Bác sĩ Nguyễn Văn Thanh Nephrology

19/09/2025

SỎI BÀNG QUANG – CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

I. Đại cương:
• Sỏi bàng quang là tình trạng xuất hiện viên sỏi hình thành ngay trong lòng bàng quang, hoặc di chuyển từ đường tiết niệu trên xuống. Sỏi có thể nhỏ vài mm nhưng cũng có khi lớn tới vài cm, gây cản trở lưu thông nước tiểu và làm tổn thương bàng quang.
• Sỏi bàng quang chiếm khoảng 5% trong tổng số bệnh nhân sỏi đường tiết niệu.
• Tỷ lệ gặp cao hơn ở nam giới, đặc biệt nhóm trên 50 tuổi, thường liên quan đến tình trạng tắc nghẽn đường tiểu dưới do tăng sinh tuyến tiền liệt (BPH), hẹp niệu đạo, bàng quang thần kinh, nhiễm khuẩn đường tiết niệu tái diễn, túi thừa bàng quang hoặc có dị vật bàng quang (sonde, dẫn lưu).
• Cơ chế bệnh sinh: Ứ đọng nước tiểu kéo dài → bão hòa muối khoáng → kết tủa tinh thể tạo sỏi; yếu tố nhiễm khuẩn đường tiết niệu mạn tính góp phần thúc đẩy quá trình này.

II. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng:
1. Lâm sàng:
• Đau bụng hạ vị, đau tăng khi vận động, giảm khi nằm nghỉ.
• Tiểu gấp, tiểu nhiều lần.
• Tiểu khó, tia tiểu ngắt quãng, có thể đột ngột bí tiểu do sỏi kẹt cổ bàng quang hoặc niệu đạo, đặc biệt là khi sỏi lớn và/hoặc kèm theo có BPH, hẹp niệu đạo.
• Tiểu máu cuối bãi, đôi khi tiểu máu toàn bãi.

2. Cận lâm sàng:
• Tổng phân tích nước tiểu: Hồng cầu, bạch cầu trong nước tiểu.
• Siêu âm: Độ nhạy ~95%, dễ thực hiện, cho thấy hình ảnh tăng âm kèm bóng cản, di động theo tư thế.
• X-quang hệ tiết niệu không chuẩn bị: Phát hiện được sỏi cản quang (trừ sỏi uric, xanthine không cản quang).
• Chụp cắt lớp vi tính không thuốc: Tiêu chuẩn vàng trong đánh giá kích thước, mật độ, vị trí, đồng thời phát hiện bệnh lý và biến chứng kèm theo.
• Nội soi bàng quang: Vừa để chẩn đoán xác định, vừa xét can thiệp điều trị.

III. Chẩn đoán:
1. Chẩn đoán xác định:
✅ Lâm sàng: Rối loạn tiểu tiện, tiểu máu, đau hạ vị, có thể bí tiểu cấp.
✅ Hình ảnh học: Siêu âm là phương tiện đơn giản, dễ tiếp cận; X-quang và CT scan giúp đánh giá kích thước, số lượng, vị trí sỏi.
✅ Nội soi bàng quang: Tiêu chuẩn vàng vừa để chẩn đoán xác định, vừa là cơ sở cho điều trị.

2. Chẩn đoán phân biệt: Phân biệt với u bàng quang, dị vật đường tiểu, cục máu đông, sỏi niệu đạo và sỏi/vôi hóa tuyến tiền liệt ở nam giới.

3. Chẩn đoán biến chứng:
• Đau
• Rối loạn tiểu
• Đái máu
• Bí tiểu cấp
• Nhiễm khuẩn đường tiết niệu
4. Đánh giá toàn diện: Cần khảo sát nguyên nhân gây ứ đọng (BPH, hẹp niệu đạo, bàng quang thần kinh) để tránh tái phát sau điều trị.

IV. Điều trị
1. Nguyên tắc: Xử trí sỏi + điều trị biến chứng và điều trị nguyên nhân kèm theo.

2. Phương pháp điều trị:
• Điều trị nội khoa đơn thuần:
- Chỉ định cho sỏi nhỏ, không gây tắc nghẽn đường tiểu, hoặc bệnh nhân nguy cơ cao không can thiệp được.
- Kiềm hóa nước tiểu (duy trì mức pH cao cần thiết thường từ 6,5-7 đủ lâu) có thể làm tan sỏi bàng quang, đặc biệt là sỏi axit uric.
• Nội soi tán sỏi qua niệu đạo: Là lựa chọn đầu tay. Tỉ lệ sạch sỏi >95%, biến chứng thấp, thời gian nằm viện ngắn.
• Tán sỏi qua da trên xương mu: Là lựa chọn hiệu quả cho sỏi lớn hoặc số lượng sỏi nhiều, niệu đạo bị hẹp, bệnh nhân có giải phẫu đường tiểu phức tạp. Phương pháp này an toàn, hiệu quả với tỉ lệ sạch sỏi cao, có lợi thế thời gian phẫu thuật ngắn hơn so với tán sỏi qua ngả niệu đạo khi số lượng/kích thước sỏi lớn và ít gây sang chấn niệu đạo hơn.
• Mổ mở lấy sỏi: Áp dụng cho sỏi kích thước lớn (>4–5 cm), bàng quang có túi thừa lớn, hoặc thất bại với nội soi.
• Điều trị kết hợp: Cắt nội soi tuyến tiền liệt đồng thời khi có BPH, hoặc nong – mổ tạo hình khi hẹp niệu đạo.

3. Dự phòng:
- Điều trị tốt sỏi tiết niệu, nhiễm khuẩn đường tiết niệu, bàng quang thần kinh, tăng sinh tuyến tiền liệt, hẹp niệu đạo.
- Uống đủ nước.
- Hạn chế lưu sonde tiểu, sonde JJ quá lâu. Thay sonde thường xuyên nếu phải lưu sonde kéo dài. Kiểm tra định kỳ tình trạng bàng quang nhất là sau thay ống thông.
- Đảm bảo sạch bàng quang nếu có lưu sonde tiểu, sonde JJ hoặc mở thông bàng quang. Canxi photphat là thành phần chính của các mảnh vụn và cặn lắng thường gây tắc nghẽn stent và ống thông tiểu. Canxi photphat chỉ hình thành trong môi trường kiềm và có thể hòa tan bằng axit nhẹ. Nhỏ dung dịch axit axetic 0,25% vào bàng quang định kỳ có thể giúp hòa tan các tinh thể canxi photphat, giảm nguy cơ hình thành sỏi bàng quang.

V. Kết luận:
• Sỏi bàng quang là bệnh lý thường gặp đặc biệt ở nam giới lớn tuổi, liên quan chặt chẽ đến BPH và tình trạng ứ đọng nước tiểu.
• Lâm sàng có tính chất gợi ý. Chẩn đoán dựa chủ yếu vào siêu âm và chụp CT không cản quang. Nội soi bàng quang nếu có điều kiện.
• Nội soi tán sỏi niệu đạo là phương pháp điều trị chuẩn. Cần phối hợp xử trí nguyên nhân gây tắc nghẽn để hạn chế tái phát.

16/08/2025

HỘI CHỨNG NUÔI ĂN LẠI

Dưới đây là tóm tắt nội dung chính của bài báo Heuft L, Voigt J, Selig L, Stumvoll M, Schlögl H, Kaiser T. Refeeding syndrome – Diagnostic challenges and the potential of clinical decision support systems. Dtsch Arztebl Int 2023; 120:107–14

1. Bối cảnh:
* Refeeding Syndrome (RFS) xảy ra ở bệnh nhân suy dinh dưỡng khi được bắt đầu nuôi ăn lại (đường uống, qua sonde, hoặc tĩnh mạch).
* Đặc trưng bởi giảm phosphat máu, kèm theo hạ kali và magnesi, xuất hiện trong vòng 2–5 ngày sau nuôi ăn lại.
* Triệu chứng không đặc hiệu, dễ bỏ sót, có thể dẫn đến biến chứng nặng (suy tim, loạn nhịp, rối loạn tri giác, phù) và tử vong.

2. Dịch tễ – Yếu tố nguy cơ:
* Tỉ lệ RFS thay đổi (8–15% bệnh nhân suy dinh dưỡng nhập viện cấp tính).
* Các nhóm nguy cơ cao: ung thư, HIV, lao, viêm ruột mạn tính, rối loạn tâm thần (nghiện rượu, chán ăn tâm thần), bệnh nhân sau phẫu thuật nhiều lần hoặc sau phẫu thuật bariatric.
* Theo NICE, tiêu chuẩn nguy cơ chính: BMI 15% trong 3–6 tháng, nhịn ăn >10 ngày, hoặc điện giải thấp trước nuôi ăn.

3. Sinh lý bệnh:
* Giai đoạn nhịn đói: cơ thể dùng mỡ và protein, giảm dự trữ nội bào phosphat, kali, magnesi.
* Khi nuôi ăn lại: tăng tiết insulin, điện giải nhanh chóng dịch chuyển vào nội bào, gây hạ phosphat, kali, magnesi máu và thiếu vitamin B1.
* Thiếu hụt cấp gây biến chứng nặng trên tim, thần kinh, hô hấp.

4. Bằng chứng lâm sàng:
* Bệnh nhân có RFS có tăng tử vong 6 tháng (OR ~1.5) và tăng nguy cơ nhập ICU (OR ~2.7).
* Một số RCT cho thấy: nuôi ăn calo hạn chế ban đầu (10–20 kcal/kg/ngày) có lợi hơn so với nuôi ăn chuẩn, đặc biệt ở bệnh nhân nặng hoặc già yếu.
* Ở bệnh nhân chán ăn tâm thần, nuôi ăn calo cao hơn lại cho thấy cải thiện nhanh hồi phục mà không tăng biến chứng RFS, gợi ý sự khác biệt theo đối tượng.

5. Điều trị và dự phòng:
* Bổ sung điện giải (PO4, K, Mg) và vitamin B1 ngay trước và trong khi nuôi ăn lại.
* Bắt đầu nuôi ăn thấp – tăng dần từng bước (10–20 kcal/kg/ngày, hoặc 5 kcal/kg/ngày ở nguy cơ rất cao).
* Theo dõi điện giải ít nhất mỗi 12–24 giờ trong 3 ngày đầu; theo dõi sát dịch, cân nặng, sinh hiệu, tình trạng tim phổi.
* ASPEN 2020 và NICE đưa ra khuyến cáo thực hành chuẩn.

6. Thách thức chẩn đoán:
* RFS khó nhận biết do triệu chứng mơ hồ, phụ thuộc vào kinh nghiệm lâm sàng.
* Nhiều bác sĩ không nhận diện được bệnh nhân nguy cơ dù có kết quả điện giải.

7. Tiềm năng của hệ thống hỗ trợ quyết định lâm sàng (CDSS):
* Nhóm nghiên cứu tại Leipzig phát triển CDSS tự động dựa trên hạ phosphat máu và rối loạn điện giải, kết hợp loại trừ nguyên nhân khác.
* Trong thử nghiệm tiền cứu 6 tháng, hệ thống giúp chẩn đoán chính xác 2/3 trường hợp, 62% trong số đó sẽ bị bỏ sót nếu không có cảnh báo.
* CDSS có thể cải thiện phát hiện, cho phép điều trị sớm, nhưng hạn chế chính là cần xét nghiệm phosphate thường quy.

8. Kết luận:
* RFS là tình trạng nguy hiểm nhưng thường bị bỏ sót, có thể gặp ở mọi chuyên khoa.
* Cần nhận diện sớm bệnh nhân nguy cơ, bổ sung vitamin/điện giải, nuôi ăn lại thận trọng.
* CDSS là công cụ hứa hẹn giúp phát hiện RFS, nâng cao an toàn người bệnh.
* Cần thêm các nghiên cứu ngẫu nhiên để củng cố bằng chứng và chuẩn hóa hướng dẫn.

(Tổng hợp: BS. Đặng Thanh Tuấn)

15/04/2025

BOM TẤN 2025: QUẢN LÝ CHẢY MÁU DO VỠ GIÃN Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN - APASL 2025

1. Định nghĩa thất bại kiểm soát chảy máu do vỡ giãn và chảy máu khó chữa: Thất bại kiểm soát chảy máu do vỡ giãn được định nghĩa là tình trạng chảy máu dai dẵng hoặc chảy máu tái phát mặc dù điều trị nội khoa+ can thiệp cầm máu tích cực qua nội soi trong vòng 48h: gồm ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau
• Chảy máu dai dẵng sau can thiệp nội soi lần đầu được xác định:
- Chảy máu diễn tiến từ tĩnh mạch thực quản giãn dù đã can thiệp nội soi
- Không thể thực hiện thắt tĩnh mạch thực quản do khó quan sát hoặc do chảy máu diễn tiến
• Chảy máu khó chữa trong 48h sau can thiệp nội soi được xác định:
- Ói máu đỏ tươi xảy ra sau >=2h sau liệu pháp kết hợp thuốc co mạch và thắt tĩnh mạch thực quản (EVL)
- Giảm Hb >=2 g/dL hoặc Hct >=6%
- Huyết động không ổn định đòi hỏi can thiệp khẩn cấp (huyết áp tâm thu 110l/p)
- Tử vong do chảy máu không kiểm soát.

2. So sánh các định nghĩa về khung thời gian giữa Baveno VII và APASL 2024
• Khoảng thời gian một giai đoạn AVL: 5 ngày (120h) theo Baveno VII vs 48h theo APASL 2024
• Định nghĩa tái chảy máu: bất kỳ chảy máu sau 5 ngày (Baveno VII) vs chảy máu tái phát được phân loại thành 3 giai đoạn riêng biệt (APASL 2024)
• Tái chảy máu rất sớm: không định nghĩa (Baveno) vs 48h-120h (2ngày- 5 ngày) sau kiểm soát AVL
• Tái chảy máu sớm: 5 ngày- 6 tuần (Baveno) vs 5 ngày- 6 tuần (APASL)
• Tái phát trễ: trên 6 tuần (Baveno) vs trên 6 tuần (APASL).

3. Định nghĩa về khoảng thời gian:
• Thời gian “Zero” (To): (To) trước đây được định nghĩa như là khoảng thời gian lúc nhập viện, nay (To) được định nghĩa lại là khoảng thời gian triệu chứng khới phát (chảy máu) gồm cả thời gian trước khi đến bệnh viện. Thay đổi này giúp cải thiện việc tiếp cận chẩn đoán, theo dõi và đánh giá can thiệp sớm dành cho bệnh nhân
• Home to door time: đây là một khái niệm mới, được xác định là khoàng thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng ở nhà đến lúc nhập cấp cứu. Thời gian “vàng” tối ưu từ 2 giờ- 4 giờ. Trì hoãn trên 4-6h tăng nguy cơ tử vong do chảy máu không kiểm soát, thiếu máu gan và suy cơ quan.

4. Chẩn đoán, đánh giá và phân loại mức độ nặng: bệnh nhân nhập viện với lâm sàng chảy máu tiêu hoá trên, nếu có những tiêu chuẩn sau gợi ý chảy máu do vỡ giãn:
• Tiền sử viêm gan B, C, lạm dụng rượu, hoặc bệnh gan nhiễm mỡ liên quan rối loạn chuyển hoá, hoặc tiếp xúc chất độc gan hoặc sử dụng thuốc độc gan kéo dài (2a, B)
• Thăm khám lâm sàng ghi nhận: vàng da, báng bụng, bệnh não gan, lách to, gan to, tuần hoàn bàng hệ, hoặc dấu hiệu suy tế bào gan (2a, B)
• Hình ảnh ghi nhận: shunt cửa-chủ nguyên phát, giãn tĩnh mạch dạ dày, tái thông tĩnh mạch rốn, lách to, nốt sần ở gan, gan teo…
• Xét nghiệm: tiểu cầu giảm, tăng INR, albumin giảm và bilirubin tăng…
• Nội soi dạ dày: dấu hiệu chảy máu do vỡ giãn
=> Tiêu chuẩn vàng chẩn đoán chảy máu do vỡ giãn là nội soi thực quản dạ dày (2a, B)
=> Trên hình ảnh nội soi một trong những dấu chỉ điểm cho chảy máu do vỡ giãn cấp (level 1b, grade A): gồm
- Quan sát thấy trực tiếp máu chảy từ tĩnh mạch thực quản
- Dấu hiệu chảy máu gần đây ở tĩnh mạch thực quản giãn
- Giãn tĩnh mạch thực quản với dấu đỏ (nguy cơ chảy máu) cùng máu trong dạ dày và loại trừ nguồn chảy máu khác
- Sự hiện diện giãn tĩnh mạch thực quản với dấu đỏ và dấu hiệu lâm sàng chảy máu tiêu hoá trên nhưng không có máu trong dạ dày.

5. Quản lý chảy máu do vỡ giãn (AVL)
a. Hồi sức ban đầu và tái phục hồi thể tích: hồi sức ban đầu bao gồm quy tắc hồi sức thông thuờng ABC
• Xem xét đặt nội khí quản khi: ói ra máu nhiều- báng bụng nhiều- thay đổi tri giác- tiền sử cháy máu do vỡ tĩnh mạch phình vị- khó khăn duy trì độ bão hoà oxy >90%
• Truyền máu duy trì nồng độ Hb 7-8g/dL trừ khi bệnh nhân có bệnh đồng mắc như tim mạch, lớn tuổi cần duy trì Hb cao hơn # 9-10g/dL
• Duy trì Hct 21-24% phụ thuộc các yếu tố như bệnh đồng mắc, tuổi, tình trạng huyết động, sự hiện diện chảy máu tiếp diễn
• Phòng ngừa giai đoạn sớm với kháng sinh tĩnh mạch ceftriaxone 2g/ngày giúp giảm tỉ lệ nhiễm trùng
b. Liệu pháp thuốc:
• Thuốc co mạch được khởi động càng sớm càng tốt khi AVL gợi ý. Thời gian cửa-kim tối ưu 30 phút. Thời gian điều trị thuốc co mạch # 2-5 ngày, kéo dài hơn nếu cháy máu khó kiểm soát hoặc bệnh nặng nguy cơ diễn tiến tái chảy máu cao
• Việc lựa chọn thuốc co mạch như terlipressin, octreotide hay somatostatin tuỳ thuốc cơ số thuốc tại cơ sở y tế, tuỳ thuộc bệnh đồng mắc của bệnh nhân. Ưu tiên terlipressin nếu không chống chỉ định
• Theo dõi ECG trước và trong thời gian điều trị terlipressin. Terlipressin truyền tĩnh mạch 4mg/24h ưu thế hơn với tiêm mạch 2mg/4h
• Những trường hợp can thiệp cầm máu nội soi thành công, kiểm soát tốt AVB => thuốc co mạch có thể ngưng sau 24h
• Bệnh nhân xơ gan mất bù (child B, C) với chảy máu tiêu hoá trên => kháng sinh phổ rộng như ceftriaxone 2g/ngày được khuyến cáo trong 5 ngày (liều đầu trước nội soi). Thời gian có thể rút ngắn # 2 ngày ở bệnh nhân can thiệp cầm máu thành công qua nội soi (1a, A)
• Ở bệnh nhân xơ gan child A với chảy máu tiêu hoá trên hiệu quả phòng ngừa kháng sinh dự phòng không có bằng chứng (1a, D)
c. Thời gian nội soi tối ưu:
• Thời gian thực hiện nôi soi ở bệnh nhân chảy máu do vỡ giãn sẽ được thực hiện càng sớm càng tốt, ưu tiên trong vòng 6h sau nhập cấp cứu, tuy nhiên phải đảm bảo hồi sức cơ bản (5, D). Có thể trong vòng 12h, trễ nhất 24h nếu bệnh nhân ổn định (3b, D).
• Phân loại thời gian nội soi: khẩn (12h (3b, D). Bệnh nhân huyết động không ổn định và/hoặc đặt nội khí quản => nôi soi phòng mỗ/ICU (5, D)
• Sử dụng prokinetic trước nội soi giúp cải thiện khả năng quan sát, và giảm sự cần thiết nội soi lần 2. Erythromycin 250mg hoặc metocloropamide 10mg có thể được sử dụng 30-120 phút trước nội soi. Không có dự liệu về sử dụng simethicon trước nội soi (1a, A)
d. Thuốc khác:
• Sử dụng yếu tố VIIa không khuyến cáo thường quy (1b, C)
• Vonoprazan 20mg/ngày an toàn và ưu thế hơn pantoprazole 40mg/ngày nhằm giảm nguy cơ loét, nguy cơ chảy máu sau 2 tuần can thiệp thắt tĩnh mạch thực quản. Sử dụng thường quy sucrafate ở bệnh nhân AVB không được khuyến cáo do bằng chứng thấp
• Axid tranexamic giảm có ý nghĩa về thất bại kiểm soát chảy máu sau thắt ở ngày 5 và ngăn ngừa tái chảy máu từ 5 ngày đến 6 tuần sau thắt tmtq. Tuy nhiên tranexamic không giảm nguy cơ tử vong
• Sử dụng PPI cho đến khi thực hiện nội soi loại trừ loét tiêu hoá trên
• Thuốc an thần được chỉ định ở bệnh nhân đặt nội khí quản, midazolam và propofol có thể an toàn, dùng thường quy thuốc an thần không được khuyến cáo (5, D).

6. Tổn thương gan do thiếu máu ở bệnh nhân AVB
• Tổn thương thiếu máu gan xảy ra # 10% bệnh nhân xơ gan với AVB.
• Tổn thương thiếu máu gan có thể dự báo và ngăn ngừa ở nhóm bệnh nhân nguy cơ cao chảy máu do vỡ giãn.
• Nhóm bệnh nhân xơ gan với AVB có nguy cơ cao thiếu máu gan như:
- Bệnh nhân ra máu hoặc đi cầu ra máu nặng
- Chảy máu gây tụt huyết áp và/hoặc sốc
- Chảy máu tái phát nhiều lần: tại nhà, trong thời gian vào viện, tại phòng cấp cứu, trong quá trình nội soi….
- Bệnh nhân cơ tắc nghẽn mạch máu gan: huyết khối tĩnh mạch cửa, bệnh lý mạch máu
- Xơ gan mất bù, lớn tuổi, đái tháo đường, HCC
- Tổn thương thiếu máu gan gây tăng ALT, bilirubin, LDH trong vòng 24h => theo dõi men gan, bilirubin, creatinine, LDH, và tỉ số ALT/LDH mỗi ngày.

(Nguồn: Bs Huỳnh Văn Trung)

26/05/2024

KHUYẾN CÁO VỀ ĐIỀU TRỊ HẠ ACID URIC MÁU THEO HƯỚNG DẪN CỦA KDIGO 2024

1) ĐỊNH NGHĨA TĂNG ACID URIC MÁU:
- Theo Hội Thấp khớp học Hoa Kỳ, tăng acid uric máu được định nghĩa là khi nồng độ acid uric máu ≥ 6.8 mg/dl (≥400 umol/l).

2) KHI NÀO CẦN ĐIỀU TRỊ?
- Khuyến nghị bệnh nhân có bệnh thận mạn tính (BTMT) và tăng acid uric máu có triệu chứng nên được can thiệp làm hạ acid uric máu (bằng chứng mức 1C).
- Cân nhắc bắt đầu điều trị hạ acid uric máu ở người bị BTMT sau đợt gút đầu tiên, đặc biệt khi hoặc nồng độ acid uric máu >9 mg/dl (>535 umol/l).

3) ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC NÀO?
- Ưu tiên kê đơn thuốc ức chế xanthine oxidase (thuốc giảm tổng hợp acid uric như allopurinol và febuxostat) hơn so với thuốc tăng thải acid uric (như probenecid) ở người có BTMT và tăng acid uric máu có triệu chứng do hiệu quả của các thuốc tăng thải acid uric máu bị giảm ở người suy thận mạn.
- Thử nghiệm CARES (Cardiovascular Safety of Febuxostat and Allopurinol in Participants With Gout and Cardiovascular Comorbidities) là một thử nghiệm ngẫu nhiên mù đôi giữa allopurinol và febuxostat ở 6190 người mắc bệnh gút và bệnh tim mạch trước đó đã cho thấy 2 thuốc này không khác biệt về kết cục tim mạch nguyên phát. Tuy nhiên, tỉ lệ tử vong do tim mạch và tỉ lệ tử vong chung ở nhóm febuxostat cho thấy cao hơn so với nhóm allopurinol. Nhưng cũng cần lưu ý rằng allopurinol có nguy cơ bị dị ứng thuốc cao và gây độc thận, cần được giảm liều ở những bệnh nhân suy thận nặng.
- Ở những người bệnh có đái tháo đường, các dữ liệu từ hai thử nghiệm lâm sàng đối chứng ngẫu nhiên so với giả dược đã cho thấy các thuốc nhóm SGLT2i có hiệu quả làm giảm nồng độ axit uric máu và dường như giúp làm giảm biến cố bất lợi của gút hoặc thời điểm phải bắt đầu điều trị thuốc hạ axit uric máu.
- Để điều trị triệu chứng bệnh gút cấp tính ở người có BTM, colchicine liều thấp hoặc glucocorticoid tiêm trong khớp hoặc đường uống được ưu tiên hơn so với các thuốc chống viêm không steroid (NSAID) do ưu điểm về hiệu quả, giá thành và dung nạp thuốc. Liều colchicine ban đầu là 1.2 mg, sau 1h cho tiếp 0.6mg và tiếp tục cho tới khi triệu chứng gút cấp được giải quyết. Colchicin cần được giảm liều ở bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối. Sử dụng glucocorticoid ngắn ngày và điều chỉnh theo đáp ứng, ví dụ liều 30mg/ngày x 3-5 ngày. NSAIDs có thể làm suy thận nặng lên và do đó cần thận trọng.
- Các can thiệp không dùng thuốc có thể giúp phòng ngừa gút xuất hiện:
+ Hạn chế rượu, các loại thịt và xi-rô ngô có hàm lượng fructose cao.
+ Chế độ ăn tăng rau và chất xơ, giảm chất béo.

4) KHI NÀO KHÔNG CẦN ĐIỀU TRỊ?
- Gợi ý không cần sử dụng các thuốc làm giảm acid uric máu ở người bệnh bị BTMT và tăng acid uric máu không có triệu chứng để làm giảm tiến triển BTMT (bằng chứng mức 2D).

02/05/2023

NEW 2022- QUẢN LÝ HẠ NATRI MÁU Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN

1. Định nghĩa và phân loại hạ natri máu ở bệnh nhân xơ gan (figure 1 đính kèm):
· Hạ natri máu ở bệnh nhân xơ gan khi nồng độ natri máu suy giảm đào thải nước => ứ nước và hạ natri. Phần lớn hạ natri máu đều nhẹ, đáp ứng tốt khi hạn chế nước và hormon thay thế
· Terlipressin và hạ natri máu ở bệnh nhân xơ gan: Terlipressin được sử dụng ở bệnh nhân xơ gan với vỡ giãn tĩnh mạch thực quản hoặc hội chứng gan thận => gây co mạch tạng => giảm áp lực cửa. Ngoài ra terlipressin còn có tác dụng trên thụ thể V2 ở ống góp thận => giữ nước => hạ natri máu.

3. Cơ chế sinh lý hạ natri máu ở bệnh nhân xơ gan (figure 2 & 3 đính kèm)
· Bệnh nhân xơ gan tăng áp cửa phát triển như một hậu quả của tăng sức cản mạch máu trong gan và tuần hoàn hệ cửa. Giãn mạch tạng xảy ra do tăng các chất trung gian gây giãn mạch trong hệ tuần hoàn (Nitric oxide (NO) là hoá chất trung gian quan trọng nhất) kết hợp với giảm hoạt động các chất gây co mạch ngoài gan=> giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả (Effective Arterial Blood Volume- EABV) => giảm tưới máu thận, hoạt hoá hệ renin-angiotensin- aldosterone-system, hệ thần kinh tự chủ (sympathetic nervous system), và hormon kháng lợi niệu ADH => giữ muối, giữ nước => phù/báng bụng/giảm natri máu.

4. Điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân xơ gan: (figure 5): trước khi điều trị cần phân loại type, mức độ và thời gian hạ natri. Hạ natri máu giảm thể tích ít gặp, thường cấp tính do sử dụng lợi tiểu quá liều hoặc mất dịch từ đường tiêu hoá do tiêu chảy/nôn ói => điều trị liên quan dừng lợi tiểu/ bồi hoàn thể tích tuần hoàn/hoặc albumin. Ngược laị hạ natri máu tăng thể tích thường mạn tính, mức độ nặng liên quan mức độ nặng xơ gan, điều trị khó khăn hơn
i. Hạ natri máu tăng thể tích ở bệnh nhân xơ gan khi nào cần điều trị? Không phải tất cả bệnh nhân hạ natri máu tăng thể tích ở bệnh nhân xơ gan đều cần phải điều trị. Mức hạ natri cần điều trị không rỏ ràng, dữ liệu về hiệu quả điều trị ở bệnh nhân hạ natri máu nhẹ/không triệu chứng còn thiếu.
· Đồng thuận điều trị ở bất kỳ bệnh nhân với hạ natri máu nặng ( tái hấp thu natri và nước ở ống lượn xa và ống góp => báng bụng và phù chân => lợi tiểu aldosterone antagonists (e.g., spironolactone) là lựa chọn đầu tiên. Lợi tiểu quai là lựa chọn kết hợp khi bệnh nhân đáp ứng kém. Tuy nhiên cả 2 loại lợi tiểu đều tăng bài xuất natri niệu => ngưng lợi tiểu tạm thời ở bệnh nhân natri máu

18/12/2022

NHỮNG ĐIỂM NỔI BẬT CHO HỒI SINH TIM PHỔI (CPR) VÀ CHĂM SÓC TIM MẠCH KHẨN CẤP (ECC) NĂM 2020

https://cpr.heart.org/-/media/cpr-files/cpr-guidelines-files/highlights/hghlghts_2020eccguidelines_vietnamese.pdf?fbclid=IwAR3r7etsE2WmmLW0bXDpL74jyiyAjvr6H1ENTHMET7wM8V7Wf4ILRchXOWU

13/11/2022

TƯƠNG TÁC GIỮA BỆNH THẬN VÀ BỆNH TIM MẠCH

http://phamnguyenvinh.org/vi/bai-giang/benh-hoc-tim-mach/tuong-tac-giua-benh-than-va-benh-tim-mach-2020/?fbclid=IwAR1q_JWWkOe4bHyYpOw_WMwcpQ5ywegwzMKtqd7S-BY-K2bD8BfvJ5_5Alk

Tháng Bảy 12, 202012/07/20200 Tương tác giữa bệnh thận và bệnh tim mạch (2020)Tuong tac giua benh than va benh tim mach 2020 - pham nguyen vinh Chuyên mục Bài giảng,Bệnh học tim mạch

05/11/2022

SỬ DỤNG HỢP LÝ, AN TOÀN CORTICOID TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG - PGS TS NGUYỄN HOÀNG ANH

https://drive.google.com/file/d/1_e3fKa9wUKI2MOJtplY4l5nNOqNh9946/view?fbclid=IwAR2xCWEgEK9b6tkjPbXsQIM3shb76WtrP4DfdDTAQPL3ZCMld3GVboSWJYM

05/11/2022

TÀI LIỆU: LÂM SÀNG TIM MẠCH HỌC

https://drive.google.com/drive/folders/1tfK1JQK0WpB1MpEvAaoikJHZbaaeWl0x?fbclid=IwAR2SfriNjaDPtdtKWX9qv4C8K5poUmm8Th2FBW-CGee1pQHitS22ZPSSL7U

16/10/2022

BOM TẤN 2022: QUẢN LÝ VỠ GIÃN TĨNH MẠCH THỰC QUẢN CHẢY MÁU- Hội nội soi tiêu hóa Châu Âu 2022

nguồn: http://dx.doi.org/10.1055/a-1939-4887

Bs Huỳnh Văn Trung- Nội tiêu hoá gan mật- Trung tâm nội soi & phẫu thuật nội soi- Bệnh viện Tâm Anh TPHCM

1. Các khái niệm về giai đoạn xơ gan: (hình đính kèm)
• Bệnh gan mạn tính tiến triển còn bù (compensated advanced chronic liver disease cACLD): độ cứng gan TE 150.000/mm3
• Bệnh gan mạn tính tiến triển mất bù (decompensated advanced chronic liver disease dACLD): độ cứng gan TE >= 20kPa hoặc tiểu cầu 10mmHg và/hoặc TE > 25 kPa)
• Giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày nguy cơ vỡ chảy máu cao: kích thước tĩnh mạch giãn trung bình hoặc lớn hoặc nhỏ nhưng có dấu đỏ trên tĩnh mạch giãn
• Bệnh nhân xơ gan có nguy cơ cao chảy máu do vỡ giãn khi HVPG >= 20mmHG

2. Tầm soát giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày nguy cơ cao:
• Bệnh nhân với bệnh gan mạn tính tiến triến còn bù (cACLD) có độ đàn hồi gan < 20kPa và tiểu cầu ≥150.000/mm3 => khuyến cáo không cần nội soi dạ dày tầm soát giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày- (mức khuyến cáo: mạnh, mức chứng cứ: cao)
• Bệnh nhân với bệnh gan mạn tính tiến triển mất bù (decompensated ACLD) được xác định khi độ đàn hồi gan ≥ 20kPa hoặc PLT ≤150.000/mm3 => khuyến cáo nội soi tầm soát giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày nguy cơ cao (giãn tĩnh mạch kích thước trung bình- lớn hoặc nhỏ nhưng có dấu đỏ)- (mức khuyến cáo:manh, mức chứng cứ: trung bình)
• Giãn tĩnh mạch thực quản xác định qua nội soi sẽ được đánh giá theo tiêu chuẩn Baveno với phân loại mức độ nhỏ- trung bình- lớn và có hay không dấu đỏ trên tĩnh mạch giãn- (mức khuyến cáo: mạnh, mức chứng cứ: thấp)
• Giãn tĩnh mạch dạ dày xác định qua nội soi sẽ được đánh giá theo phân loại Sarin- (mức khuyến cáo: mạnh, mức chứng cứ: thấp)

3. Phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân chảy máu do vỡ giãn:
• Bệnh nhân bệnh gan mạn tính tiến triển (ACLD) nhập viện với gợi ý chảy máu do vỡ giãn => được phân tầng nguy cơ theo thang điểm Child Pugh và MELD đồng thời tình trạng chảy máu tiến triển hay tạm ổn sẽ được ghi nhận trong lúc nội soi- (mức khuyến cáo: mạnh, mức chứng cứ: cao)
• Tiên lượng nặng bệnh nhân trong đợt chảy máu cấp do vỡ giãn gồm: tử vong ở tuần thứ 6 sau vỡ giãn cấp, kiểm soát chảy máu thất bại (dù dùng thuốc co mạch và can thiệp nội soi tối ưu) và tái phát sớm (trong vòng 5 ngày sau can thiệp nội soi)
• Bệnh nhân xơ gan child A hoặc child B không chảy máu tiến triển trong nội soi (máu phun thành tia hoặc chảy rỉ rả mặc dù đã sử dụng thuốc co mạch) hoặc MELD < 11 điểm => nguy cơ thấp tiên lượng nặng
• Bệnh nhân xơ gan Child B có chảy máu tiến triển trên nội soi mặc dù đã dùng thuốc co mạch hoặc xơ gan child C => nguy cơ cao tiên lượng nặng
• Bệnh nhân MELD >= 19 => nguy cơ cao tiên lượng nặng

4. Phòng ngừa nguyên phát vỡ giãn tĩnh mạch thực quản
• Bệnh nhân với bệnh gan mạn tính tiến triển còn bù (compensated advanced chronic liver disease: cACLD) do virus, rượu và/hoặc viêm gan nhiễm mỡ không do rượu không béo phì (BMI 10mmHg và/hoặc TE > 25 kPa) sẽ được phòng ngừa bằng ức chế beta không chọn lọc (ưu tiên carvedilol) nhằm ngăn ngừa giãn vỡ tĩnh mạch thực quản dạ dày chảy máu- (mức khuyến cáo: mạnh, mức chứng cứ: trung bình)
• Bệnh nhân nội soi ghi nhận giãn tĩnh mạch thực quản nguy cơ cao nhưng không dung nạp và/hoặc chống chỉ định ức chế beta => thắt tĩnh mạch thực quản qua nội soi (endoscopic band ligation: EBL) là liệu pháp thay thế. EBL sẽ được lặp lại mỗi 2-4 tuần cho đến khi hết tĩnh mạch thực quản giãn nguy cơ cao. Sau đó theo dõi nội soi mỗi 3-6 tháng trong năm đầu tiên- (mức khuyến cáo: mạnh, mức chứng cứ: trung bình)
• Bệnh nhân nội soi ghi nhận giãn tĩnh mạch dạ dày (sarin GOV-2, IGV-1..) nhưng không dung nạp và/hoặc chống chỉ định ức chế beta => tiêm cyanoacrylate - (mức khuyến cáo: yếu, mức chứng cứ: thấp)
• Bệnh nhân không dung nạp và/hoặc chống chỉ định ức chế beta, nội soi không ghi nhận giãn tĩnh mạch nguy cơ cao => nội soi theo dõi mỗi 2 năm nếu bệnh gan đang tiến triển, hoặc mỗi 3 năm nếu bệnh gan ổn định- (mức khuyến cáo: yếu, mức chứng cứ: thấp)

5. Quản lý trước nội soi bệnh nhân chảy máu do vỡ giãn:
• Bệnh nhân chảy máu nghi do vỡ giãn cần đánh giá nhanh tình trạng huyết động để điều chỉnh kịp thời. Tái phục hồi thể tích dịch tuần hoàn nhanh với với crystalloid (sodium normal hoặc lactate ringer) sau đó xem xét bù máu, thận trọng quá tải dich- (mức khuyến cáo: manh, mức chứng cứ: thấp)
• Không khuyến cáo truyền thường quy huyết tương tươi đông lạnh và/hoặc yếu tố VIIa tái tổ hợp hoạt hoá trong quản lý ban đầu bệnh nhân chảy máu do vỡ giãn- (mức khuyến cáo: manh, mức chứng cứ: thấp)
• Khuyến cáo đặt nội khí quản trước nội soi ở bệnh nhân gởi ý chảy máu do vỡ giãn với tình trạng nôn ra máu vẫn còn diễn tiến, bệnh não gan và/hoặc kích động, không có khả năng kiểm soát đường thở- (mức khuyến cáo: yếu, mức chứng cứ: thấp)
• Không khuyến cáo truyền thường quy tiểu cầu và ngưỡng tiểu cầu cần truyền không rỏ ràng (thường PLT truyền máu hạn chế với ngưỡng truyền khi Hb ngưỡng truyền máu sẽ tự do hơn, với ngưỡng cần truyền khi Hb tái khởi động trong vòng 7 ngày sau khi ổn định chảy máu. Bệnh nhân nguy cơ huyết khối cao => khởi động lại sớm trong vòng 3 ngày với heparin làm cầu nối- (mức khuyến cáo: mạnh, mức chứng cứ: thấp)

8. Thời gian thực hiện nội soi
• Ở bệnh nhân gợi ý chảy máu cấp do vỡ giãn => thời gian thực hiện nội soi thực quản dạ dày can thiệp không phụ thuộc vào nồng độ INR lúc nhập viện- (mức khuyến cáo: mạnh, mức chứng cứ: thấp)
• Bệnh nhân gợi ý chảy máu do vỡ giãn sẽ được nội soi trong vòng 12h sau nhập viện- (mức khuyến cáo: mạnh, mức chứng cứ: trung bình)
• ESGE khuyến cáo truyền tĩnh mạch erythromycin 250mg (khi không có chống chỉ định) trước nội soi 30-120 phút ở bệnh nhân nghi ngờ chảy máu do vỡ giãn- (mức khuyến cáo: mạnh, mức chứng cứ: cao)

9. TIPS khi nào?
• Bệnh nhân chảy máu do vỡ giãn dù đã cầm máu qua nội soi thành công nhưng có nguy cơ cao tái phát như HVPG >20mmHg hoặc hình ảnh chảy máu tiến triển được ghi nhận qua nội soi dù đã điều trị thuốc co mạch) và (Child–Pugh C ≤ 13 or Child–Pugh B > 7) => transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) trong vòng 72h (ưu tiên 24h) được xem xét- (mức khuyến cáo: mạnh, mức chứng cứ: cao)
• Bệnh nhân chảy máu do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản dai dẵng dù điều trị nội khoa (thuốc co mạch) và cầm máu qua nội soi tích cực => xem xét TIPS cứu vãn khẩn cấp- (mức khuyến cáo: mạnh, mức chứng cứ: trung bình).