Lucas Tafur

19/10/2025

12/12/2018

¿CÓMO RECONOCER UN ARTÍCULO CONFIABLE?

🌐Existen muchas fuentes de información disponibles en internet.

😐Al mismo tiempo, muchas de estas fuentes contienen información contradictoria.

🙁Debido a esto, puede ser difícil saber en qué fuente confiar.

💡Afortunadamente existen algunas características que nos pueden ayudar a determinar si un artículo es confiable o no.

👉 Entérate más aquí: https://bit.ly/2SEOI3T

08/12/2018

NUEVO POST: EL DIAGRAMA NUTMOL

🍽Convencionalmente, los factores nutricionales y/o alimentos se muestran en una pirámide, en orden de importancia y sin interrelación aparente.

☝️En realidad, cada uno de los factores que influyen sobre una dieta están interrelacionados, afectando directamente uno al otro.

💡El diagrama Nutmol muestra los cuatro factores principales que influyen en la dieta: Macronutrientes, micronutrientes, ambiente y distribución de comidas. En vez de una pirámide utilizamos un diagrama para mostrar que todos son importantes y relacionados entre sí.

👉La aproximación Nutmol permite integrar estos componentes utilizando los mismos principios metabólicos y optimizar la dieta para cada caso específico.

Leer más: https://www.nutmol.com/blog/pilares-de-una-dieta-adecuada-el-diagrama-nutmol

06/12/2018

NUTMOL: NUTRICIÓN MOLECULAR Y METABOLISMO

Quizás se pregunten por qué he andado ausente en la página. Les contaré la razón a continuación.

Existe una gran desconexión entre la biología molecular y la nutrición que se ve reflejada tanto en los mitos nutricionales que abundan en internet, así como en las recomendaciones tradicionales en nutrición.

La nutrición, como ciencia, está obligatoriamente ligada a los principios moleculares que rigen la vida como la conocemos. Sin embargo, se ha utilizado poco o nada de esta información en el desarrollo de tratamientos y recomendaciones nutricionales. Además, existe un vacío enorme entre la información científica actual en inglés y el habla hispana, lo que dificulta la actualización y descubrimiento de nueva información por parte de personas que no manejan el inglés.

Hoy les quiero presentar una nueva plataforma que tiene como objetivo llenar ese vacío y a la vez, ofrecer una nueva perspectiva en nutrición.

Junto con mi esposa, la bióloga molecular Ana Lucía Del Solar, estamos lanzando Nutmol: nutrición molecular y metabolismo (www.nutmol.com).

En ella van a encontrar desde información básica hasta avanzada en nutrición y metabolismo utilizando principios moleculares. Este nuevo enfoque nutricional también pretende que alguien sin conocimientos básicos en nutrición pueda aprender sobre metabolismo de una manera directa desde conceptos moleculares.

Poco a poco incorporaremos mayor contenido y servicios específicos. Esperamos también su feedback y sugerencias. Desde hoy, usaré esa plataforma para publicar.

Pueden seguirnos en:

Facebook: https://www.facebook.com/nutmolecular/
Instagram: https://www.instagram.com/nut.mol/

Espero que sea de su interés.

07/07/2018

¿Qué tanto podemos confiar en la evidencia "científica"?

Un nuevo estudio (1) sugiere que generalizar observaciones obtenidas a partir del análisis de grupos de personas (usando valores promedios) es muy impreciso a nivel individual: la variabilidad individual es hasta 4 veces mayor que la variabilidad grupal. Es decir, la aplicabilidad del análisis de un grupo (y su comparación con otro grupo) es bastante limitada y puede producir conclusiones erróneas.

Es muy común observar que la gente dice que tal estudio "ha demostrado que X cosa si/no funciona", especialmente con el auge de las personas "basadas en evidencia".

Lamentablemente, estas mismas personas no son capaces de evaluar adecuadamente la evidencia y qué tanto podemos concluir de ella, considerando que:

- Existe gran individualidad en la respuesta a un tratamiento. Esto es aparente cuando los autores incluyen gráficas con data individual (no agregada), que lamentablemente, es lo menos común.

- Muchos de estos estudios usan un número muy pequeño de sujetos (y suelen ser por periodos cortos de tiempo) y por lo tanto, es muy difícil saber si la falta de una diferencia significativa es real o simplemente porque carece de poder para detectarlo. En la mayoría, la calidad de estos estudios (que tan rigurosos son) es muy baja.

- En otros casos, la data de estos estudios tiene indicios de no ser confiable para inferir conclusiones; sin embargo, igual se utiliza e interpreta.

- Es muy difícil controlar todas las variables cuando se hacen estudios con gente en condiciones normales ("libres"). En algunos casos no es posible confirmar adherencia al protocolo asignado.

- Una diferencia estadísticamente significativa no es necesariamente una diferencia clínicamente útil.

- Los estudios solo pueden disminuir la incertidumbre respecto de un tema, NUNCA comprobar (o desmentir) al 100% una hipótesis.

Por estas y algunas otras razones, es importante considerar las limitaciones de los estudios y su aplicabilidad. Muchas veces los mismos autores sobre-interpretan sus resultados (para aumentar el impacto de su investigación, etc.). Otras veces, es la gente la que sobre-interpreta un hallazgo particular.

En todo caso, hay que ser más cuidadosos y no caer en el error de pensar que porque un estudio de baja calidad concluye algo determinado, esa es la verdad absoluta sobre el tema.

(1)

The current study quantified the degree to which group data are able to describe individual participants. We utilized intensive repeated-measures data—data that have been collected many times, across many individuals—to compare the distributions of bivariate correlations calculated within subjec...

16/05/2018

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The latest Tweets from LucasTafur (). Scientist, writer, curious. Heidelberg, Germany

13/05/2018

UNA SOLA MALA NOCHE INCREMENTA LOS NIVELES DE BETA-AMILOIDE EN EL HIPOCAMPO Y TÁLAMO

Reciente estudio (1) muestra que los niveles de beta-amiloide (BA), cuya acumulación y agregación ha sido asociada al desarrollo de enfermedad de Alzheimer, aumentan significativamente luego de solo una noche de deprivación de sueño en el hipocampo y en el tálamo.

Este estudio racionaliza la asociación que existe entre la acumulación de placa y agregados tóxicos de proteínas como BA, degeneración neurológica (2) y deprivación de sueño (3).

Probablemente, un factor de riesgo ambiental importante para el desarrollo de enfermedades neurológicas y deterioro cognitivo es la falta de sueño crónica.

(1) http://www.pnas.org/content/early/2018/03/29/1721694115
(2) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812703
(3) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27325209

There has been an emerging interest in sleep and its association with β-amyloid burden as a risk factor for Alzheimer’s disease. Despite the evidence that acute sleep deprivation elevates β-amyloid levels in mouse interstitial fluid and in human cerebrospinal fluid, not much is known about the i...

19/03/2018

LA MEMORIA MUSCULAR ES EPIGENÉTICA

La memoria muscular es un fenómeno bastante conocido que ha sido definido como la capacidad del músculo de responder de una manera diferente a un estímulo si es que ha habido una exposición previa a este. El ejemplo más común es el que se observa cuando alguien que entrenaba con pesas, después de un periodo largo de descanso en el cual pierde gran cantidad de masa muscular, vuelve a entrenar y recupera rápidamente el músculo perdido.

Seaborne et al. (1) encontraron que luego del entrenamiento con pesas, se observan ciertos cambios a nivel epigenético (mecanismo por el cual se altera la expresión de un gen sin un cambio en la secuencia del ADN) en el músculo. Específicamente, existe una marcada reducción en la metilación de ciertos genes (que por lo general tiene un carácter inhibitorio) y un aumento significativo en la expresión de algunos de estos, cambios que se mantienen aun cuando se deja de entrenar. De igual manera, al volver a entrenar después de un tiempo de para, la respuesta es potenciada en algunos genes, lo que coincide con mayor hipertrofia muscular.

Estos resultados indican que el entrenamiento con pesas produce cambios a nivel epigenético en el músculo que se mantienen en el tiempo y que mejoran la respuesta al entrenamiento luego de un descanso prolongado.

(1)

Article

11/03/2018

LA OBESIDAD MATERNA PROMUEVE HÍGADO GRASO Y DISFUNCIÓN METABÓLICA EN EL FETO

Nuevo estudio (1) en primates no humanos muestra que la obesidad materna, causada por una dieta alta en azúcar y grasa, produce cambios metabólicos severos en el feto en el útero.

La obesidad materna, que estuvo acompañada de triglicéridos, glucosa e insulina elevados, produjo un cambio en la expresión de genes involucrados en la producción de energía (ciclo de Krebs, fosforilación oxidativa, glicólisis/gluconeogénesis), "control de calidad" de proteínas (proteasoma) y en el desarrollo y crecimiento celular (Wnt/beta-catenina). Importantemente, comparado con los hígados de fetos de madres no obesas, la obesidad materna aumentó la acumulación de grasa en el hígado del feto.

Estos resultados sugieren, junto con evidencia previa (2), que la nutrición materna juega un rol fundamental en el desarrollo futuro de enfermedades metabólicas del feto. Los efectos son tan severos que producen esteatosis hepática en el útero, y predisponen al hijo a enfermedades crónicas desde antes de nacer.

Es muy importante que durante el embarazo se siga una dieta saludable para prevenir la predisposición de enfermedad metabólica en el hijo. Esto es particularmente importante ya que se tiene la idea de que durante el embarazo "se come por dos" y suelen satisfacerse todos los antojos, lo que produce obesidad en la madre y por lo tanto, alteración en el desarrollo metabólico del hijo. Esta nueva evidencia indica que los efectos pueden ser tan importantes que producen una reprogramación de genes metabólicos en el hígado (que juega un papel central en el metabolismo) e hígado graso desde antes de nacer.

Si se tiene en cuenta de que el estado metabólico de la madre también afecta drásticamente el desarrollo nervioso, hay una clara tendencia a que los hijos de mujeres embarazadas con obesidad y disfunción metabólica desarrollen enfermedades crónicas a cada vez menor edad (como se ha estado observando en los últimos años), haciendo que cualquier intervención para reducirlas o prevenirlas sean menos eficientes.

Imagen tomada de (2).

(1) http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/JP275422/full
(2) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25540138

04/03/2018

ALGUNOS VIRUS SON CAPACES DE PRODUCIR PÉPTIDOS CON ACTIVIDAD BIOLÓGICA SIMILARES A LA INSULINA E IGF-1

Altinidis et al. (1), mediante un análisis bioinformático, encontraron secuencias parecidas a la insulina e IGF-1 en genomas de virus. Estos péptidos (denominados Viral Insulin-like peptides o péptidos similares a la insulina, VILP) parecen tener una estructura parecida a la insulina e IGF-1 (importante para ser biológicamente activo, ver figura adjunta), y comparten gran parte de su secuencia con las proteínas humanas, incluyendo al menos el 50% de los amino ácidos requeridos para unirse al receptor (y por lo tanto, desencadenar una respuesta celular, en rojo en la figura). En la figura se muestra la comparación de la insulina e IGF-1 (izquierda) con uno de los VILP (LCDV-1, derecha).

Interesantemente, los VILP fueron capaces de:

- Interactuar con receptores de insulina e IGF-1 humanos (con mayor afinidad al receptor de IGF-1).
- Activar las vías de señalización de IGF-1 e insulina, siendo más efectivas en la primera.
- Promover la proliferación celular e incremento en la captación de glucosa.

Importantemente, algunas secuencias de los VILP fueron encontradas en muestras de viroma intestinal en humanos, sugiriendo que podríamos estar expuestos a estas sustancias.

Estos resultados muestran que los virus pueden producir sustancias que activan vías de señalización en humanos, pudiendo alterar el metabolismo y la salud. Otros microorganismos presentes en el intestino, como las bacterias, también pueden ser capaces de producir sustancias que activan vías de señalización en humanos (2, 3). Queda por demostrar, sin embargo, que estas sustancias están presentes en circulación en humanos a una concentración suficiente para tener algún efecto.

Como los autores mencionan:

"(...) es importante tener en cuenta que el número de genomas virales es todavía menos del 2% del número estimado de virus en mamíferos. Por lo tanto, las hormonas virales identificadas en este estudio pueden ser la punta del iceberg, en donde muchas otras especies de virus producen VILPs y otras moléculas parecidas a hormonas".

Adicionalmente, hay que tener en cuenta el potencial efecto del micobioma (comunidad de hongos) intestinal humano (4), el cual recién se está comenzando a estudiar a más profundidad.

Tanto la insulina como la IGF-1 son factores de crecimiento, y niveles altos y activación crónica de estas vías incrementa el riesgo de enfermedades crónicas como el cáncer.

En el intestino tenemos una gran cantidad de bacterias, virus y hongos, y no conocemos casi nada de sus características, efectos e interacciones entre sí. Es probable que muchas sustancias producidas por este ecosistema tengan efectos en el metabolismo y la salud humana.

(1) http://www.pnas.org/content/early/2018/02/20/1721117115
(2) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28854168
(3) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29152323
(4) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28430946

25/02/2018

BENEFICIOS DEL CAFÉ EN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO

Interesante revisión (1) acerca de los efectos beneficiosos del café sobre el músculo esquelético.

El consumo regular del café se ha asociado con una reducción en el riesgo de:

- Diabetes de tipo 2
- Enfermedad de Parkinson
- Varios tipos de cáncer
- Enfermedad coronaria y arritimias
- Enfermedad cerebrovascular

También ha sido asociado con un menor riesgo de mortalidad por cualquier causa.

El café contiene más de 1000 componentes químicos, entre los cuales se encuentran en mayor cantidad la cafeína y ácidos clorogénicos. Probablemente la combinación de estos es responsable de muchos de sus efectos positivos.

A pesar de que existe bastante evidencia en modelos animales e in vitro, estudios en humanos son escasos. Por lo tanto, la mayor parte de los efectos observados sobre el músculo esquelético provienen de estos modelos, y deben ser evaluados en situaciones reales en humanos.

Al parecer, el café (o sus diversos componentes) han mostrado:

- Inducir la autofagia en el músculo, promoviendo la degradación de componentes celulares dañados o viejos.

- Mejorar la sensibilidad a la insulina, incrementando la captación y metabolismo de la glucosa.

- Disminuir la progresión de sarcopenia (pérdida de masa y función muscular con la edad).

- Promover la regeneración del músculo dañado.

En combinación con otras intervenciones, el consumo regular de café (puro) parece ser beneficioso para mantener un estado metabólico óptimo.

(1) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26546720

18/02/2018

UNA DIETA BAJA EN CARBOHIDRATOS REDUCE RÁPIDAMENTE LOS NIVELES DE GRASA HEPÁTICA SIN NECESIDAD DE RESTRICCIÓN CALÓRICA

Un nuevo estudio (1) en pacientes obesos con hígado graso no alcohólico ha mostrado que una dieta baja en carbohidratos (menos de 30g al día), y alta en proteínas y grasas, disminuye rápida y drásticamente los níveles de grasa hepática, aún cuando no hubo restricción de calorías.

En promedio, los sujetos consumieron 3115 kcal por día por 14 días (en balance energético). Si bien hubo una leve disminución de peso corporal (2kg, de los cuales 1kg fue grasa y 1kg fue agua; y ocurre espontáneamente cuando se comienza una dieta baja en carbohidratos y alta en proteína por su gran nivel saciante), la circunferencia de cintura no disminuyó significativamente. Es decir, la gran reducción en grasa hepática (de 16 a 9.7%) se debió principalmente a la reducción de carbohidratos (y aumento de proteína) en la dieta, pero no de energía. Se observó también una disminución significativa del nivel de insulina y resistencia a la insulina (determinada por el índice HOMA).

La disminución de grasa hepática estuvo asociada con:
- Reducción de lipogénesis de novo (producción de grasa en el hígado).
- Aumento de en la beta-oxidación hepática (degradación de lípidos en el hígado).
- Aumento en la proporción de bacterias productoras de folato en el intestino (Streptococcus) y niveles de folato sanguíneos.

Este estudio añade más evidencia a favor de la utilización de dietas bajas en carbohidratos para el tratamiento de obesidad e hígado graso no alcohólico, y sugiere que la restricción de carbohidratos per se (junto con un aumento de la cantidad de proteína dietética) tiene un efecto beneficioso, que probablemente actúa sinérgicamente con la restricción de calorías para disminuir el nivel de grasa hepática.

(1) http://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(18)30054-8