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AmoFarma, Avenida Pedro Castro Van Dúnem-Loy, Luanda (2026)

20/02/2026

𝐋𝐞𝐯𝐨𝐝𝐨𝐩𝐚 𝐩𝐞𝐫𝐝𝐞 𝐞𝐟𝐢𝐜á𝐜𝐢𝐚 𝐚𝐨 𝐥𝐨𝐧𝐠𝐨 𝐝𝐨 𝐭𝐞𝐦𝐩𝐨 𝐧𝐨 𝐏𝐚𝐫𝐤𝐢𝐧𝐬𝐨𝐧?

Um mito comum no Parkinson é que a levodopa deixa de funcionar com o tempo. Evidência científica mostra que o fármaco mantém sua eficácia, e que o que muda é a progressão da doença e alterações cerebrais.

Estudos longitudinais demonstram que a resposta motora à levodopa persiste mesmo em fases avançadas, e que flutuações motoras e sintomas “OFF” refletem mudanças no cérebro e na disponibilidade de dopamina, não perda intrínseca do medicamento.

A literatura reforça que a levodopa continua sendo eficaz ao longo da história natural da doença, e ajustes de dose, formulações de liberação contínua ou terapias complementares servem apenas para otimizar o efeito diante da evolução clínica.

ℹ -𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:

• Resposta de longo prazo à levodopa no Parkinson
https://www.mdsabstracts.org/abstract/long-term-response-to-l-dopa-in-parkinson-disease/

• Natural history e LDR em Parkinson
https://academic.oup.com/brain/article/143/8/2490/5867803

• Levodoa oral e progressão da doença
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33538517/

18/02/2026

𝐌𝐞𝐜𝐚𝐧𝐢𝐬𝐦𝐨𝐬 𝐝𝐨𝐬 𝐩𝐫𝐢𝐧𝐜𝐢𝐩𝐚𝐢𝐬 𝐟á𝐫𝐦𝐚𝐜𝐨𝐬 𝐮𝐭𝐢𝐥𝐢𝐳𝐚𝐝𝐨𝐬 𝐧𝐨 𝐏𝐚𝐫𝐤𝐢𝐧𝐬𝐨𝐧𝐢𝐬𝐦𝐨.

Os medicamentos usados no Parkinsonismo atuam sobre o sistema dopaminérgico ou neurotransmissores relacionados, corrigindo o déficit de dopamina e melhorando sintomas motores.

𝐋𝐞𝐯𝐨𝐝𝐨𝐩𝐚 + 𝐢𝐧𝐢𝐛𝐢𝐝𝐨𝐫𝐞𝐬 𝐩𝐞𝐫𝐢𝐟é𝐫𝐢𝐜𝐨𝐬 (𝐜𝐚𝐫𝐛𝐢𝐝𝐨𝐩𝐚/𝐛𝐞𝐧𝐬𝐞𝐫𝐚𝐳𝐢𝐝𝐚)
Precursor da dopamina que atravessa a barreira hematoencefálica, convertido em dopamina centralmente. Inibidores periféricos evitam conversão precoce, aumentando efeito central e reduzindo efeitos gastrointestinais.

𝐀𝐠𝐨𝐧𝐢𝐬𝐭𝐚𝐬 𝐝𝐨𝐩𝐚𝐦𝐢𝐧é𝐫𝐠𝐢𝐜𝐨𝐬 (𝐩𝐫𝐚𝐦𝐢𝐩𝐞𝐱𝐨𝐥, 𝐫𝐨𝐩𝐢𝐧𝐢𝐫𝐨𝐥, 𝐫𝐨𝐭𝐢𝐠𝐨𝐭𝐢𝐧𝐚)
Estimulam diretamente receptores dopaminérgicos D2/D3, mimetizando a dopamina e melhorando rigidez, bradicinesia e tremor.

𝐈𝐧𝐢𝐛𝐢𝐝𝐨𝐫𝐞𝐬 𝐝𝐞 𝐌𝐀𝐎-𝐁 (𝐬𝐞𝐥𝐞𝐠𝐢𝐥𝐢𝐧𝐚, 𝐫𝐚𝐬𝐚𝐠𝐢𝐥𝐢𝐧𝐚)
Reduzem a degradação da dopamina no cérebro, aumentando sua disponibilidade e prolongando o efeito terapêutico.

𝐈𝐧𝐢𝐛𝐢𝐝𝐨𝐫𝐞𝐬 𝐝𝐞 𝐂𝐎𝐌𝐓 (𝐞𝐧𝐭𝐚𝐜𝐚𝐩𝐨𝐧𝐚, 𝐭𝐨𝐥𝐜𝐚𝐩𝐨𝐧𝐚)
Bloqueiam a degradação periférica da levodopa, prolongando seu efeito e reduzindo flutuações motoras.

𝐀𝐦𝐚𝐧𝐭𝐚𝐝𝐢𝐧𝐚
Aumenta a liberação de dopamina e bloqueia receptores NMDA glutamatérgicos, melhorando rigidez e discinesias associadas à levodopa.

𝐀𝐧𝐭𝐢𝐜𝐨𝐥𝐢𝐧é𝐫𝐠𝐢𝐜𝐨𝐬 (𝐛𝐢𝐩𝐞𝐫𝐢𝐝𝐞𝐧𝐨)
Bloqueiam receptores muscarínicos, restaurando o equilíbrio dopamina-acetilcolina e reduzindo tremor, especialmente em fases iniciais.

Esses mecanismos complementares permitem controlar sintomas motores e melhorar a qualidade de vida, ajustando a escolha conforme idade, gravidade da doença e tolerabilidade do paciente.

ℹ -𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:

• NCBI — Pharmacologic treatment of Parkinson’s disease
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32279709/

• MDPI — Dopaminergic therapies and mechanisms in Parkinson’s
https://www.mdpi.com/1422-0067/26/24/11996

• MSD Manual — Amantadine and dopamine agonists in PD
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/transtornos-de-movimento-e-cerebelares/doen%C3%A7a-de-parkinson

16/02/2026

𝐃𝐨𝐞𝐧ç𝐚 𝐝𝐞 𝐏𝐚𝐫𝐤𝐢𝐧𝐬𝐨𝐧: 𝐨 𝐪𝐮𝐞 é, 𝐩𝐨𝐫 𝐪𝐮𝐞 𝐚𝐜𝐨𝐧𝐭𝐞𝐜𝐞 𝐞 𝐪𝐮𝐚𝐢𝐬 𝐬ã𝐨 𝐚𝐬 𝐩𝐫𝐢𝐧𝐜𝐢𝐩𝐚𝐢𝐬 𝐭𝐞𝐫𝐚𝐩𝐢𝐚𝐬?

A Doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa crônica, causada pela perda progressiva de neurónios dopaminérgicos na substância negra do cérebro. Isso leva aos sintomas motores clássicos — tremor de repouso, bradicinesia, rigidez e instabilidade postural — e a sintomas não-motores, como alterações cognitivas, do sono e autonômicas.

A doença tem origem multifatorial, envolvendo predisposição genética, fatores ambientais e acúmulo de alfa-sinucleína, que contribuem para a morte neuronal.

𝐎 𝐭𝐫𝐚𝐭𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐨 é 𝐢𝐧𝐝𝐢𝐯𝐢𝐝𝐮𝐚𝐥𝐢𝐳𝐚𝐝𝐨 𝐞 𝐢𝐧𝐜𝐥𝐮𝐢:

- Levodopa + inibidor periférico — melhora os sintomas motores e é a terapia de primeira linha.
- Agonistas dopaminérgicos — pramipexol e ropinirol, usados isoladamente ou combinados à levodopa.
- Inibidores de MAO-B e COMT — prolongam o efeito da dopamina endógena ou da levodopa.
- Terapias não-farmacológicas — fisioterapia, terapia ocupacional e treino de marcha.
- Estimulação cerebral profunda — indicada em casos refratários a terapias farmacológicas.

O objectivo é melhorar a função motora, reduzir complicações e preservar qualidade de vida, ajustando o tratamento à idade, gravidade e tolerabilidade do paciente.

ℹ -𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:

• Revisão sobre DP — patologia, sintomas e tratamento
https://periodicos.ufms.br/index.php/pecibes/article/view/14840

• Terapias farmacológicas em DP — Acta Médica Portuguesa
https://www.actamedicaportuguesa.com/revista/index.php/amp/article/download/11978/5774

• Mecanismos neurobiológicos da DP — Nature
https://www.nature.com/articles/s41531-022-00347-2

13/02/2026

𝐐𝐮𝐞𝐦 𝐝𝐞𝐯𝐞 𝐫𝐞𝐜𝐞𝐛𝐞𝐫 𝐢𝐦𝐮𝐧𝐨𝐬𝐬𝐮𝐩𝐫𝐞𝐬𝐬𝐨𝐫𝐞𝐬 𝐧𝐨 𝐋ú𝐩𝐮𝐬 𝐄𝐫𝐢𝐭𝐞𝐦𝐚𝐭𝐨𝐬𝐨 𝐒𝐢𝐬𝐭é𝐦𝐢𝐜𝐨?

Os imunossupressores são medicamentos que modulam ou suprimem partes específicas do sistema imune para controlar a atividade inflamatória no Lúpus Eritematoso Sistémico (LES), prevenir dano orgânico e reduzir a necessidade de corticosteroides. Eles não destroem o sistema imune, mas equilibram sua função para tratar a doença.

As principais diretrizes internacionais, como EULAR e ACR, indicam imunossupressores quando há:

- Doença moderada a grave, com múltiplos órgãos comprometidos ou risco de dano permanente.
- Atividade persistente apesar de hidroxicloroquina e doses apropriadas de corticosteroides.
- Ameaça a órgãos vitais, como rins, SNC ou hematopoiese, que exige intervenção precoce para preservação de função.
- Lúpus nefrítico ativo, geralmente tratado com mycophenolate mofetil, cyclophosphamide ou agentes biológicos em casos refratários.

Agentes comuns incluem methotrexate, azathioprine, mycophenolate mofetil, ajustados conforme atividade da doença, tolerabilidade e perfil de risco do paciente. A decisão terapêutica deve sempre buscar remissão ou baixa atividade persistente, prevenindo dano orgânico cumulativo.

Esses critérios reforçam que o uso de imunossupressores no LES é baseado em evidência clínica, individualizado e monitorado, equilibrando eficácia e segurança.

ℹ -𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:

• EULAR 2023 — Management of systemic lupus erythematosus
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37827694/

• ACR 2019 — Guidelines for immunosuppressive therapy in SLE
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30926722/

11/02/2026

𝐒𝐮𝐬𝐩𝐞𝐧𝐬ã𝐨 𝐢𝐧𝐝𝐞𝐯𝐢𝐝𝐚 𝐝𝐚 𝐡𝐢𝐝𝐫𝐨𝐱𝐢𝐜𝐥𝐨𝐫𝐨𝐪𝐮𝐢𝐧𝐚 𝐧𝐨 𝐋𝐄𝐒 𝐭𝐫𝐢𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚 𝐫𝐢𝐬𝐜𝐨 𝐝𝐞 𝐫𝐞𝐚𝐭𝐢𝐯𝐚çã𝐨 𝐢𝐧𝐟𝐥𝐚𝐦𝐚𝐭ó𝐫𝐢𝐚, 𝐚𝐩𝐨𝐧𝐭𝐚 𝐞𝐬𝐭𝐮𝐝𝐨.

A retirada ou redução indevida de fármacos essenciais no Lúpus Eritematoso Sistémico (LES), especialmente hidroxicloroquina (HCQ), está associada a um maior risco de reativação inflamatória (flare) da doença. Estudos clínicos mostram que pacientes com LES em remissão que descontinuaram HCQ tiveram risco significativamente maior de flares comparado àqueles que mantiveram o tratamento.

Num estudo caso‑controle, a suspensão de HCQ/CQ em pacientes em remissão por pelo menos um ano foi associada a aproximadamente 3 vezes mais flares durante o seguimento de 36 meses.

Dados de coortes maiores mostram que a redução ou interrupção da HCQ aumenta consistentemente o risco de atividade da doença, com pacientes que descontinuaram apresentando maior incidência de flares em comparação com manutenção contínua do fármaco.

Esses achados evidenciam que a HCQ exerce um papel estabilizador na atividade do LES, e que a sua retirada, mesmo em remissão clínica, deve ser considerada com extrema cautela e, se necessária por razões como toxicidade, deve ser acompanhada de monitorização rigorosa para sinais de reativação inflamatória.

ℹ -𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:

• Risk of flare after HCQ/CQ withdrawal in SLE remission — estudo observacional caso‑controle.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38964624/

• Flares after HCQ reduction or discontinuation (SLICC cohort) — risco aumentado de reativação da doença.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34911705/

09/02/2026

𝐇𝐢𝐝𝐫𝐨𝐱𝐢𝐜𝐥𝐨𝐫𝐨𝐪𝐮𝐢𝐧𝐚 𝐜𝐚𝐮𝐬𝐚 𝐓𝐨𝐱𝐢𝐜𝐢𝐝𝐚𝐝𝐞 𝐑𝐞𝐭𝐢𝐧𝐢𝐚𝐧𝐚 𝐚 𝐥𝐨𝐧𝐠𝐨 𝐩𝐫𝐚𝐳𝐨.

A hidroxicloroquina (HCQ) é usada no tratamento do Lúpus Eritematoso Sistémico e outras doenças autoimunes. Apesar de ser geralmente bem tolerada, a RAM mais grave é a toxicidade retiniana, que pode levar a perda visual irreversível se não for detectada precocemente.

O risco aumenta com uso prolongado (>5 anos), dose cumulativa elevada (>5 mg/kg/dia), idade avançada, insuficiência renal e doenças pré-existentes da retina. Alterações retinianas podem surgir antes de sintomas visuais, sendo a tomografia de coerência óptica (OCT) um método eficaz para detecção precoce.

𝐀𝐬 𝐝𝐢𝐫𝐞𝐭𝐫𝐢𝐳𝐞𝐬 𝐫𝐞𝐜𝐨𝐦𝐞𝐧𝐝𝐚𝐦:
- Exame oftalmológico de base antes de iniciar HCQ.
- Monitorização anual da retina, a partir do quinto ano de uso ou antes se houver fatores de risco.
- Suspensão ou reavaliação do tratamento caso sinais de toxicidade sejam detectados, prevenindo perda visual permanente.

Esses dados demonstram que a monitorização oftalmológica é essencial para equilibrar benefícios terapêuticos e segurança ocular.

ℹ -𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:

• Macular Society — HCQ retinopathy monitoring
https://www.macularsociety.org/diagnosis-treatment/how/hcq-retinopathy-screening/

• PubMed — Risk factors for hydroxychloroquine retinal toxicity
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28864645/

• IFMSA Brazil — Early retinal changes detected by OCT
https://revistas.ifmsabrazil.org/eventos/article/view/1293

• AAO — Baseline and routine eye exams recommended
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0161642002011685
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15880829/

• PubMed — HCQ reduces flares and steroid use in SLE
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27927040/

• PMC — Renal protection in lupus nephritis
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2898742/

07/02/2026

𝐑𝐀𝐌𝐬 𝐝𝐨𝐬 𝐢𝐧𝐢𝐛𝐢𝐝𝐨𝐫𝐞𝐬 𝐝𝐚 𝐚𝐜𝐞𝐭𝐢𝐥𝐜𝐨𝐥𝐢𝐧𝐞𝐬𝐭𝐞𝐫𝐚𝐬𝐞 𝐞 𝐦𝐞𝐦𝐚𝐧𝐭𝐢𝐧𝐚 𝐧𝐨 𝐀𝐥𝐳𝐡𝐞𝐢𝐦𝐞𝐫.

Os inibidores da acetilcolinesterase (donepezil, rivastigmina, galantamina) estão associados principalmente a reações gastrointestinais, como náuseas, vômitos e diarreia, além de anorexia, dor abdominal, tontura e cefaleia, que podem comprometer a adesão ao tratamento. Há também relatos de efeitos cardiovasculares, incluindo bradicardia, síncope e prolongamento do intervalo QT, especialmente em pacientes com doenças cardíacas preexistentes.

A memantina, antagonista do receptor NMDA, apresenta um perfil diferente, com sonolência, tontura, constipação e cefaleia mais comuns, e, em casos isolados, sintomas neuropsiquiátricos ou síncope, exigindo monitorização clínica próxima.

A prática clínica recomenda iniciar sempre com a menor dose e titulação gradual. Se os efeitos adversos persistirem e comprometerem segurança ou qualidade de vida, a terapia deve ser reavaliada, ajustada ou substituída. A descontinuação abrupta dos inibidores da acetilcolinesterase pode causar piora cognitiva ou funcional, devendo ser feita com acompanhamento clínico.

Esses dados reforçam que o manejo individualizado das RAMs é essencial para maximizar os benefícios terapêuticos no Alzheimer.

ℹ -𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:

• NCBI — Dementia drug adverse effects
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536484/

06/02/2026

𝟑 𝐌𝐢𝐭𝐨𝐬 𝐟𝐫𝐞𝐪𝐮𝐞𝐧𝐭𝐞𝐬 𝐬𝐨𝐛𝐫𝐞 𝐨 𝐀𝐥𝐳𝐡𝐞𝐢𝐦𝐞𝐫!

1- Um mito frequente é que “não vale a pena tratar Alzheimer” porque não há benefício real. A evidência científica demonstra que, embora não exista cura, tratamentos disponíveis podem melhorar sintomas cognitivos e funcionais, retardando o declínio e mantendo qualidade de vida por mais tempo.

2- Outro mito comum é que Alzheimer é apenas esquecimento normal da idade. Estudos comprovam que a doença envolve alterações cerebrais específicas, como acúmulo de beta‑amiloide e proteína tau, diferenciando-a do declínio cognitivo fisiológico do envelhecimento.

3- Muitas pessoas acreditam que suplementos ou terapias alternativas curam Alzheimer, mas ensaios clínicos rigorosos não comprovam eficácia clínica desses produtos. O tratamento farmacológico aprovado — inibidores da acetilcolinesterase e memantina — permanece como padrão baseado em evidência.

Esses dados reforçam que, apesar dos mitos, intervenção precoce, manejo adequado e monitorização contínua oferecem benefícios clínicos reais, sustentados por ensaios clínicos e diretrizes internacionais.

ℹ -𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:

• National Institute on Aging. 12 Myths About Alzheimer’s Disease.
https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-and-dementia/12-myths-about-alzheimers-disease

• MSD Manual – Doença de Alzheimer: diagnóstico e tratamento.
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/delirium-e-dem%C3%AAncia/doen%C3%A7a-de-alzheimer

• FDA – Watch Out for False Promises About “Alzheimer’s Cures”.
https://www.fda.gov/consumers/consumer-updates/watch-out-false-promises-about-so-called-alzheimers-cures

• Alzheimer’s Caregivers Network – Debunking the Top 7 Myths About Alzheimer’s Disease.
https://alzheimerscaregivers.org/2021/11/01/debunking-the-top-7-myths-about-alzheimers-disease/

04/02/2026

𝐐𝐮𝐚𝐥 𝐦𝐞𝐝𝐢𝐜𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐞𝐬𝐜𝐨𝐥𝐡𝐞𝐫 𝐧𝐨 𝐀𝐥𝐳𝐡𝐞𝐢𝐦𝐞𝐫?

No tratamento farmacológico da Doença de Alzheimer, as classes de eleição incluem os inibidores da acetilcolinesterase (donepezil, rivastigmina, galantamina) para formas leves a moderadas e a memantina para formas moderadas a graves.

Segundo diretrizes clínicas baseadas em evidência, a escolha do medicamento deve considerar estágio da doença, comorbidades, perfil de efeitos adversos e possíveis interações medicamentosas. A utilização correta exige início com a menor dose disponível, seguida de triagem gradual, para maximizar a tolerabilidade e reduzir o risco de abandono terapêutico.

Além disso, a monitorização contínua da função cognitiva e da adesão é essencial para ajustar a terapia conforme a resposta individual do paciente. A decisão terapêutica deve sempre equilibrar benefício cognitivo e qualidade de vida, respeitando protocolos clínicos estabelecidos.

ℹ -𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:

• Clinical Practice Guidelines for Dementia: Cholinesterase Inhibitors and Memantine. PMC.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536484/

02/02/2026

𝐈𝐧𝐢𝐛𝐢𝐝𝐨𝐫𝐞𝐬 𝐝𝐚 𝐀𝐜𝐡𝐄𝐬 𝐫𝐞𝐭𝐚𝐫𝐝𝐚𝐦 𝐨 𝐀𝐥𝐳𝐡𝐞𝐢𝐦𝐞𝐫?

A Doença de Alzheimer é uma condição neurodegenerativa progressiva, caracterizada por perda de memória, alterações cognitivas e declínio funcional. Os inibidores da acetilcolinesterase (donepezil, rivastigmina e galantamina) são utilizados para melhorar temporariamente a função cognitiva em pacientes com Alzheimer leve a moderado.

Segundo revisão sistemática da Cochrane, envolvendo ensaios clínicos randomizados, os pacientes tratados com esses fármacos apresentaram melhorias modestas, porém significativas, em cognição e atividades da vida diária, em comparação ao placebo.

O New England Journal of Medicine reforça que o aumento da disponibilidade de acetilcolina proporciona benefícios sintomáticos temporários, mas não altera a progressão da doença nem reverte funções cognitivas já perdidas.

Os efeitos positivos podem ajudar a retardar o declínio funcional e manter a qualidade de vida, embora variem de paciente para paciente. A evidência científica é clara: os inibidores da acetilcolinesterase são ferramentas de manejo sintomático, não curativos.

-𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:

• Birks J, Harvey RJ. Donepezil for dementia due to Alzheimer’s disease. Cochrane Database of Systematic Reviews.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29923184/

https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD001190.pub3/full

• Knopman DS, et al. Alzheimer Disease. New England Journal of Medicine, 2021.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1905539

26/01/2026

𝐓𝐫𝐚𝐭𝐚𝐫 𝐭𝐫𝐚𝐧𝐬𝐭𝐨𝐫𝐧𝐨𝐬 𝐦𝐞𝐧𝐭𝐚𝐢𝐬 𝐫𝐞𝐝𝐮𝐳 𝐦𝐨𝐫𝐭𝐚𝐥𝐢𝐝𝐚𝐝𝐞! 𝐎 𝐪𝐮𝐞 𝐝𝐢𝐳𝐞𝐦 𝐨𝐬 𝐞𝐬𝐭𝐮𝐝𝐨𝐬?
‎
‎Estudos de coortes internacionais demonstram que indivíduos com transtornos mentais graves apresentam uma redução na expectativa de vida de 10 a 20 anos. Ao contrário do que se pensa, a maioria dessas mortes não ocorre por causas externas (como suicídio), mas por causas naturais, predominantemente doenças cardiovasculares e metabólicas.
‎
‎A Ciência por trás dos dados:
‎Transtornos não tratados, como a Depressão Maior e a Ansiedade Crônica, mantêm o organismo em um estado de hipercortisolismo persistente. Isso resulta na desregulação do Eixo Hipotálamo-Pituitária-Adrenal (HPA), gerando um quadro de inflamação sistêmica de baixo grau, estresse oxidativo e disfunção endotelial.
𝐑𝐄𝐅𝐋𝐄𝐗Ã𝐎: para a Classe Farmacêutica:
‎O tratamento farmacológico adequado interrompe essa cascata inflamatória. Ao estabilizar a neurotransmissão, reduzimos a carga alostática sobre o coração, rins e sistema imunológico. Tratar a mente é, portanto, uma intervenção profilática contra o colapso multiorgânico.
‎
‎AmoFarma Pergunta: Se tratamos a dislipidemia para evitar o infarto, por que a resistência em tratar a depressão que, biologicamente, pavimenta o mesmo caminho?

𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚: Walker, E. R., et al. (2015). Mortality in mental disorders: a meta-analysis. JAMA Psychiatry.
‎
‎The Lancet Psychiatry (2014). Excess mortality in people with mental disorders.
‎
‎Links: https://editoraintegrar.com.br/publish/index.php/rems/article/view/3881

23/01/2026

𝐓𝐫𝐚𝐧𝐬𝐭𝐨𝐫𝐧𝐨𝐬 𝐝𝐨 𝐬𝐨𝐧𝐨: 𝐏𝐨𝐫 𝐪𝐮𝐞 𝐡𝐢𝐩𝐧ó𝐭𝐢𝐜𝐨𝐬 𝐧ã𝐨 𝐬𝐮𝐛𝐬𝐭𝐢𝐭𝐮𝐞𝐦 𝐚𝐫𝐪𝐮𝐢𝐭𝐞𝐭𝐮𝐫𝐚 𝐝𝐨 𝐬𝐨𝐧𝐨?
‎
‎Dormir não é o mesmo que estar sedado.
‎A arquitetura do sono é composta por fases cíclicas (REM e NREM) essenciais para a consolidação da memória e limpeza de metabólitos cerebrais (sistema glinfático). Muitos hipnóticos de antiga geração induzem o sono, mas suprimem o sono profundo ou o REM. A ciência moderna busca fármacos que respeitem a fisiologia do sono. Antes de buscar uma "sedação", busque restaurar a sua arquitetura biológica. Como está a qualidade do seu despertar?

𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:
Nature and Science of Sleep. "Sleep architecture and the impact of pharmacotherapy".
‎
‎Link: https://scholar.google.com/scholar?hl=pt-BR&as_sdt=0%2C5&q=Transtornos+do+Sono+e+Arquitetura+do+Sono&btnG= =gs_qabs&t=1768064643398&u=%23p%3DR6z0_T9VRnMJ
‎
‎https://www.scielo.br/j/reeusp/a/Rc6BJYWP3gqBxvwv46L6GpC/?format=html&lang=pt

AmoFarma

20/02/2026

18/02/2026

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11/02/2026

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07/02/2026

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