18/02/2026
I diverticoli non sono “solo un problema del colon” e non nascono dal nulla.
Una delle ipotesi fisiopatologiche più accettate è che, nel tempo, alcune condizioni favoriscano picchi di pressione intraluminale (soprattutto nel sigma): quando l’alvo è povero di volume e la motilità diventa irregolare, il colon tende a contrarsi “a segmenti”, con pressioni locali più elevate. In un tratto anatomico predisposto, questo può facilitare la formazione dei diverticoli e, in certi casi, creare il contesto per episodi infiammatori (diverticolite).
Il punto chiave è che, spesso, la situazione non è isolata. In molte persone i diverticoli convivono con un terreno metabolico-infiammatorio: sovrappeso, steatosi epatica e insulinoresistenza non “creano” automaticamente diverticoli, ma possono associarsi a un assetto biologico che tende a mantenere attivi segnali di infiammazione di basso grado e disfunzioni dell’asse intestino–fegato.
E qui entra in gioco ciò che intendo quando dico che i segnali “si rinforzano nel tempo”.
🔹 Dieta occidentale protratta (ultra-processati, eccesso energetico, fibre insufficienti, qualità scarsa di carboidrati e grassi) → più probabilità di alvo irregolare (stipsi alternata, gonfiore, urgenza), e alterazioni della motilità.
🔹 L’alvo instabile e la stipsi cronica aumentano gli sforzi evacuativi e possono favorire contrazioni segmentarie più intense, con maggiori picchi pressori locali.
🔹 In parallelo, può instaurarsi o peggiorare una disbiosi: non è “solo pancia gonfia”, ma un’alterazione funzionale del microbiota che può aumentare la produzione di metaboliti sfavorevoli e ridurre quelli protettivi (es. alcuni acidi grassi a corta catena), con possibile incremento della permeabilità e dell’attivazione immunitaria locale.
🔹 Il risultato è un circuito: motilità alterata ↔ disbiosi ↔ infiammazione di basso grado, che rende il colon più reattivo e più vulnerabile agli stress meccanici.
🔹 Se contemporaneamente c’è un quadro metabolico (steatosi/insulinoresistenza), l’asse intestino–fegato può mantenere più facilmente uno stato pro-infiammatorio sistemico
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