30/10/2025
En la diabetes no controlada, la deficiente acción de la insulina conlleva una lipólisis excesiva y la movilización de ácidos grasos. El hígado convierte estos ácidos grasos en cuerpos cetónicos, generando hipercetosis y, en casos graves, cetoacidosis.
Además del hígado, la literatura ha resaltado el papel del riñón en la producción de cuerpos cetónicos, particularmente en condiciones de ayuno prolongado y cetoacidosis diabética. El riñón no solo produce, sino que también puede utilizar cuerpos cetónicos como sustrato energético, contribuyendo al metabolismo de los mismos.
En este contexto, se reconoce cada vez más el papel de los cuerpos cetónicos, en especial el beta-hidroxibutirato (βOHB) por su impacto en la fisiología renal. La hiperglucemia persistente y el estrés oxidativo son factores clave en la nefropatía diabética. Se ha visto que el βOHB reemplaza a la glucosa como sustrato y puede modular vías oxidativas en la célula renal, esto en condiciones fisiológicas, con un control de la glucosa, la resistencia y la acción de la insulina, recordar que las alteraciones en esta hormona desencadenan cetoacidosis, una complicación aguda de mucho riesgo.
Por mecanismos fisiológicos y moleculares, la dieta cetogénica y los cuerpos cetónicos muestran potencial en el manejo de la nefropatía diabética. Sin embargo, hay que tener presentes las complicaciones documentadas: cetoacidosis, nefrolitiasis y alteraciones en la homeostasis electrolítica, lo que genera preocupación en poblaciones ya afectadas por disfunción renal.
Para su estudio.
Cuerpos cetónicos en la función renal y la nefropatía diabética
Mechchate (2025)
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0955286325000786?via%3Dihub
