Medical Study With Me

Medical Study With Me Page này dùng để đăng những note của tui về y học. Và dĩ nhiên nó miễn phí 🌝

[📣📣📣 LOA LOA LOA! TIN NÓNG HỔI VỪA THỔI VỪA XEM 📣📣📣]Chào cả nhà! 👋Lâu nay chúng mình vẫn miệt mài chia sẻ kiến thức y kh...
10/12/2025

[📣📣📣 LOA LOA LOA! TIN NÓNG HỔI VỪA THỔI VỪA XEM 📣📣📣]

Chào cả nhà! 👋

Lâu nay chúng mình vẫn miệt mài chia sẻ kiến thức y khoa qua những bài viết "Hỏi Nhanh - Đáp Gọn" rồi phải không nào? 📝

🧐 Nhưng chúng mình nhận ra rằng, đôi khi đọc chữ thôi thì vẫn còn hơi... khô khan và dễ buồn ngủ. Hiểu được điều đó, Team chúng mình đã quyết định làm một cuộc "cách mạng" nho nhỏ để việc cập nhật kiến thức của các bạn trở nên trực quan, sinh động và thú vị hơn gấp nhiều lần! 🤩

📺 CHÍNH THỨC RA MẮT KÊNH YOUTUBE "MEDICAL STUDY WITH ME" 📺

Từ nay, các bạn sẽ được "tiếp chiêu" những kiến thức y khoa hóc búa dưới dạng VIDEO được đầu tư bài bản, có hình ảnh minh họa, sơ đồ dễ hiểu và giọng đọc truyền cảm (hy vọng là vậy kk 🤣).

🔥 VIDEO ĐẦU TIÊN ĐÃ LÊN SÓNG: "SHOCK NHIỄM TRÙNG: CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU" 🔥

👉 Trong video này, chúng mình sẽ cùng nhau đi sâu vào một chủ đề cực kỳ quan trọng và cấp thiết tại khoa Hồi sức cấp cứu. Không chỉ là lý thuyết suông, mà là những cập nhật mới nhất về chẩn đoán và xử trí thực chiến!

Cả nhà hãy ghé qua xem, ủng hộ tinh thần cho chúng mình bằng một nút Like 👍, Share ↗️ và Subscribe 🔔 kênh để không bỏ lỡ những video "xịn xò" tiếp theo nhé!

👇👇👇 LINK VIDEO Ở DƯỚI PHẦN BÌNH LUẬN NHA! 👇👇👇

Rất mong nhận được góp ý của mọi người để kênh ngày càng hoàn thiện hơn. Mãi iuuu cả nhà 😘😍😍.

[Hỏi nhanh - Đáp Gọn] Số Thứ 8❓Hỏi: Trên lâm sàng chẩn đoán là suy tim cấp là đã đủ hay chưa taaa🤔?✔️Đáp: 📌Câu trả lời c...
02/12/2025

[Hỏi nhanh - Đáp Gọn] Số Thứ 8
❓Hỏi: Trên lâm sàng chẩn đoán là suy tim cấp là đã đủ hay chưa taaa🤔?
✔️Đáp:
📌Câu trả lời chắc chắn là chưa đủ rồi, nếu chỉ chẩn đoán đơn giản là suy tim cấp thì không định hướng được sẽ điều trị như thế nào (dùng lợi tiểu, dãn mạch, hay vận mạch), vì thế cần chẩn đoán rõ ràng thể lâm sàng của bệnh.
👉 Cụ thể, theo ESC và ACC/AHA thì suy tim cấp bao gồm 4 thể trên lâm sàng "Ướt/Khô - Ấm/Lạnh":
1. Suy tim mất bù cấp (ADHF): Thường là 🌦️ Ướt & Ấm (chiếm đa số, ~70%).
2. Phù phổi cấp (APE): ⛈️ Ướt & Ấm (nhưng diễn tiến kịch tính).
3. Suy tim phải đơn độc: 🌊❄️ Ướt & Lạnh (nhưng phổi “Sạch”).
4. Sốc tim: 🥶 Ướt & Lạnh (kèm tụt huyết áp).
⚠️ Trước hết hãy làm rõ một số từ ngữ nhé:
✅ Ướt hay Khô – Ướt tức là có sung huyết, ứ dịch và Khô thì ngược lại.
✅ Ấm hay Lạnh – Ấm tức là tưới máu mô đủ (Chi ấm) và Lạnh thì ngược lại.
🕵️ VẬY MẤU CHỐT ĐỂ PHÂN BIỆT LÀ GÌ? (Khi mà đa số bệnh nhân đều "Ướt")
1️⃣ Bước 1: Tìm kẻ hủy diệt - "Sốc tim" 🔴
• Chìa khóa: 🔻 Tụt huyết áp (HA tâm thu < 90 mmHg) + Dấu hiệu giảm tưới máu (Lạnh).
• Nhớ: Tất cả Sốc tim đều "Lạnh & Ướt", nhưng KHÔNG PHẢI tất cả "Lạnh & Ướt" đều là Sốc tim (nếu huyết áp còn "ngon" thì chưa gọi là sốc).
2️⃣ Bước 2: Tìm kẻ giả danh - "Suy tim phải đơn độc" 🎭
• Chìa khóa: Ướt ở ngoại vi nhưng KHÔ ở phổi.
• Dấu hiệu vàng: "Phổi SẠCH nhưng Tĩnh mạch cổ NỔI căng" (Clear lungs with distended neck veins).
• Thất phải hỏng -> Máu ứ ở ngoại biên (gan to, tĩnh mạch cổ nổi) nhưng không bơm lên phổi được -> Phổi không có máu (Không rale).
3️⃣ Bước 3: Phân biệt "Phù phổi cấp" vs. "Suy tim mất bù cấp" ⚔️ (Cả hai đều Ướt & Ấm, đều có rale ẩm ở phổi. Vậy khác nhau chỗ nào?)
•⚡ Phù phổi cấp (Acute Pulmonary Edema):
o Tốc độ: Đột ngột, kịch phát.
o Ưu thế: SUY HÔ HẤP là chính. Bệnh nhân "chết đuối trên cạn", SpO2 tụt nhanh, khó thở dữ dội.
o Cơ chế: Thường do tăng hậu tải đột ngột (Cơn tăng huyết áp) gây tái phân bố dịch vào phổi (dù tổng lượng dịch cơ thể có thể không tăng nhiều).
•🐢 Suy tim mất bù cấp (Decompensated Heart Failure):
o Tốc độ: Từ từ (vài ngày đến vài tuần).
o Ưu thế: QUÁ TẢI THỂ TÍCH toàn thân là chính. Bệnh nhân tăng cân, phù chân to, phù toàn thân rõ rệt.
✍️ Tóm lại: Khi gặp bệnh nhân Suy tim cấp:
1. Có tụt huyết áp 👉 Sốc tim.
2. Nghe phổi “Sạch” + Tĩnh mạch cổ nổi? 👉 Suy tim phải.
3. Khó thở kịch phát + HA cao + Phổi đầy rale ẩm? 👉 Phù phổi cấp.
4. Phù + Khó thở tăng dần? 👉 Suy tim mất bù cấp.
✅ Hi vọng qua bài viết này các bạn có thể hiểu rõ hơn về việc chẩn đoán suy tim cấp trên lâm sàng nhaaa.

[Hỏi nhanh - Đáp Gọn] Số Thứ 7❓Hỏi: Tại sao trong Hội chứng thận hư bệnh nhân lại có thể gặp biến chứng thuyên tắc mạch ...
24/11/2025

[Hỏi nhanh - Đáp Gọn] Số Thứ 7
❓Hỏi: Tại sao trong Hội chứng thận hư bệnh nhân lại có thể gặp biến chứng thuyên tắc mạch taa 🤔?
✔️Đáp:
📌Ngắn gọn mà nói: Trong HCTH, cơ thể bệnh nhân mất cân bằng nghiêm trọng giữa các yếu tố "chống đông" và "gây đông" -> Máu trở nên siêu dễ đông.
👉 Cụ thể, có 3 lý do chính khiến máu "dễ đông" hơn:
1. ⬇️ Mất chất chống đông qua nước tiểu:
• Cơ thể chúng ta có một chất chống đông tự nhiên cực quan trọng tên là Antithrombin III (ATIII).
• Trọng lượng phân tử của ATIII (khoảng 65 kDa) xấp xỉ bằng Albumin (69 kDa).
• Khi màng lọc cầu thận bị hỏng (lỗ lọc dãn rộng), Albumin chui lọt ra ngoài thì ATIII cũng bị cuốn trôi theo ra nước tiểu.
• Mất ATIII = Mất cái “phanh” 🛑 hãm chính của quá trình đông máu.
2. ⬆️ Gan tăng tổng hợp yếu tố đông máu:
• Khi albumin máu giảm thấp, áp lực keo giảm, Gan nhận tín hiệu "thiếu protein". Nó sẽ tăng tổng hợp để bù đắp.
• Nhưng đáng nói là Gan tổng hợp theo kiểu "vơ đũa cả nắm". Nó tăng sản xuất luôn cả các yếu tố đông máu như Fibrinogen, Yếu tố V, Yếu tố VIII.
• Các yếu tố này có trọng lượng phân tử RẤT LỚN (Fibrinogen tới 340 kDa), nên dù màng lọc hỏng, chúng vẫn không chui lọt ra nước tiểu được mà bị giữ lại trong máu.
• Kết quả: Trong máu lúc này tràn ngập các chất gây đông máu 🚀.
3. 🩸 Máu "đặc quánh" và tiểu cầu "hiếu chiến":
• Máu bị cô đặc do nước thoát ra mô kẽ -> Thể tích huyết tương trong lòng mạch giảm, tiểu cầu bị "nhốt" trong không gian chật chội, dễ va chạm.
• Tiểu cầu trở nên "hiếu chiến" hơn, dễ dính vào nhau hơn do Albumin giảm (giảm ức chế Thromboxane A2), Fibrinogen tăng (chất kết dính) và Môi trường nhiều lipid (Cholesterol, Triglyceride) làm màng tiểu cầu trở nên nhạy cảm hơn.
• Hậu quả: Máu vừa đặc, vừa dễ dính -> Càng tạo điều kiện cho cục máu đông hình thành.
✍️ Tóm lại: Máu của bệnh nhân HCTH vừa thiếu chất chống đông, vừa thừa chất gây đông, lại còn "đặc quánh" -> Tạo thành một môi trường HOÀN HẢO cho cục máu đông hình thành và gây thuyên tắc mạch.
✅ Hi vọng qua bài viết này các bạn có thể hiểu rõ hơn về Cơ chế tăng đông ở bệnh nhân Hội chứng thận hư nhaaa.

[Hỏi nhanh - Đáp Gọn] Số Thứ 6❓Hỏi: Trong sốc phản vệ chúng ta thường thấy phác đồ bộ y tế ghi là “Adrenalin – Duy nhất ...
21/11/2025

[Hỏi nhanh - Đáp Gọn] Số Thứ 6
❓Hỏi: Trong sốc phản vệ chúng ta thường thấy phác đồ bộ y tế ghi là “Adrenalin – Duy nhất cứu sống bệnh nhân” Vậy cơ chế của nó là gì mà hay dị taa?
✔️Đáp:
📌Ngắn gọn mà nói: Adrenalin (Epinephrine) là thuốc duy nhất có khả năng đảo ngược đồng thời TẤT CẢ các cơ chế sinh lý bệnh chết người của sốc phản vệ.
👉 Khi sốc phản vệ, các vấn đề xảy ra trên bệnh nhân bao gồm:
1️⃣.🩸 Tụt huyết áp: Trong sốc phản vệ, các trung gian hóa học (đặc biệt là histamine) gây giãn mạch (vasodilation) toàn thân một cách ồ ạt.
💡 Giải pháp của Adrenalin (Tác động α1)
• Cơ chế: Adrenalin kích thích mạnh vào thụ thể α1 (Alpha-1) trên cơ trơn thành mạch.
• Kết quả: Gây co mạch mạnh (Potent vasoconstriction).
• Ý nghĩa lâm sàng: Đây là tác dụng quan trọng NHẤT để cứu mạng trong sốc. Nó "siết" mạch máu đang giãn lại, làm tăng Sức cản mạch máu hệ thống (SVR) và đưa huyết áp lên ngay lập tức, giúp tưới máu cho não và vành.
2️⃣.👃 Co thắt phế quản: Các trung gian (histamine, leukotrienes) cũng gây co thắt dữ dội cơ trơn phế quản, đồng thời gây phù nề niêm mạc đường thở (như phù thanh quản) -> Bệnh nhân không thể thở được, dẫn đến suy hô hấp cấp và tử vong.
💡 Giải pháp của Adrenalin (Tác động β2)
• Cơ chế: Adrenalin kích thích mạnh vào thụ thể β2 (Beta-2) ở phổi.
• Kết quả: Gây giãn phế quản mạnh (Potent bronchodilation).
• Ý nghĩa lâm sàng: Nó "mở" đường thở đang bị siết chặt, giải quyết ngay lập tức tình trạng khó thở, khò khè.
3️⃣. 🛡️ Giải phóng quá nhiều chất trung gian hóa học: Toàn bộ mớ hỗn độn này là do tế bào Mast và Bạch cầu ái kiềm "vỡ" ra và giải phóng ồ ạt các trung gian hóa học.
💡 Giải pháp của Adrenalin (Tác động β2 - Lần nữa)
• Cơ chế: Tác động β2 của Adrenalin cũng giúp ổn định màng tế bào Mast.
• Kết quả: Ngăn chặn việc tiếp tục giải phóng thêm histamine và các trung gian khác.
• Ý nghĩa lâm sàng: Nó không chỉ "dọn dẹp hậu quả" mà còn "chặn đứng nguồn cơn" của phản ứng, điều mà không thuốc nào khác làm được nhanh bằng.
4️⃣. ❤️ Hỗ trợ tim mạch: Khi bị sốc, tim cũng có thể bị ảnh hưởng (giảm co bóp, rối loạn nhịp).
💡 Giải pháp của Adrenalin (Tác động β1)
• Cơ chế: Kích thích thụ thể β1 (Beta-1) trên tim.
• Kết quả: Tăng nhịp tim (Chronotropy) và tăng sức co bóp cơ tim (Inotropy).
• Ý nghĩa lâm sàng: Hỗ trợ cung lượng tim (Cardiac Output), giúp "bơm" máu đi nuôi cơ thể hiệu quả hơn.
✍️ Tóm lại: Adrenalin trong sốc phản vệ giúp
👉Kích thích α1: Co mạch máu ngoại biên.
👉Kích thích β2: Ngăn chặn tế bào Mast giải phóng các hóa chất trung gian và Giúp giãn phế quản.
👉Kích thích β1: Tăng nhịp tim và tăng sức co bóp cơ tim
✅ Hi vọng qua bài viết này các bạn có thể hiểu rõ hơn về “Thần dược” Adrenalin trong sốc phản vệ nhaaa.

[Hỏi nhanh - Đáp Gọn] Số Thứ 5❓Hỏi: Trên bệnh nhân đái tháo đường đã có biến chứng mạch máu nhỏ trên thận người ta thườn...
13/11/2025

[Hỏi nhanh - Đáp Gọn] Số Thứ 5
❓Hỏi: Trên bệnh nhân đái tháo đường đã có biến chứng mạch máu nhỏ trên thận người ta thường khởi động Ức chế men chuyển hoặc Ức chế thụ thể Angiotensin II, vậy cơ chế bảo vệ thận của chúng là gì taaa?
✔️Đáp:
📌Một câu trả lời siêu ngắn gọn: Vì ở bệnh nhân ĐTĐ, có sự cường hệ RAA (Renin-Angiotensin-Aldosterone) gây hại cho thận. Thuốc ACEi/ARB giúp "tắt" sự quá tải đó đi.
👉 Để dễ hình dung, chúng ta hãy quay lại tìm hiểu về những sự thay đổi của cơ thể bệnh nhân khi mắc đái tháo đường nhé.
⚠️Điểm mấu chốt ở đây chính là Sự hoạt động quá mức của hệ RAA (Renin-Angiotensin-Aldosterone). Có thể kể đến 3 nguyên nhân chính:
1. 🧬Nguyên nhân tại thận: "Sự hiểu nhầm tai hại" ở hệ thống ống lượn
Đây là cơ chế tinh vi và thú vị nhất, liên quan trực tiếp đến đường huyết cao.
• Bình thường: Máu được lọc qua cầu thận, một lượng Natri (muối) nhất định sẽ đi xuống ống thận. Tại một trạm kiểm soát gọi là "vết đặc" (macula densa), nó sẽ "đo" lượng Natri. Nếu Natri thấp, nó hiểu là "tụt huyết áp", và ra lệnh tiết Renin (để bật hệ RAA lên, giữ muối nước, nâng huyết áp).
• Khi bị ĐTĐ: Đường trong máu rất cao 📈, nên đường bị lọc qua cầu thận cũng rất nhiều.
• Vấn đề: Tại ống lượn gần (ngay sau cầu thận), có một "cái máy bơm" tên là SGLT2. Cái máy này không chỉ bơm đường, mà nó đồng vận chuyển cả Natri (bơm 1 đường + 1 Natri).
• Hậu quả: Vì đường quá nhiều, máy SGLT2 phải chạy hết công suất để tái hấp thu đường. Vô tình, nó "hút" luôn cả Natri trở lại máu một cách ồ ạt.
• Sự hiểu nhầm 😱 : Khi dòng nước tiểu đi đến "vết đặc", "anh lính gác" ở đây thấy quá ít Natri (vì bị SGLT2 hốt hết ở trạm trên rồi). Anh ta liền "hoảng hốt" báo động: "Natri thấp! Chắc chắn là cơ thể đang bị tụt huyết áp!"
• Kết quả: Thận tiết ra Renin một cách dữ dội 🚀, và kích hoạt toàn bộ hệ RAA.
2. 🔥 Nguyên nhân toàn thân: Stress và Viêm
Bản thân tình trạng đường huyết cao mạn tính, cùng với các sản phẩm glycat hóa (AGEs), gây ra stress oxy hóa và một tình trạng viêm "âm ỉ" khắp cơ thể.
• Tình trạng viêm và stress này kích thích gan sản xuất nhiều Angiotensinogen (đây là "nguyên liệu thô" để tạo ra Angiotensin).
• Nó cũng kích thích các tế bào cạnh cầu thận (nơi sản xuất Renin) trở nên "nhạy cảm" hơn.
• Càng nhiều nguyên liệu, hệ thống càng dễ bị "cường" lên.
3. 🍔 Nguyên nhân do Đề kháng Insulin (ĐTĐ typ 2)
Ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2, nồng độ Insulin trong máu thường tăng cao (ở giai đoạn đầu) để bù đắp cho tình trạng đề kháng.
• Insulin nồng độ cao bản thân nó đã có tác dụng giữ muối và nước ở thận.
• Nó cũng "hợp đồng tác chiến" với hệ RAA, làm tăng hoạt động của hệ này.
👉 Khi Angiotesin II tạo ra ồ ạt, nó sẽ gây co tiểu động mạch đến và đi nhưng co tiểu động mạch đi nhiều hơn gây tăng áp lực lọc. Áp lực cao lâu dài sẽ khiến màng lọc bị hỏng dẫn đến đạm có thể lọt ra ngoài màng lọc và có mặt trong nước tiểu.
💊Để ngăn chặn quá trình “Cường hệ RAA” thì ta có thể dùng một trong hai nhóm thuốc là Ức chế men chuyển hoặc Ức chế thụ thể Angiotensin II, chúng giúp áp lực lọc tại cầu thận làm giảm lượng đạm lọt ra nước tiểu và làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn.
⚠️ Lưu ý CỰC KỲ quan trọng: Tuyệt đối không dùng chung cả 2 nhóm ACEi và ARB. Việc này không làm tăng hiệu quả bảo vệ thận mà lại làm tăng nguy cơ biến chứng nghiêm trọng (như tăng Kali máu), đặc biệt nguy hiểm trên bệnh nhân đã có bệnh thận mạn.
✅ Hi vọng bài viết này giúp bạn hiểu rõ hơn về vai trò bảo vệ thận của "người hùng thầm lặng" ACEi/ARB nhaaa.

[Hỏi nhanh - Đáp Gọn] Số Thứ 4❓Hỏi: Cơn đau thắt ngực “Điển hình/Không điển hình” và Cơn đau thắt ngực “Ổn định/Không ổn...
11/11/2025

[Hỏi nhanh - Đáp Gọn] Số Thứ 4
❓Hỏi: Cơn đau thắt ngực “Điển hình/Không điển hình” và Cơn đau thắt ngực “Ổn định/Không ổn định” nó khác nhau hay giống nhau hay có liên hệ gì với nhau taaa?
✔️Đáp:
👉 Thật ra đây là hai nhóm thuật ngữ khác biệt và được dùng cho hai mục đích riêng rẽ trong chẩn đoán:
1. "Điển hình/Không điển hình":
• Mục đích: Giúp xác định nguyên nhân cơn đau là do tim (Bệnh mạch vành) hay do các cơ quan khác trong lồng ngực (ví dụ: phổi, thực quản, thành ngực...).
⚠️Điểm quan trọng là cả “Điển hình” và “Không điển hình” đều liên quan đến tim, cụ thể là bệnh mạch vành.
2. "Ổn định/Không ổn định":
• Mục đích: Sau khi xác định cơn đau có liên quan đến tim, chúng ta dùng "ổn định/không ổn định" để đánh giá mức độ nguy hiểm và khẩn cấp của bệnh mạch vành (Hội chứng vành mạn hay Hội chứng vành cấp).
✅ CỤ THỂ HƠN
🎯 I. ĐAU THẮT NGỰC ĐIỂN HÌNH / KHÔNG ĐIỂN HÌNH (AHA/ACC): (Dùng để định hướng "có phải bệnh mạch vành không?")
• Vị trí/Tính chất: Đau thắt, bóp nghẹt sau xương ức, có thể lan lên vai và xuống mặt trong cẳng tay.
• Khởi phát: Xuất hiện sau khi gắng sức hoặc xúc cảm mạnh.
• Giảm đau: Giảm hoặc hết khi nghỉ ngơi, hoặc sau khi dùng Nitrats.
👉Gồm cả 3️⃣ tiêu chuẩn trên -> Cơn đau thắt ngực điển hình.
👉Gồm 2️⃣ trong ba tiêu chuẩn trên -> Cơn đau thắt ngực không điển hình.
👉Chỉ có 1️⃣ tiêu chuẩn -> Không phải đau thắt ngực.
🎯 II. ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH / KHÔNG ỔN ĐỊNH: (Dùng để định hướng "là cấp tính hay mạn tính, mức độ nguy hiểm?")
1. ỔN ĐỊNH (Đặc trưng cho Hội chứng vành mạn):
• Cơ chế: Mảng xơ vữa ổn định, làm hẹp lòng mạch. Đau khi gắng sức vì nhu cầu oxy tăng > cung cấp.
• Lâm sàng: Cơn đau có tính chất dự đoán được (tần suất, cường độ, yếu tố khởi phát không thay đổi đáng kể trong >3 tháng). Ví dụ: "Đi 200m là đau, nghỉ 5 phút thì hết."
2. KHÔNG ỔN ĐỊNH (Đặc trưng cho Hội chứng vành cấp):
• Cơ chế: Mảng xơ vữa nứt vỡ -> hình thành cục máu đông -> lòng mạch bị hẹp đột ngột, nặng nề (nhưng chưa tắc hoàn toàn).
• Lâm sàng là cơn đau có tính chất không dự đoán được, bao gồm 4 thể:
📍Đau thắt ngực khi nghỉ: Đau ngực xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường trên 20 phút.
📍Đau thắt ngực mới xuất hiện: Mới xuất hiện trong vòng khoảng 2 tháng và nặng từ mức III theo phân độ CCS trở lên.
📍Đau thắt ngực gia tăng: Trước đó bệnh nhân đã có đau thắt ngực được chẩn đoán, bây giờ bệnh nhân: Đau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc giảm ngưỡng gây đau ngực (Tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và từ mức III trở lên).
📍Đau thắt ngực sau nhồi máu cơ tim.
👉TÓM LẠI:
📌Bệnh nhân vào viện vì đau ngực, cần hỏi bệnh và thăm khám xem đó có phải là cơn đau do bệnh mạch vành hay không, dựa trên cơn đau đó là “Điển hình/Không điển hình”. Sau đó đánh giá tiếp tục đó là “Ổn định/Không ổn định” để định hướng đây là Hội chứng vành cấp hay mạn.

[Hỏi nhanh - Đáp Gọn] Số Thứ 3❓Hỏi: "Xơ gan CÒN BÙ" và "Xơ gan MẤT BÙ" chẩn đoán như thế nào cho chính xác taa?✔️Đáp: 👉 ...
08/11/2025

[Hỏi nhanh - Đáp Gọn] Số Thứ 3
❓Hỏi: "Xơ gan CÒN BÙ" và "Xơ gan MẤT BÙ" chẩn đoán như thế nào cho chính xác taa?
✔️Đáp:
👉 XƠ GAN MẤT BÙ (Decompensated): Được chẩn đoán khi bệnh nhân có (lần đầu tiên hoặc tái phát) ÍT NHẤT 1 TRONG 4 dấu hiệu sau:
o Báng bụng (Cổ trướng): Bụng chướng, gõ đục vùng thấp...
o Xuất huyết tiêu hóa: Do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản (ói ra máu, đi cầu phân đen).
o Bệnh não gan: Lú lẫn, lơ mơ, hôn mê.
o Vàng da: (Liên quan đến suy chức năng gan).
👉 XƠ GAN CÒN BÙ (Compensated): Đơn giản là bệnh nhân đã được chẩn đoán xơ gan (ví dụ qua Fibroscan F4, sinh thiết...) nhưng CHƯA xuất hiện bất kỳ dấu hiệu nào trong 4 biến cố MẤT BÙ kể trên.
✅ KHUYẾN MÃI THÊM
Trước đây, chúng ta gộp chung tất cả bệnh nhân "Còn Bù" vào một nhóm. Nhưng thực tế, tiên lượng họ rất khác nhau.
Ngày nay, theo Baveno VII năm 2022, giai đoạn "Xơ gan còn bù" (giờ gọi là Bệnh gan mạn tính TIẾN TRIỂN còn bù - cACLD) được chia làm 2 nhóm nhỏ cực kỳ quan trọng:
• Nhóm 2a: cACLD CHƯA CÓ Tăng áp cửa ý nghĩa lâm sàng (no-CSPH)
o Nghĩa là: Đã xơ gan (F3/F4) nhưng áp lực tĩnh mạch cửa còn "kiểm soát được".
o Tiên lượng: Nguy cơ mất bù (xuất hiện 4 dấu hiệu trên) là THẤP.
o Xử trí: Chủ yếu điều trị nguyên nhân, chưa cần nội soi sàng lọc TMTQ định kỳ.
• Nhóm 2b: cACLD ĐÃ CÓ Tăng áp cửa ý nghĩa lâm sàng (CSPH)
o Nghĩa là: Áp lực tĩnh mạch cửa đã tăng đến ngưỡng nguy hiểm.
o Tiên lượng: Nguy cơ mất bù (báng bụng, vỡ TMTQ) là RẤT CAO.
o Xử trí: Bắt buộc phải điều trị dự phòng (ví dụ: dùng chẹn beta) và nội soi sàng lọc TMTQ định kỳ, ngay cả khi bệnh nhân vẫn thấy khỏe.
(Việc phân biệt 2 nhóm 2a và 2b này chính là mục tiêu của các tiêu chuẩn không xâm lấn như Fibroscan + Số lượng Tiểu cầu mà Baveno VII đưa ra).
👉TÓM LẠI:
📌Bệnh nhân được chẩn đoán là "mất bù" khi có xuất hiện (lần đầu hoặc tái phát) của BẤT KỲ MỘT trong các biến cố lâm sàng rõ rệt bao gồm: Báng bụng; Bệnh não gan; Giãn vỡ tĩnh mạch thực quản; Vàng da.
📌Bệnh nhân được chẩn đoán xơ gan còn bù hay Bệnh gan mạn tính TIẾN TRIỂN còn bù khi thỏa các tiêu chuẩn bên dưới của Baveno VII 👇 👇 👇
✍️ Chú thích ảnh:
- Clinically significant portal hypertension (CSPH) – Tăng áp lực tĩnh mạch cửa có ý nghĩa lâm sàng.
- HCV, HBV, ALD, Non-obese NASH – Viêm gan C, Viêm gan B, Bệnh gan do rượu, Gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) ở người không béo phì.

[Hỏi nhanh - Đáp Gọn] Số Thứ 2❓Hỏi: Đứng trước bệnh nhân xơ gan cổ trướng, thì bệnh nhân trướng bụng “vừa vừa” thì cho 2...
06/11/2025

[Hỏi nhanh - Đáp Gọn] Số Thứ 2
❓Hỏi: Đứng trước bệnh nhân xơ gan cổ trướng, thì bệnh nhân trướng bụng “vừa vừa” thì cho 2 hay 3 điểm ta, có cách nào đánh giá không ta?
✔️Đáp: Câu trả lời là có nhaaa
Trước hết, chúng ta thống nhất 3 độ cổ trướng theo Phân loại của CLB Cổ Trướng Quốc Tế (IAC) (dựa vào lâm sàng & siêu âm):
• Độ 1 (Nhẹ): Lâm sàng không thấy. Chỉ phát hiện trên Siêu âm.
• Độ 2 (Trung bình): Bụng chướng vừa. Khám lâm sàng phát hiện được (gõ đục vùng thấp +).
• Độ 3 (Nhiều/Căng): Bụng chướng rất căng, rõ rệt (bụng căng bóng, rốn lồi), có thể gây khó chịu/khó thở.
🔗 Cách Áp dụng vào Thang điểm Child-Pugh
👉Điều quan trọng khi áp dụng phân độ cổ trướng vào thang điểm Child-Pugh không chỉ là dựa vào lượng dịch mà còn dựa vào là khả năng đáp ứng điều trị.
1️⃣ ĐIỂM (Không có):
• Không có dịch cổ trướng trên cả lâm sàng và siêu âm.
2️⃣ ĐIỂM (Nhẹ / Đáp ứng tốt):
• Bao gồm Độ 1 (chỉ thấy trên siêu âm)
• Độ 2 (trung bình, thấy trên lâm sàng) nhưng đáp ứng tốt với điều trị (chế độ ăn giảm muối và thuốc lợi tiểu).
3️⃣ ĐIỂM (Nặng / Kháng trị):
• Bao gồm Độ 3 (cổ trướng nhiều/căng).
• Độ 2 (trung bình) nhưng kháng trị (Refractory Ascites).
⚠️ Định nghĩa "Cổ trướng kháng trị" (3 điểm trên thang điểm Child-Pugh)
Đây chính là mấu chốt để phân biệt 2 điểm và 3 điểm. Một bệnh nhân được tính là 3 điểm (mức độ nặng nhất) nếu họ bị:
1. Cổ trướng kháng lợi tiểu (Diuretic-resistant): Không giảm được cổ trướng mặc dù đã dùng lợi tiểu liều tối ưu (ví dụ: Spironolactone 400mg/ngày VÀ Furosemide 160mg/ngày) và tuân thủ chế độ ăn nhạt.
2. Cổ trướng không dung nạp lợi tiểu (Diuretic-intractable): Không thể tăng liều lợi tiểu đến mức tối ưu do xuất hiện các biến chứng (ví dụ: hạ Natri máu nặng, tăng Kali máu, suy thận, hoặc bệnh não gan do lợi tiểu).
3. Cổ trướng tái phát nhanh: Cổ trướng nhanh chóng trở lại Độ 2 hoặc 3 sau khi đã được chọc tháo dịch.
✅ Tóm lại: Khi đánh giá mức độ cổ trướng để tính thang điểm Child-Pugh không chỉ dựa vào phân độ cổ trướng theo IAC (Lâm sàng và siêu âm) mà cần dựa vào đáp ứng với điều trị.
👉Một bệnh nhân bụng chướng "vừa" (Độ 2) nhưng đáp ứng tốt với lợi tiểu -> 2 điểm.
👉Một bệnh nhân bụng chướng "vừa" (Độ 2) nhưng kháng trị -> 3 điểm.
✅Hi vọng qua bài viết này các bạn sẽ hiểu hơn về cách đánh giá cổ trướng sao cho khách quan nhất, các bạn có thắc mắc gì cứ nhắn cho tui, tui biết tui giải đáp cho nhaaa.

[Hỏi nhanh - Đáp Gọn] Số Thứ 1❓Hỏi: Đạm truyền tĩnh mạch dành cho người suy gan/xơ gan khác gì so với đạm bình thường tr...
04/11/2025

[Hỏi nhanh - Đáp Gọn] Số Thứ 1
❓Hỏi: Đạm truyền tĩnh mạch dành cho người suy gan/xơ gan khác gì so với đạm bình thường truyền tĩnh mạch ta ?
✔️Đáp:
- Ở bệnh nhân suy gan/xơ gan sẽ có sự mất cân bằng axit amin:
+ TĂNG 📈 Axit Amin Nhân Thơm (AAAs): Gồm Phenylalanine, Tyrosine, Tryptophan.
• Lý do: Gan (đã suy) là nơi duy nhất chuyển hóa chúng. Gan hỏng, chúng không được xử lý -> Nồng độ tăng vọt trong máu.
• Hậu quả: AAAs vượt qua hàng rào máu não, tạo "chất dẫn truyền thần kinh giả" -> Gây Bệnh Não Gan (Tri giác lơ mơ, hôn mê).
+ GIẢM 📉 Axit Amin Chuỗi Nhánh (BCAAs): Gồm Leucine, Isoleucine, Valine.
Ở người suy gan/xơ gan, gan sẽ mất khả năng dự trữ Glycogen, “Kho lương thực” ở người suy gan/xơ gan sẽ cạn kiệt chỉ sau 4-6 tiếng (So với 12-16 tiếng ở người bình thường), do đó mặc dù đã ăn uống đầy đủ, nhưng chưa qua được một đêm là cơ thể lại thiếu năng lượng, vì vậy cơ thể sẽ phải phá vỡ (dị hóa) protein để tạo năng lượng. Điều này làm cho cơ thể người suy gan/xơ gan sẽ bị dị hóa liên tục.
Vậy sao “hong” đốt bớt AAAs đi cho đỡ gây bệnh não gan? Câu trả lời là muốn nhưng “hong” đốt được tại vì enzyme để dị hóa AAAs hầu như chỉ có ở gan, ngược lại, enzyme để dị hóa BCAAs lại nằm chủ yếu ở cơ bắp. Do đó cơ thể sẽ đốt protein ở cơ bắp để tạo năng lượng.
👉Sự mất cân bằng (tỷ lệ BCAA/AAA giảm) là một trong những nguyên nhân chính gây bệnh não gan và thiểu cơ (Sarcopenia)
👉Vì sự đặc biệt này, Đạm Chuyên Biệt "Suy Gan" (Liver-Specific Solutions) ra đời.
• Tên thường gặp: Aminoleban, Hepasol, Morihepa...
• Thành phần:
o Giàu BCAAs (Rất cao): Tỷ lệ chiếm 30-35% (so với ~20% ở đạm thường).
o Nghèo AAAs (Rất thấp): Bị giảm đến mức tối thiểu.
👉 Lợi ích khi dùng:
1. Điều trị Bệnh Não Gan: Cung cấp nhiều BCAAs và giảm AAAs giúp tái lập lại cân bằng tỷ lệ BCAA/AAA trong máu, cải thiện tri giác.
2. Nuôi dưỡng cơ, Giảm tải cho gan:
o BCAAs "xịn" ở chỗ chúng được chuyển hóa chủ yếu tại CƠ BẮP (không cần qua gan).
o Chúng cung cấp năng lượng trực tiếp cho cơ, thúc đẩy cơ bắp tổng hợp protein (chống teo cơ) và còn giúp cơ bắp giải độc NH3 (bằng cách tổng hợp Glutamine).
✅ Tóm lại: Đạm suy gan không chỉ là "dinh dưỡng" đơn thuần, nó là một loại "đạm thuốc" được thiết kế để vừa nuôi dưỡng, vừa hỗ trợ điều trị bệnh não gan và chống teo cơ.
✅Vậy hôm nay chúng ta đã tìm hiểu về đạm dành cho bệnh nhân suy gan/xơ gan, bất kỳ thắc mắc gì bạn có thể nhắn bên dưới, tui biết thì tui giải đáp nhaaa.

Hé lu mụi người, hôm nay tui đã quay trở lại sau thời gian dài vắng bóng 🌝 Rất xin lũi vì đã không trả lời inbox cũng nh...
12/12/2024

Hé lu mụi người, hôm nay tui đã quay trở lại sau thời gian dài vắng bóng 🌝

Rất xin lũi vì đã không trả lời inbox cũng như comment của các bạn trong thời gian vừa qua 😙

📌 Nay 12/12 có “Seo” sập sàn thì tui cũng có “Seo” cho mụi người đâyyyy, post này sẽ tổng hợp tất cả link cái tài liệu tui đã đăng lúc trước nhaaa, khom cần comment vẫn có link nhooo, xịn chưa, xịn chưa 😁

Tui sẽ cố gắng update các tài liệu mới trong thời gian tới để chia sẻ tài liệu cùng mọi người, cảm ơn mọi người vẫn theo dõi page trong thời gian vừa qua 🤗

📌 Lưu ý: Các bài nào được đăng trên trang đủ lâu thì mới xuất hiện link trong post này nha, các bài mới đăng thì vẫn phải comment để nhận link ó 😍

-------------------------------------------------------------
📝Trắc Nghiệm Sinh Lý :
- Bài 1: https://stfly.biz/7C77J - Đáp án: https://stfly.biz/7C78B
- Bài 2: https://stfly.biz/7C78N - Đáp án: https://stfly.biz/7C78Z
- Bài 3: https://stfly.biz/7C79b - Đáp án: https://stfly.biz/7C79g
📝 Bài Học Sinh Lý :
- Đại Cương Về Cơ Thể Sống: https://stfly.biz/7C5nN
- Sinh Lý Tế Bào: https://stfly.biz/7C5qR
📝 Bài Học Vi Sinh :
- Đại Cương Vi Khuẩn: https://stfly.biz/7C5ns
- Đại Cương Virus: https://stfly.me/7BPb4
📝 Bài Học Hóa Sinh :
- Sinh Nguyên Tố: https://stfly.biz/7C7jB

📌 Hướng dẫn vào link nho: https://bom.so/5NSKbN

Hi sờ lô hi sờ ly ly ✌️ Sau nhiều ngày ôn tập trắc nghiệm hơi ngấy 😗 MSWM sẽ giúp mng tóm tắt bài học để học nhìu hơn he...
04/03/2023

Hi sờ lô hi sờ ly ly ✌️ Sau nhiều ngày ôn tập trắc nghiệm hơi ngấy 😗 MSWM sẽ giúp mng tóm tắt bài học để học nhìu hơn hehe 🤩
📌 Hôm nay chuyên mục Vi Sinh quay trở lại với Đại Cương Virus nhaaa 😄(Vi khuẩn tui đăng rùi, dờ hong đăng Virus nó buồn 🤣)
📌 Phía dưới là 2 trang đầu của tài liệu hum nay cho các bạn tham khảo nhooo.
Bản full sẽ được ship tới tận inbox của bạn khi bạn cmt ở bài viết này đó😁 Nếu thấy hữu ích thì hãy giới thiệu bài viết tới bạn bè của bạn để nhìu người biết tới nhaaa, cẻm ơn các bạn nhìuuu 😘 Nhớ bấm theo dõi trang để coi tui học cái dì nhooo 😁

Chao xìn cả nhà✌️ Tui đã quay trở lại rùi đâyyy📌 Hong biết các bạn còn nhớ bài Trắc Nghiệm Sinh Lý Cấu Trúc Màng Và Vận ...
27/02/2023

Chao xìn cả nhà✌️ Tui đã quay trở lại rùi đâyyy
📌 Hong biết các bạn còn nhớ bài Trắc Nghiệm Sinh Lý Cấu Trúc Màng Và Vận Chuyển Các Chất Qua Màng Tế Bào hồi bữa hong taaa. Hôm nay chúng ta sẽ có "Đáp Án Sinh Lý Bài 3 - Sinh Lý Cấu Trúc Màng Và Vận Chuyển Các Chất Qua Màng Tế Bào" đó nhaaa.
📌 Dưới đây là 2 trang của đáp án cho các bạn tham khảo nhooo.
Bản full sẽ được ship tới tận inbox của bạn khi bạn cmt ở bài viết này đó😁 Nếu thấy hữu ích thì hãy giới thiệu bài viết tới bạn bè của bạn để nhìu người biết tới nhaaa, cẻm ơn các bạn nhìuuu 😘 Nhớ bấm theo dõi trang để coi tui học cái dì nhooo 😁

Address

Can Tho

Website

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when Medical Study With Me posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Share

Share on Facebook Share on Twitter Share on LinkedIn
Share on Pinterest Share on Reddit Share via Email
Share on WhatsApp Share on Instagram Share on Telegram