29/03/2026
โรค SLE ลามไปถึงสมองได้นะคะ แล้วอาการมาหลากหลายมาก
(Neuropsychiatric SLE)
SLE คือโรคที่ภูมิคุ้มกันกลุ่มนายพล (T cell, B cell) จดจำ DNA และโปรตีนที่เกี่ยวข้อง กลายเป็นเชื้อโรค เจอที่ไหน อัดที่นั่น ยิ่งเซลล์ตๅย ยิ่งปล่อยของพวกนี้ออกมา ภูมิยิ่งก่อสงคราม
ผลคือมีทั้งการทำลายแบบกว้าง ๆ เช่น แอนติบอดีที่กำลังงัดกับสารพวกนั้น ไปติดแหง่กตามหลอดเลือด แล้วเม็ดเลือดขาวและระบบทุ่นระเบิด complement ตามไปยำ
กับผลแบบจำเพาะ คือมีแอนติบอดีอื่น ๆ ที่จำเพาะกับบางอวัยวะ
ซึ่งในกรณี SLE ลามไปสมองนั้น เจอสองกลไกเลยค่ะ
⸻
1️⃣ [ Step1: ทำลายกำแพงอาณาจักรสมอง ]
ข้อดีหนึ่งของสมองและไขสันหลังคือ มีระบบหลอดเลือดที่มีแนวกั้นโคตรแน่นหนา คือเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด ทากาวยึดระหว่างกันแน่นมาก (Tight junction) และมี Foot process of astrocyte มากั้นอีกชั้น
ดังนั้นสารที่จะผ่านเข้าออกสมอง ต้องผ่าน ‘ประตูจำเพาะ’ (Specific transporter) ไม่มีการผ่านทะลุแบบหลอดเลือดอวัยวะอื่น
เราเรียกโครงสร้างกำแพงนี้ว่า Blood-brain barrier
แต่ในช่วงกำเริบของ SLE จะมี immune complex จากแอนติบอดีจับกับ DNA/โปรตีน ไปสะสมที่ผนังหลอดเลือด
สะสมที่ไหน เม็ดเลือดขาวก็ตามไปก่อการอักเสบ
ถ้าเกิดที่หลอดเลือดสมอง
หลอดเลือดสมองจะเจอกองทัพสารอักเสบ กระตุ้นกำแพงซ้ำ ๆ ผ่านสัญญาณ TWEAK/Fn14
จนลดการสร้าง ‘กาว’ ระหว่างเซลล์ (Tight junction loosening)
ทำให้กำแพงสมองรั่ว
และแอนติบอดีเข้าสมองได้
⸻
2️⃣ [ Step2: แอนติบอดีเข้าเล็งโปรตีนไฟฟ้าที่คล้ายกับสารพันธุกรรม ]
ใน SLE บางคนจะมีแอนติบอดีพิเศษสองชนิด
1️⃣ anti-NR2: ปกติมันคือแอนติบอดีต่อ DNA แต่จุดสวม ดันสวมได้กับ ‘แง่ง’ ของประตูไฟฟ้าที่เซลล์ประสาท (NMDA - NR2 subunit)
→ ประตูไฟฟ้าถูกกระตุ้นโดยไม่มี glutamate
→ แคลเซียมไหลเข้าเซลล์จำนวนมาก
→ เซลล์ประสาทถูกกระตุ้นเกิน และเปิดโหมดทำลายตัวเอง
→ เรียกภาวะนี้ว่า glutamate excitotoxicity
2️⃣ anti-ribosomal P: ปกติเล็ง ribosome แต่ไปจับโปรตีนในสมองได้
→ มักเจอในระบบลิมบิก เช่น hippocampus, amygdala และ striatum
→ ก่ออักเสบ และรบกวน serotonin/dopamine
บางคนมี antiphospholipid syndrome ร่วมด้วย
→ ทำให้เลือดแข็งตัวง่าย
→ เกิดลิ่มเลือดอุดหลอดเลือดเล็ก ๆ ในสมอง
⸻
🎯 ผลสุดท้ายที่เกิดขึ้น ขึ้นกับว่าโดนส่วนไหน
dlPFC: คุม amygdala ไม่อยู่ → เปิดใช้งานรุนแรง → อารมณ์ลบเด่น → เกิดเศร้าและรู้สึกผิดได้โดยไม่มีเหตุ
Hippocampus: โดนทำลาย → ความจำลดลง
Striatum / reward system: การส่งสัญญาณผิดปกติ → สนใจสัญญาณในสมองตัวเองมากไป → เกิดหลงผิดและหลอน → Psychosis
Motor system: วงจรถูกรบกวน → การเคลื่อนไหวผิดปกติ (Chorea) และชัก
ไขสันหลัง (Transverse myelitis): การนำสัญญาณเสีย → อ่อนแรง ชา
⸻
💡 แต่ความยากคือ หลายครั้งไม่ต้องลามไปถึงสมอง คนที่เป็น SLE มี ‘ปัจจัยกระตุ้น’ เพียงพอแล้วที่จะเกิดซึมเศร้าได้เองค่ะ ดังนั้นแพทย์ต้องไปแยกอีกทีว่า เกิดจากกลไกไหน ดังนั้น
▪️ กินยาและตรวจติดตามสม่ำเสมอ เป็นหัวใจหลักของการรักษาเลยค่ะ
▪️ สังเกตอาการตัวเอง อย่าเพิ่งคิดเองว่า เอ้ย โดนหนักขนาดนี้ ฉันต้องเป็นซึมเศร้าเองแน่ บางทีมันเป็นสัญญาณแรกของ SLE ลามสมองค่ะ แจ้งแพทย์เสมอนะคะ
▪️ ป้องกันปัจจัยกระตุ้น: เครียดเรื้อรัง (อันนี้ยากจริง), นอนให้เพียงพอ ตอนที่เริ่มคุมโรคได้แล้ว อยากจัดระเบียบการนอนเลยค่ะ, ระวังการติดเชื้อ เพราะต้องกินยากดภูมิ ดังนั้นอาหารสุกดิบระวัง
▪️ ระวังสัตว์บางชนิด: มีคนเคยถามเราเรื่องเลี้ยงแมวว่าทำไมแพทย์ห้าม เพราะแมวเป็นพาหะเชื้อโปรโตซัว Toxoplasma gondii ฮะ ตัวนี้ทำอะไรคนที่ภูมิปกติไม่ได้เลย แต่ในคนที่กินยากดภูมิ เสี่ยงที่มันจะติด แล้วมันชอบติดในสมองด้วยฮะ (Cerebral toxoplasmosis)
เป็นกำลังใจให้ทุกท่านนะคะ