31/03/2026
Ancora sul Colesterolo
COLESTEROLO, STATINE E UNA DOMANDA SCOMODA:
E SE AVESSIMO SBAGLIATO MODELLO?
Un uomo.
36 anni. Ciclista competitivo. Magro. Pressione perfetta. Colesterolo bassissimo. Vegetariano. Non fumatore.
Infarto.
Secondo il modello dominante – quello che collega colesterolo e malattia cardiovascolare – questa persona non avrebbe dovuto ammalarsi.
E invece è successo.
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Il punto non è il singolo caso
Il punto è come il sistema reagisce a questi casi.
Quando un evento contraddice la teoria, cosa succede?
👉 Si rivede la teoria?
👉 Si mettono in discussione i presupposti?
No.
Si introduce una spiegazione “di salvataggio”:
“predisposizione genetica”
Ma attenzione al ragionamento:
• Ha avuto un infarto senza fattori di rischio
• Quindi è geneticamente predisposto
• Come lo sappiamo?
• Perché ha avuto un infarto senza fattori di rischio
Questo si chiama circolo logico.
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La teoria che non può essere smentita
Il medico britannico Malcolm Kendrick definisce l’ipotesi del colesterolo come:
“la più grande teoria non falsificabile della storia della medicina”
Seguendo il principio di Karl Popper:
Una teoria è scientifica solo se può essere smentita.
Se ogni dato contrario viene reinterpretato per adattarsi alla teoria…
non è più scienza. È credenza.
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Come si è adattata la teoria nel tempo
Quando qualcosa non tornava, la teoria non veniva abbandonata.
Veniva modificata:
• Prima: colesterolo alimentare
• Poi: grassi saturi
• Poi: rapporto tra grassi
• Poi: tipo di grassi
• Poi: LDL “cattivo”, HDL “buono”
• Poi: LDL ossidato
• Poi: LDL piccolo e denso…
Ogni volta che emergeva una contraddizione,
la teoria cambiava forma per sopravvivere.
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I “paradossi” che non tornano
• Francia: molti grassi saturi → poca malattia cardiaca
• Svizzera: stesso scenario
• Inuit: altissimi grassi → quasi zero infarti
• India (emigrati UK): pochi grassi → alta incidenza
Come vengono spiegati?
“Paradossi”
Ma chiamare qualcosa “paradosso” significa una cosa:
proteggere la teoria, non spiegare la realtà.
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Il problema degli studi
Molti trial sulle statine:
• escludono i pazienti che non tollerano il farmaco
• selezionano soggetti “favorevoli”
• usano riduzioni di rischio relative (più impressionanti)
• ignorano o minimizzano effetti collaterali
E soprattutto:
spesso non dimostrano un aumento reale della sopravvivenza, soprattutto nella prevenzione primaria.
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Il dato che pochi conoscono
Nel famoso studio Framingham:
• dopo i 47 anni
nessuna correlazione tra colesterolo e mortalità
E ancora:
più il colesterolo scendeva nel tempo,
più aumentava la mortalità.
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E se il problema NON fosse il colesterolo?
Kendrick propone un modello alternativo:
danno endoteliale + coagulazione
Le placche non sarebbero “depositi di colesterolo”,
ma il risultato di:
• micro-lesioni delle arterie
• formazione di coaguli
• riparazione incompleta
Questo modello spiega perché fattori così diversi portano allo stesso risultato:
• fumo
• diabete
• stress
• infiammazione
• ipertensione
Tutti danneggiano l’endotelio.
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E le statine?
La migliore evidenza disponibile mostra:
• riduzione assoluta della mortalità: circa 3% in 5 anni
• aumento medio della vita: pochi mesi
Nel frattempo:
• inibiscono il CoQ10 (energia cellulare)
• effetti collaterali spesso sottostimati
• benefici reali molto più modesti di quanto comunicato
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La vera domanda
Non è:
“Le statine funzionano o no?”
Ma:
“Stiamo guardando nella direzione giusta?”
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Conclusione:
Quando una teoria:
• non può essere smentita
• si adatta a tutto
• sopravvive a ogni contraddizione
non è una teoria forte.
È una teoria protetta.
E nella storia della medicina,
le teorie protette raramente sono quelle giuste.
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La prevenzione cardiovascolare reale probabilmente passa da:
• infiammazione
• metabolismo
• stress
• stile di vita
• salute dell’endotelio
Molto più che da un singolo numero nel sangue.
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