧠 Ammonia = Brain toxin… but via specific mechanisms🔬 مش بس بيعمل edema بشكل مباشر، لكن:👉 داخل الـ astrocytes يتحول إ...
13/04/2026

#
🧠 Ammonia = Brain toxin…
but via specific mechanisms

🔬 مش بس بيعمل edema بشكل مباشر، لكن:
👉 داخل الـ astrocytes يتحول إلى glutamine
👉 glutamine ↑ → osmotic load ↑
👉 👉 astrocyte swelling → cytotoxic cerebral edema
💡 النقطة المهمة:
ده مختلف عن
vasogenic edema
(زي tumors) → لذلك steroids مش مفيدة

⚠️ ليه ALF أخطر من ACLF فعلاً؟
🔴 في Acute Liver Failure (ALF):
مفيش
cerebral adaptation
ammonia rises rapidly
blood-brain barrier permeability ↑
👉 النتيجة:
fulminant cerebral edema
🟠 في ACLF:
فيه partial adaptation (osmolyte regulation)
لكن: 👉 المشكلة الأساسية = systemic inflammation + organ failure
📊 رقم 150 µmol/L…
مهم لكن مش كفاية
✔️ صحيح >150 مرتبط بـ brain edema

لكن clinically:
👉 Trend
أهم من الرقم المطلق 👉 rapid rise
أخطر من
stable high level
💡 مثال:
90 → 160 خلال ساعات ❗ أخطر من 180 stable

🚨 Red flags في ICU
(لازم تتحرك فورًا)
Grade III–IV hepatic encephalopathy
Pupillary changes
Decerebrate / decorticate posturing
Sudden drop in GCS
👉 دي مش encephalopathy بس…
👉 دي impending brain herniation

🧪 Measurement pitfalls
(مهم جدًا عمليًا)
تأخير العينة → false ↑
tourniquet
طويل → false ↑
hemolysis → false ↑
👉 لازم:
sample على ice
rapid processing

💊 العلاج —
صححت نقطة مهمة عندك 👇
🟢 1. Gut
محور أساسي (لكن مش كفاية في
ALF)
Lactulose
Rifaximin
❗ في ALF: 👉 دورهم أقل من ACLF
(لأن المشكلة مش بس gut production)

🟡 2. Ammonia scavenging
(مهم ومهمل أحيانًا)
L-ornithine-L-aspartate (LOLA)
Sodium benzoate / phenylacetate
(في حالات مختارة)

🔴 3. Brain-directed therapy (دي critical)
Head elevation
Sedation (propofol)
Hypertonic saline (preferred over mannitol في كتير من الحالات)
Target serum Na: 145–150

🔵 4. RRT
— هنا التصحيح المهم 👇
❗ مش دقيق إن intermittent haemodialysis
IHD
أسوأ survival بشكل مطلق
✔️ الحقيقة:
IHD: 👉 أسرع
ammonia clearance

👉 لكن risk of cerebral edema
(rapid osmotic shifts)

CRRT:
👉 أبطأ لكن
steady + safer for brain
👉 preferred في unstable ICU + cerebral edema risk
💡 الخلاصة: 👉 مش "أسوأ survival"
👉 لكن less neuro-safe في ALF

🧠 Concept عالي جدًا (Step 3 / ICU level)
👉 ammonia toxicity = synergy بين:
Hyperammonemia
Systemic inflammation
Hyponatremia
👉 الثلاثة مع بعض = explosive risk for brain edema
🎯 Clinical mindset (أقوى نقطة في البوست فعلاً)
بدل ما تسأل:
❌ “كام الأمونيا؟”
اسأل:
✔️ هل في:
rising trend؟
inflammation؟
hyponatremia؟
neurological deterioration؟
👉 ده اللي يحدد تدخلك مش الرقم لوحده

#11 Biomarkers Predicting Early Organ Damage (Before Symptoms)🔹High sensitivity-CRP > 1.0 mg/L → Early arterial inflam...
13/04/2026

#
11 Biomarkers Predicting Early Organ Damage
(Before Symptoms)

🔹High sensitivity-CRP > 1.0 mg/L → Early arterial inflammation

🔹GGT > 25 U/L → Early liver stress

🔹Cystatin C > 1.0 mg/L → Early decline in renal function

🔹Lipoprotein(a) > 30 mg/dL → Early atherosclerotic plaque formation

🔹Apolipoprotein B (ApoB) > 80 mg/dL → Early vascular injury

🔹ALT > 22 U/L (women) → Early fatty liver changes

🔹Microalbuminuria > 30 mg/g → Early kidney damage

🔹Homocysteine > 10 µmol/L → Increased cerebrovascular and arterial risk

🔹Fasting insulin > 8 µIU/mL → Early insulin resistance / pancreatic strain

🔹Ferritin > 100 ng/mL (women) → Increased oxidative stress / liver load

🔹Uric acid > 5.5 mg/dL → Early metabolic and renal stress

#سؤال عملي هام لكل اطباء السكر والقلبهل نوقف SGLT2 inhibitors بسبب عدوى بولية/تناسليّة ولا نكمّل؟🧠 الفكرة الأساسيةالفو...
13/04/2026

#
سؤال عملي هام لكل اطباء السكر والقلب
هل نوقف
SGLT2 inhibitors
بسبب عدوى بولية/تناسليّة
ولا نكمّل؟
🧠 الفكرة الأساسية
الفوائد القلبية والكلوية لـ SGLT2 inhibitors > مخاطر العدوى البولية/التناسلية

⚖️ المخاطر (Genitourinary infections)
1) UTI 🟡
❌ لا يوجد زيادة واضحة في خطر UTI
معظم الدراسات: risk ≈ placebo
2) Ge***al mycotic infection 🔴
✅ يزيد ~3 مرات
👩 أكثر من 👨
غالبًا:
Mild
Recurrent
Responds to antifungals

3) Fournier’s gangrene
🔥 Very rare جدًا
❌ لا زيادة مؤكدة مع SGLT2i
(لكن يظل warning)

4) Side effects أخرى
DKA (euglycemic)
Volume depletion / orthostatic hypotension

❤️ الفوائد (الأهم)
Cardiovascular
↓ CV mortality
↓ MI / stroke
↓ HF hospitalization (HFrEF & HFpEF)

Renal
↓ progression of CKD
↓ adverse renal outcomes
👉 حتى بدون diabetes

⚠️ النقطة الذهبية (High-yield جدًا)
❗ لا توقف الدواء بسهولة

🧑‍⚕️ Approach
عملي
1) قبل بدء العلاج
Assess:
glycemic control
urinary obstruction
recurrent infections
2) التوعية
(VERY IMPORTANT)
Hygiene
Early symptoms recognition

3) لو حصلت infection
🟢 Mild–moderate infection
✅ استمر على SGLT2i
عالج العدوى
(antibiotic/antifungal)

🔴 Severe infection / unstable
⛔ ممكن توقف مؤقتًا

4) إعادة الدواء
🔄 ارجعه بسرعة بعد السيطرة على العدوى
🎯 Exam pearls
Recurrent ge***al infection ≠ stop drug permanently

UTI alone ≠ contraindication

HF patient → don’t rush to stop SGLT2i
Biggest benefit = cardiorenal protection

#Hepatitis C virus (HCV) associated thrombocytopenia:Can be caused by a number of factors, including:Decreased product...
13/04/2026

#
Hepatitis C virus (HCV) associated thrombocytopenia:
Can be caused by a number of factors, including:

Decreased production of thrombopoietin

Hypersplenism, which can be caused by
portal hypertension and autoimmunity

Immune complex disease

Cross-reactivity of antibodies

Direct-acting antivirals (DAAs)
can improve thrombocytopenia,
and can be used as the primary treatment for HCV.

Other treatments
Eltrombopag

a thrombopoietin receptor agonist

Romiplostim,
a thrombopoietin-
mimetic agent

Danazol, which can modify antiplatelet antibodies

#Anicteric hepatitis It is often more commonthan the icteric form, especially in children and those with Hepatitis Cbu...
13/04/2026

#
Anicteric hepatitis
It is often more common
than the icteric form,
especially in children and those with
Hepatitis C

but it is frequently missed because the symptoms are vague.
*Laboratory Findings:
Despite normal bilirubin, liver enzymes like ALT (SGPT) and AST (SGOT) are significantly elevated,
indicating liver cell damage.

*Common Causes
Viral Hepatitis:
Hepatitis A (HAV):
Most common in children,
where up to 70% of infections can be anicteric or asymptomatic.

Hepatitis C (HCV):
Frequently manifests without jaundice during the acute phase.

Hepatitis B (HBV):
Can also present anicterically,
sometimes leading to chronic infection.

Other Viruses: Epstein-Barr virus (EBV) or Cytomegalovirus (CMV).

Toxins/Drugs:
Exposure to chemicals like trichloro ethylene or medications like diphenyl hydantoin.

#Hepatitis C doesn’t cause just one vasculitis 👇• Cryoglobulinemic vasculitis (most common)• PAN-like medium-vessel di...
13/04/2026

#
Hepatitis C doesn’t cause just one vasculitis 👇

• Cryoglobulinemic vasculitis (most common)
• PAN-like medium-vessel disease
• Immune-complex renal involvement

Treating inflammation alone is not enough - treat the virus.

#Diagnostic Approach for High Fever + Jaundice + Dark Urine:Dark urine indicates conjugated hyperbilirubinemia (biliru...
12/04/2026

#
Diagnostic Approach for High Fever + Jaundice + Dark Urine:

Dark urine indicates conjugated hyperbilirubinemia (bilirubin in urine),
while high fever points to an infectious/inflammatory cause.
This is a medical emergency until proven otherwise —
ascending cholangitis must be ruled out first.
Step-by-Step Diagnostic Approach (Cheat Sheet)

Step 1:
Rapid Stabilization (0–30 minutes)
Assess ABCs and vital signs
Look for sepsis or shock
(fever >38.5 °C, tachycardia, hypotension)
If Charcot’s triad
(fever + jaundice + RUQ pain)
or Reynolds’ pentad (add hypotension + confusion) → Immediate:
IV fluids + broad-spectrum IV antibiotics
(e.g., piperacillin-tazobactam 4.5 g IV or meropenem)
Blood cultures ×2
Urgent GI/surgery consult for biliary decompression (ERCP within 6–12 hours)

Step 2:
Focused History (Key Questions)
Symptom timeline: sudden vs gradual?
RUQ pain, chills/rigors, pruritus, clay-colored stools?
Travel/endemic exposure
(malaria, leptospirosis, hepatitis A/E)

High-risk behaviors:
IV drugs, unsafe s*x, raw shellfish, freshwater swimming, animal contact
Medications/herbals/alcohol (hepatotoxins)

Past history:
gallstones, chronic liver disease, malignancy, immunosuppression

Step 3: Targeted Physical Examination
Jaundice depth (sclera/skin)
RUQ tenderness or Murphy’s sign
Hepatomegaly, splenomegaly, ascites
Conjunctival suffusion (leptospirosis)
Signs of chronic liver disease or encephalopathy
Lymphadenopathy, rash, petechiae, or scratch marks
Step 4: First-Line Labs (Order STAT)
CBC + differential + platelets
Liver panel: Total & direct bilirubin, ALT/AST, ALP, GGT, albumin, PT/INR
Urinalysis (confirm bilirubinuria)
Inflammatory markers: CRP, procalcitonin
Blood cultures + urine culture
Viral hepatitis serologies (HAV IgM, HBsAg, anti-HCV, HEV if travel)

Additional based on suspicion:
Malaria thick/thin smear or rapid test (travel history)

Leptospira IgM/PCR
EBV/CMV IgM if atypical lymphocytes

Step 5: Urgent Imaging (Within 1–2 hours)
Abdominal ultrasound (first-line, bedside):
Dilated common bile duct? Stone? Abscess? Gallbladder wall thickening?
If ultrasound inconclusive or high suspicion:
Contrast CT abdomen/pelvis or MRCP

Step 6:
Pattern Recognition & Refinement
Cholestatic pattern (ALP/GGT >> ALT/AST) → Obstructive (cholangitis, stone, stricture, malignancy)
Hepatocellular pattern (ALT/AST >> ALP) → Viral hepatitis, toxin, alcoholic hepatitis
Hemolytic features (anemia, ↑ LDH, ↓ haptoglobin) + fever → Malaria (blackwater fever), severe hemolysis with secondary infection
Travel/endemic → Leptospirosis, malaria, amebic abscess
Step 7: Advanced Testing (If Needed)
ERCP (therapeutic + diagnostic) if obstruction
Liver biopsy (rarely urgent)
Autoimmune markers only if chronic picture
PCR panels for atypical pathogens
Red Flags Requiring Immediate Intervention
Hypotension or altered mental status
Coagulopathy or encephalopathy
Rising bilirubin with ductal dilation
Immunocompromised patient
This structured approach allows rapid triage and targeted therapy while covering the major life-threatening causes (cholangitis, severe viral hepatitis, leptospirosis, malaria, pyogenic abscess).

Address

العمار الكبري أمام مدرسه الشهيد علي عبد الحميد الديب
Toukh
٠١٠٢٧٤٢٤٣٨٤

Opening Hours

Monday 12pm - 5pm
Tuesday 12pm - 5pm
Wednesday 12am - 5pm
Thursday 12pm - 5pm
Friday 12pm - 5pm
Saturday 12pm - 5pm
Sunday 12pm - 5pm

Website

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when إستشاري امراض الباطنة والكبد د محمد الجمال posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Shortcuts

Share

Category