13/11/2025
[Hỏi nhanh - Đáp Gọn] Số Thứ 5
❓Hỏi: Trên bệnh nhân đái tháo đường đã có biến chứng mạch máu nhỏ trên thận người ta thường khởi động Ức chế men chuyển hoặc Ức chế thụ thể Angiotensin II, vậy cơ chế bảo vệ thận của chúng là gì taaa?
✔️Đáp:
📌Một câu trả lời siêu ngắn gọn: Vì ở bệnh nhân ĐTĐ, có sự cường hệ RAA (Renin-Angiotensin-Aldosterone) gây hại cho thận. Thuốc ACEi/ARB giúp "tắt" sự quá tải đó đi.
👉 Để dễ hình dung, chúng ta hãy quay lại tìm hiểu về những sự thay đổi của cơ thể bệnh nhân khi mắc đái tháo đường nhé.
⚠️Điểm mấu chốt ở đây chính là Sự hoạt động quá mức của hệ RAA (Renin-Angiotensin-Aldosterone). Có thể kể đến 3 nguyên nhân chính:
1. 🧬Nguyên nhân tại thận: "Sự hiểu nhầm tai hại" ở hệ thống ống lượn
Đây là cơ chế tinh vi và thú vị nhất, liên quan trực tiếp đến đường huyết cao.
• Bình thường: Máu được lọc qua cầu thận, một lượng Natri (muối) nhất định sẽ đi xuống ống thận. Tại một trạm kiểm soát gọi là "vết đặc" (macula densa), nó sẽ "đo" lượng Natri. Nếu Natri thấp, nó hiểu là "tụt huyết áp", và ra lệnh tiết Renin (để bật hệ RAA lên, giữ muối nước, nâng huyết áp).
• Khi bị ĐTĐ: Đường trong máu rất cao 📈, nên đường bị lọc qua cầu thận cũng rất nhiều.
• Vấn đề: Tại ống lượn gần (ngay sau cầu thận), có một "cái máy bơm" tên là SGLT2. Cái máy này không chỉ bơm đường, mà nó đồng vận chuyển cả Natri (bơm 1 đường + 1 Natri).
• Hậu quả: Vì đường quá nhiều, máy SGLT2 phải chạy hết công suất để tái hấp thu đường. Vô tình, nó "hút" luôn cả Natri trở lại máu một cách ồ ạt.
• Sự hiểu nhầm 😱 : Khi dòng nước tiểu đi đến "vết đặc", "anh lính gác" ở đây thấy quá ít Natri (vì bị SGLT2 hốt hết ở trạm trên rồi). Anh ta liền "hoảng hốt" báo động: "Natri thấp! Chắc chắn là cơ thể đang bị tụt huyết áp!"
• Kết quả: Thận tiết ra Renin một cách dữ dội 🚀, và kích hoạt toàn bộ hệ RAA.
2. 🔥 Nguyên nhân toàn thân: Stress và Viêm
Bản thân tình trạng đường huyết cao mạn tính, cùng với các sản phẩm glycat hóa (AGEs), gây ra stress oxy hóa và một tình trạng viêm "âm ỉ" khắp cơ thể.
• Tình trạng viêm và stress này kích thích gan sản xuất nhiều Angiotensinogen (đây là "nguyên liệu thô" để tạo ra Angiotensin).
• Nó cũng kích thích các tế bào cạnh cầu thận (nơi sản xuất Renin) trở nên "nhạy cảm" hơn.
• Càng nhiều nguyên liệu, hệ thống càng dễ bị "cường" lên.
3. 🍔 Nguyên nhân do Đề kháng Insulin (ĐTĐ typ 2)
Ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2, nồng độ Insulin trong máu thường tăng cao (ở giai đoạn đầu) để bù đắp cho tình trạng đề kháng.
• Insulin nồng độ cao bản thân nó đã có tác dụng giữ muối và nước ở thận.
• Nó cũng "hợp đồng tác chiến" với hệ RAA, làm tăng hoạt động của hệ này.
👉 Khi Angiotesin II tạo ra ồ ạt, nó sẽ gây co tiểu động mạch đến và đi nhưng co tiểu động mạch đi nhiều hơn gây tăng áp lực lọc. Áp lực cao lâu dài sẽ khiến màng lọc bị hỏng dẫn đến đạm có thể lọt ra ngoài màng lọc và có mặt trong nước tiểu.
💊Để ngăn chặn quá trình “Cường hệ RAA” thì ta có thể dùng một trong hai nhóm thuốc là Ức chế men chuyển hoặc Ức chế thụ thể Angiotensin II, chúng giúp áp lực lọc tại cầu thận làm giảm lượng đạm lọt ra nước tiểu và làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn.
⚠️ Lưu ý CỰC KỲ quan trọng: Tuyệt đối không dùng chung cả 2 nhóm ACEi và ARB. Việc này không làm tăng hiệu quả bảo vệ thận mà lại làm tăng nguy cơ biến chứng nghiêm trọng (như tăng Kali máu), đặc biệt nguy hiểm trên bệnh nhân đã có bệnh thận mạn.
✅ Hi vọng bài viết này giúp bạn hiểu rõ hơn về vai trò bảo vệ thận của "người hùng thầm lặng" ACEi/ARB nhaaa.