Médicos Residentes de Clínica De Ojos Río Cuarto

12/11/2018

Dra. Katerinne Brunt, Dra. Antonella Calleri, Dra. Erika Romero, Dr. Juan M. Maisterrena.

CASO CLÍNICO

Paciente femenina 64 años de edad con antecedentes personales patológicos de HTA en tratamiento con hipotensores y Diabetes Tipo II de 20 años de evolución en tratamiento con insulina desde hace 7 años, con escaso control metabólico; consulta por guardia por visión doble (diplopía) y movimiento asimétrico de los ojos.
Como antecedentes oftalmológicos refiere diagnóstico de Retinopatía diabética no proliferativa severa un año antes e indicación de inyecciones intravítreas de antiangiogénicos; sin embargo no consultó desde ese momento.
A la biomicroscopía presenta corneas claras, cámara anterior formada y pupilas reactivas, catarata en ambos ojos (AO), sin rubeosis del iris.
Su agudeza visual (AV) con corrección es de 1/10 OD y 2/10 OI, y la Presión intraocular (PIO) es de 14 AO.
Al examen de la musculatura extrínseca de AO, se evidencia restricción de la abducción del OI; sugestivo de disfunción del recto externo OI (parálisis del VI par craneal)
Se realiza Fondo de Ojos (FO) donde se encuentra dilatación media, catarata en AO C1N3P0,
• Ojo derecho (OD): papila rosada con bordes netos excavación fisiológica, Mácula con exudados duros en foma difusa y hemorragias en llama. Microaneurismas y Microhemorragias más de 20 en los cuatro cuadrantes. Arrosariamento venoso, en 2 cuadrantes

• Ojo izquierdo (OI): papila rosada con bordes netos con excavación fisiológica, Mácula con exudados duros en circina, y hemorragias que comprometen la fóvea. Microaneurismas y microhemorragias más de 20 en los cuatro cuadrantes; arrosariamento venoso, en 2 cuadrantes y IRMA en cuadrante nasal superior.
Retinofluoresceinografía (RFG)
OD: hiperfluorescencia macular difusa que aumenta en tiempos tardíos. Hipofluorescencia por bloqueo por microhemorragias. Zonas de hipofluorescencia por cierre capilar en inferior, nasal inferior, y temporal
OI: Hiperfluorescencia macular difusa que aumenta en tiempos tardíos. Zonas hipofluoresentes por cierre capilar en superior, nasal y temporal. Hipofluorescencia por bloque de microhemorragias en macula y fóvea.
La Tomografía de coherencia óptica (OCT)
OD: sobrelevación de hemirretina temporal, con quistes hiporreflectantes, compatibles con edema macular cistoide. Conserva silueta foveal.
OI. Alteración de la línea de perfil anterior, con rectificación y pérdida de silueta foveal. Hiporreflectividad subfoveal compatible con edema macular.
Se indica
- Interconsulta con Diabetólogo y neurólogo de cabecera, resaltando importancia de estricto control metabólico, por cuadro de Retinopatía diabética no proliferativa severa AO+ presunta neuropatía diabética de VI par OI .

- Tratamiento oftalmológico: Panfotocoagulación a completar en varias sesiones de ambos ojos e Inyecciones intravítreas de antiangiogénicos para AO.

Paciente regresa a los tres meses para primera sesión de Panfotocoagulación, donde se observa mejoría de la motilidad extrínseca del OI.
Se realizan reiteradas sesiones de Panfotocoagulación en AO, mientras se aguarda colocación de intravitreas.

La Retinopatía Diabética es una complicación ocular de la diabetes, caracterizada por una microangiopatía que produce obstrucción microvascular y extravasación de líquido, consecuente a los cambios vasculares que genera la hiperglucemia.
Es considerada la causa más frecuente de ceguera evitable.
Como principales factores de riesgo encontramos:
• Niveles de glucemia elevados
• TA < 130/80 mmHg,
• Niveles de lípidos sanguíneos
• Embarazo
• Duración de la DBT

La hiperglucemia produce daño endotelial, con pérdida de pericitos, engrosamiento de la membrana basal, lesión y proliferación de células endoteliales, lo que favorece la oclusión capilar, isquemia retinal y la descompensación de la barrera endotelial, permitiendo la fuga del plasma y un edema de retina.
Se han correlacionado gran número de factores hematológicos con la gravedad de la retinopatía, tales como adhesividad plaquetaria y eritrocitaria aumentada, lípidos plasmáticos anormales, Fibrinólisis defectuosa, Niveles anormales de hormona del crecimiento, Anormalidades en el plasma y viscosidad sanguínea.
Todo esto contribuye a la oclusión arterial que lleva a Isquemia retinal y formación de Shunts Av, IRMA (anomalías microvasculares intrarretinianas), aumento de Factores de crecimiento endotelial(VGFE), y en estadíos más avanzados a la formación de Neovascularización.

Podemos clasificarla en dos estadíos principales:
1-RD No proliferativa:
• Leve (solo Microaneurismas)

Como tratamiento es importante realizar un Control anual oftalmológico, Control estricto de la Diabetes, HTA, Anemia,Patología renal y evaluar además la presencia de edema macular clínicamente significativo.

• Moderada (Microaneurismas+ Hemorragias o IRMA)
• Severa (hemorragias, vasos arrosariados, IRMA regla 4:2:1 basta solo un signo)

Inminente progreso de la retinopatía diabética:
Presenta: Exudados algodonosos, Anomalías vasculares intrarretinianas (IRMA), cambios venosos, cambios arteriales, hemorragias en manchas oscuras
Isquemia retiniana progresiva Riesgo de progresión directamente proporcional al número de lesiones

El tratamiento consiste en controles periódicos (cada 6 meses) debido a riesgo de progresión a RDP, Panfotocoagulación en pacientes que no cumplen controles o perdida de AV en el otro ojo por RDP y en algunos casos introducción de Antiangiogénicos.

2-RD proliferativa
Neovascularización: La proliferación fibrovascular se produce en etapas:
1- neovasos finos con poco tejido fibroso se extienden y cruzan la limitante interna. 2- Los vasos aumentan en tamaño y extensión, con componente fibroso 3- Los neovasos regresan, dejando proliferación fibrovascular residual: riesgo aumentado de DR traccional
Cuando están en o cerca de la papila (NVP), cuando están a lo largo de vasos principales (NVE)
Tratamiento: Antiangiogénicos, Panfotocoagulación y si se encuentran signos de tracción está indicado el tratamiento quirúrgico (Vitrectomia)
Maculopatía DBT: Puede encontrarse en cualquier estadío de la enfermedad Afección de la fóvea por edema, exudados duros y/o isquemia Es la causa más común de disminución de AV en estos pacientes.
Puede ser
• Focal: engrosamiento retiniano delimitado + anillos de exudados duros
• Difuso: Puede asociarse a cambios cistoides. Impide la visualización de la fóvea.

Edema Macular clínicamente significativo
Edema retiniano a menos de 500 µm del centro de fóvea Exudados duros a menos de 500 µm del centro de la fóvea Edema retiniano de área = a una papila (1500 µm)
Como tratamiento encontramos los Antiangiogénicos y la Fotocoagulación con Laser de Argón.

BIBLIOGRAFÍA
-Consenso sobre Retinopatía Diabética y Edema Macular Diabético de la Sociedad Argentina de Oftalmología. Dr. Arturo Alezzandrini, Dr. Andrés Bastién, Dr. Guillermo Iribarren, Dr. Mario Saravia y Dr. Patricio Schlottmann.
-Skyler JS. Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 1996 Jun;25(2):243-54. 2. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-12.
-Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes. Retinopatía Diabética y Edema Macular. Segunda revisión. Autores Dra. Alicia Pareja Dra. Maribel López Gálvez. Marzo 2015. King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995-2025: prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care 1998; 21(9):1414-31

22/10/2018

Dra. Katerinne Brunt, Dra. Antonella Calleri, Dra. Erika Romero, Dr. Juan M. Maisterrena.

Paciente de 92 años con antecedentes personales patológicos de HTA y antecedentes oftalmológicos de cirugía de cataratas AO, tratamiento hipotensor con timolol 0.5% de forma discontinua y sin controles; consulta por disminución de agudeza visual de 30 días de evolución.
A la Biomicroscopía presenta en OD pseudofaquia, cornea clara, cámara anterior formada, midriasis media. OI: Pseudofaquia, cámara anterior formada, pupila reactiva.
PIO con tonómetro de Perkins OD 20 mm HG / OI 12 mmHg.
Paquimetría: 513/520
Agudeza Visual cc OD Proyección luz / OI 4/10.
Fondo de Ojo : OD Papila pálida, con atrofia peripapilar 360*, excavda 0.7. Micro hemorragias en macula, superior, temporal y nasal. Adelgazamiento vascular. Exudados blandos maculares.
OI: Papila excavada 0.6, mácula y periferia libre.
Se indica tratamiento hipotensor: Latanoprost y Brimonidina+Timolol
Se deriva para IC con clínica médica y cardiología.
Se solicitan estudios complementarios ( RFG Y OCT) por dx presuntivo de oclusión de vena central de la retina OD.
Paciente no asiste más a controles.

Consulta 2 meses después por OD rojo y doloroso, náuseas y vómitos
No estuvo colocándose la medicación hipotensora.
AV: OD NPL OI cc 4/10
En la BMC presenta edema de córnea, hiperemia conjuntival, midriasis media y rubeosis del iris.
PIO: OD 45 mmHg OI 14 mm HG
Gonioscopia: Angulo abierto con neovasos.
Se inicia tratamiento hipotensor con Acetazolamida 250 mg cada 12 hs y Brimonidina+Timolol.
Se deja también atropina c 12 hs.

CONTROL A LAS 48 HS
AV OD npl OI 4/10
Bmc: sin edema de córnea, rubesosis de iris. Midriasis media.
PIO 20 mm HG / 13 mm Hg
FO: OD papila pálida con bordes netos, excavada 0.9 y atrofia peripapilar 360*. Shunts AV, adelgazamiento vascular.
RFG (Retinofluoresceinografía) se evidencia en OD zonas de hipofluorescencia por cierre capilar que comprometen +10 diámetros papilares. Macula sin vascularización.

Se decide Iniciar tratamiento con panfotocoagulación y AVGF OD.

GLAUCOMA NEOVASCULAR
El glaucoma neovascular (NVG) es un glaucoma secundario a una gran cantidad de afecciones oculares y sistémicas, que cursan con isquemia retiniana. Está caracterizado por neovascularización del iris, presión intraocular elevada (PIO) y, en muchos casos, un mal pronóstico visual.

El desarrollo del GNV está asociado a la formación de nuevos vasos sobre el iris y el ángulo iridocorneal, que obstruyen el flujo de humor acuoso y provoca un aumento de la presión intraocular. La patogenia subyacente en la mayoría de los casos, es la isquemia del segmento posterior, que aumentan la producción de factor de crecimiento endotelial vascular, el cual promueve el desarrollo de neovasos y glaucoma neovascular.

Las causas más comunes de NVG son la oclusión de vena central de la retina, la obstrucción de la arteria central de la retina, la retinopatía diabética proliferativa y el síndrome isquémico ocular.

Inicialmente resulta en un glaucoma de ángulo abierto secundario, etapa que puede ser susceptible de tratamiento con medicamentos y modulación del proceso isquémico subyacente, para bajar la presión intraocular (PIO). La con fotocoagulación panretinal y el uso adyuvante de inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular, son los tratamiento posibles para la isquemia retiniana

En las etapas más avanzadas de neovascularización, los miofibroblastos de tejido conectivo se asocian a un cierre progresivo del ángulo por sinequias. La elevación de la PIO, una vez que se establece un cierre de ángulo significativo, tiende a ser refractaria a los medicamentos tópicos y orales y con frecuencia requiere intervenciones quirúrgicas para el glaucoma.

Tratamiento:
Reduccion de PIO
Para prevenir la pérdida visual y aliviar el dolor asociadas con NVG. Antagonistas adrenérgicos β tópicos, agonistas α-2 y los inhibidores tópicos u orales de la anhidrasa carbónica son los hipotensores recomendados.
La atropina tópica se puede usar para cicloplegia e incluso puede disminuir la presión al aumentar el flujo uveoesclera

Tratamiento de Isquemia
- Fotocoagulación
La base para el tratamiento de la NVG es reducir la isquemia del segmento posterior, para lo cual la fotocoagulación panretinal sigue siendo el pilar principal en el control.
Se realiza fotocoagulación de la retina periférica con quemaduras de 1200–1600 y un tamaño de punto de aproximadamente 500 micrones. se realiza comúnmente en 1 a 3 sesiones. En casos de NVG, las sesiones deben realizarse lo más rápido posible.
Está indicada no solo en la rubeosis inicial, sino también en las etapas tardías de NVG con goniosinequias.
Este tratamiento tiene un resultado variable según la causa subyacente de NVG y también la etapa en la que se diagnosticó la enfermedad.

- Inhibidores de los factores de crecimiento endotelial
Las inyecciones de anti-VEGF pueden conducir a la regresión de la neovascularización del iris y del ángulo, y al control de la presión intraocular cuando el ángulo permanece abierto. Sin embargo todavía hay un debate sobre la efectividad real de anti-VEGF en la gestión de NVG.
Tratamiento quirúrgico
las intervenciones quirúrgicas para controlar la PIO a menudo son necesarias, ya que el uso de gotas para los ojos no puede reducir la PIO lo suficiente como para prevenir el daño al nervio óptico.
Trabeculectomia
Dispositivos de drenaje
Procedimientos ciclodestructivos

El manejo adecuado y el diagnóstico temprano de esta afección son cruciales para reducir las posibilidades de discapacidad visual.

26/09/2018

Dra. Katerinne Brunt, Dra. Antonella Calleri, Dra. Erika Romero, Dr. Juan M. Maisterrena.

OBJETIVOS: Presentación de caso clínico. Paciente con lente fáquico de soporte angular, bajo recuento endotelial y cataratas.
MATERIALES Y MÉTODOS: Examen oftalmológico completo pre y post quirúrgico, recuento endotelial, interferometría óptica, OCT- SA. Fotografías obtenidas de la cirugía.
RESULTADOS: AVsc OD 8/10 y celularidad endotelial que le permite mantener la transparencia corneal. OI: El paciente está a la espera de Faco+DMEK
CASO CLÍNICO: Hombre de 57 años, que refiere como antecedentes a destacar glaucoma de 10 años de evolución en tratamiento con prostaglandinas y cirugía refractiva por miopía magna (-12 D) en 2011 con lente fáquica de soporte angular.
Al examen oftalmológico se constató:
• AVsc OD 20/30 y OI 20/800. AO NMCC.
• Biomicroscopía: OD pupila reactiva, córnea clara, lente fáquica de soporte angular y catarata.
OI: lente fáquica de soporte angular, cataratas, descompensación corneal con bullas y edema. Fondo de Ojos: Estafiloma peripapilar miópico sin lesiones retinales periféricas en ambos ojos.
Se decidió extraer la lente fáquica y realizar facoemulsificación con colocación de LIO hidrofóbica en OD
En el OI se extrajo la lente fáquica y se programó cirugía combinada faco+DMEK.
CONCLUSIÓN:
La colocación de lentes intraoculares fáquicas de soporte angular es una técnica quirúrgica con resultados refractivos óptimos para corregir miopía alta. A pesar de los beneficios, se han asociado con complicaciones que llevan a la necesidad de la explantación de la misma.
Las complicaciones que se pueden encontrar con mayor frecuencia son cataratas nucleares y subcapsulares posteriores, disminución de células endoteliales con su consecuente descompensación corneal, y ovalización de la pupila.
Se ha comprobado que la combinación de explantación de la lente intraocular fáquica asociado a cirugía de cataratas es un procedimiento exitoso. La evaluación pre operatoria detallada es necesaria: evaluación de la profundidad de cámara anterior, valoración del tipo de ángulo iridocorneal y características del iris (dilatación pupilar, presencia de atrofias). El recuento basal de células endoteliales permite estimar los riesgos de descompensación corneal.
La técnica quirúrgica se adapta al tipo de lente que se va a extraer, se recomienda la colocación de viscoelástico de alto peso molecular para generación de espacios y de bajo peso molecular para protección de endotelio.
Diferentes publicaciones han demostrado una alta tasa de éxito en la combinación de explantación de lente intraocular fáquica ZSAL-4 + facoemulsificación. El control postquirúrgico debe ser minucioso incluyendo el control de presión intraocular, recuento de celularidad endotelial, control de fondo de ojos, distancia existente entre la lente intraocular y el endotelio, y de la flecha cristaliniana.

13/04/2018

LOS ESPERAMOS A TODOS MAÑANA PARA EL EXÁMEN Y POSTERIOR ENTREVISTA!! MUCHA SUERTE!

12/04/2018

Caso clínico de la semana.

Antonella Calleri, residente de primer año.

Paciente de 59 años de edad asistió a la consulta por guardia con un historial de 4 días de molestias en ambos ojos, dolor e irritación.
No refirio antecedentes personales patológicos de relevancia.
Como antecedente personal ocular presentaba miopía y uso de lentes de contacto.
Refirió que utilizaba lentes de contacto de hidrogel de silicona de uso mensual y que hacia 3 meses que no se las ponia porque creia que se le habían perdido en la pileta sin ella darse cuenta.
Agudeza Visual al momento de la consulta era de 6/10 ambos ojos con su corrección
En el examen de la biomicroscopía con Lámpara de Hendidura se observó ambas lentes de contacto ubicadas sobre la córnea, las cuales fueron removidas inmediatamente. Presentaba inyección conjuntival y ciliar intensa, a nivel corneal se observaban múltiples defectos epiteliales.
Al colocar fluoresceína se pusieron en evidencia microulceraciones difusas por toda la superficie corneal, acompañadas de queratitis.
En el momento se realizó tratamiento con moxifloxacina topica más un lubricante en gel.
A las 48 horas se citó a control encontrándose mejoría clínica. A la biomicroscopía presentaba resolución del cuadro, ya sin tinción corneal.
Se tomó nuevamente Agudeza Visual con su corrección siendo de 9/10 ambos ojos.
Es importante remarcar el correcto uso, manipulación e higiene de las lentes, teniendo en cuenta que las lentes de contacto nunca dejan de ser u cuerpo extraño para el ojo. El uso prolongado, el uso nocturno de las LC, asi como la mala higiene de las manos antes de manipularlas, la inftrecuente desinfección de las lentes y su estuche, la falta de cambio del liquido de limpieza multiproposito, SON TODOS FACTORES DE RIEGO AGRAGADOS AL USO DE LAS LENTES DE CONTACTO.
REFERENCIAS:
Eye (Lond) . 2016 Mar; 30 (3): 447-455. Publicado el 4 de diciembre de 2015. doi: 10.1038 / eye.2015.250.Factores de riesgo de queratitis microbiana relacionada con lentes de contacto en Singapur
El efecto del comportamiento de higiene de la lente de contacto en la contaminación de la caja del objetivo. Optometría y Ciencias de la Visión. 92 (2): 167-174, FEB 2015.Fecha de publicación: 2015/02/01
Stapleton F, Keay L, Jalbert I, Cole N. La epidemiología de los infiltrados relacionados con lentes de contacto . Optom Vis Sci 2007; 84 (4): 257 - 272.
Poggio EC, Glynn RJ, Schein OD, Seddon JM, Shannon MJ, Scardino VA et al. La incidencia de queratitis ulcerosa entre los usuarios de lentes de contacto blandas de uso diario y de uso prolongado . New Engl J Med 1989; 321 (12): 779 - 783.

07/04/2018

Hoy participamos del ateneo SAO FEDERAL en Río Cuarto!! Presentamos y discutimos casos problemas con más de 40 oftalmólogos! Tuvimos la oportunidad de juntarnos con los ex-residentes de nuestra clínica, así como con colegas de Cba, San Luis y Buenos Aires!!!

03/04/2018

ULTIMA SEMANA DE INSCRIPCIÓN! SI NO ENVIASTE TU CV TENES TIEMPO HASTA EL LUNES 9!!!

Llamado a concurso para 1 puesto de RESIDENTE BECARIO EN OFTALMOLGÍA.
Se llevara a cabo el sábado 14 de Abril a las 11.00 hs en nuestra Institución.
El contenido del examen sera exclusivamente de oftalmología y la modalidad tipo opciones múltiples..
Requisitos a presentar hasta el día 6 de Abril:
-CV actualizado ( con foto)
-Titulo de Medico Argentino habilitante
-Carta de presentación manuscrita
-No requiere año previo
Inscripciones Lamadrid 685 o enviarlo por e-mail a estebansansi@gmail.com / juanmaisterrena@gmail.com

28/03/2018

El sábado 7 de Abril se desarrollara el ATENEO SAO FEDERAL - REUNION CONJUNTA RIO CUARTO - CORDOBA.
Los médicos residentes de nuestra institución, los médicos de staff y los directores médicos estaremos presentando interesantes casos clínicos.
Todos los oftalmólogos y médicos residentes/concurrentes en oftalmología quedan invitados a participar del encuentro.
Les dejamos el programa de la jornada.

Lugar de Realización: Salón Auditorium - Hotel Howard Johnson
Capitán Giachino 551 - Rio Cuarto - Córdoba

Ateneo de TRABAJOS Y CASOS CLINICOS:

1) “Esotropia, diplopía y algo más”
Dra. Silvia Ortega
2) “Huso de Krukenberg y sus implicancias”
Dra. Ana Nasif Maida, Dr. Julio Falco.
3) “Disminución de visión luego del tratamiento con corticoides”
Dra. Melisa Picco
4) “Queratocono pediátrico”
Dr. Carlos Corso
5) “Tratamiento funcional y estético de queratopatía en banda”
Dra. Ximena Cepa Bazán
6)“Lesión pigmentada de iris”
Dr. Guillermo Scavarda; Dr. Jorge Reyes; Dr. Fernando Martín.
7) “¿Burbuja o no burbuja? Esa es la cuestión”
Dr. Juan Maisterrena.
8) “Hasta la órbita no paro”
Dra. Milagros Aguilar.
9) “La cereza del postre”
Dra. Katerinne Brunt
10) “Punto de quiebre”
Dra. Soledad Varas
11) “Sorpresa y media.”
Dra. Miriam Ramos

MESA DE ACTUALIZACIÓN:
1. Segmentos corneales y queratocono. Sus indicaciones y limitaciones. ¿Cuándo indicarlos? Como asociarlo con Cross Linking.
Dr. Gustavo Galperin
2. ¿Qué características debería reunir el seguro médico que eligiésemos para protegernos?
Dr. Ramón Galmarini
3. Dispositivos microscópicos en la cirugía de glaucoma. ¿Cuándo y cómo usarlo? Indicaciones puntuales.
Dr. Alejo Peyret
4. SLT: Laser selectivo, una buena opción en el tratamiento del glaucoma.
Dr. Roque Jerabek
5. El Estrabismo en las diferentes etapas de la vida. Pautas claves para la prevención diagnóstico y tratamiento.
Dr. Leonardo Fernández Irigaray
6. Ambliopía para el oftalmólogo en general. Up date - Diagnóstico y tratamiento.
Dra. Susana Zabalo de Jerabek

26/03/2018

Llamado a concurso para 1 puesto de RESIDENTE BECARIO EN OFTALMOLGÍA.
Se llevara a cabo el sábado 14 de Abril a las 11.00 hs en nuestra Institución.
El contenido del examen sera exclusivamente de oftalmología y la modalidad tipo opciones múltiples..
Requisitos a presentar hasta el día 6 de Abril:
-CV actualizado ( con foto)
-Titulo de Medico Argentino habilitante
-Carta de presentación manuscrita
-No requiere año previo
Inscripciones Lamadrid 685 o enviarlo por e-mail a estebansansi@gmail.com / juanmaisterrena@gmail.com

20/03/2018

CASO CLÍNICO DE LA SEMANA: CATARATA SECUNDARIA Y CONTRACCIÓN CAPSULAR ANTERIOR
Dra. Katerinne Brunt. Residente de segundo año Clínica de Ojos Privada Nueva Visión.
Dr. Juan M. Maisterrena, instructor de residentes Clínica de Ojos Privada Nueva Visión.

Mujer de 77 años de edad, consulta por visión borrosa con sus anteojos.
APP: artrosis en tratamiento con AINES
APO: Cirugía de catarata en ambos ojos hace 3 años.
AV: SC OD 8/10 OI 4/10
CC OD 9/10 OI 6/10
BMC: Córnea clara con BUT disminuido (4 segundos). Cámara anterior Formada. Pupilas reactivas en AO. Pseudofáquica ambos ojos, con opacidad capsular en OI.
Al examen microscópico dilatado se puede observar:
OD Pseudofáquica con capsulotomía posterior realizada. Lente centrada. Papila rosada, bordes netos, excavación fisiológica. Mácula y periferia libre
OI: Pseudofáquica. Contracción Capsular Anterior con Leve desplazamiento de LIO hacia temporal. Catarata Secundaria bien central y densa. Papila rosada, bordes netos, excavación fisiológica. Mácula y periferia libre
Se indicó capsulotomía posterior con YAG Laser y cuatro descargas en hora 12, 3, 6 y 9 a nivel de la cápsula anterior.
Capsulotomía Anterior con láser láser Nd-YAG. 4 cortes radiales 1 mm de longitud con energía de 2 mJ
Capsulotomía Posterior con láser Nd- YAG, en forma circular con energía media de 1.7 mJ
Como tratamiento post láser se indicó Nepafenac cada 8 hs por 10 días.
Al control de los tres días se objetiva marcada mejoría de la agudeza visual en ojo izquierdo, logrando una agudeza visual mejor corregida de 10/10 y sin corrección de 9/10. La paciente refirió también una mejor en su calidad visual, volviendo a ver los colores con mayor definición.

Bibliografia.
1.Posterior Capsule Opacification and Nd-YAG rates evaluation in a large series of pseudophakic cases. Rom J Ophthalmol. 2017 Oct-Dec;61(4):267-274. Iliescu IM, Constantin MA, Cozma C, Moraru OM, Moraru CM.
2.Posterior Capsular Opacification: Diagnosis, Prevention and Treatment with Nd-YAG Laser. cien. tecnol. salud. vis. ocul. / vol. 12, no. 2 / julio-diciembre del 2014 / pp. 117-128
3.Fibrosis capsular posterior y tratamiento con láser YAG-Neodimium: análisis de su repercusión. Revista Mexicana de Oftalmología 2013;87(2):77-84

13/03/2018

CASO CLÍNICO DE LA SEMANA: HEMORRAGIA PRE-RETINAL POSTRAUMÁTICA
Dra. Antonella Calleri. Residente de primer año.
Paciente de 34 años de edad se presenta a la guardia 48 hs posteriores a accidente automovilístico donde sufrió un impacto de cráneo y región orbitaria sobre el tablero.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS Y OCULARES: no refiere
BIOMICROSCOPÍA CON LÁMPARA DE HENDIDURA:
OD: Hemorragia subconjuntival en nasal. Córnea clara, cámara anterior formada, pupila isocórica, reactiva, reflejo fotomotor y consensual conservado. Cristalino claro.
OI: Hemorragia subconjuntival 360° con laceración conjuntival 3x1 mm en región temporal inferior. Córnea clara, cámara anterior formada, pupila isocórica, reactiva. Reflejo fotomotor y consensual conservado. Cristalino claro.
MOVIMIENTOS OCULARES: normales, sin restricciones.
PIO: 14/12 mmhg
FONDO DE OJO: Buena dilatación. Cristalino claro.
OD: Papilas rosadas, bordes netos, con excavación fisiológica. Mácula y periferia sin alteraciones.
OI: Papila rosada, bordes netos, excavación fisiológica. En periferia inferior por fuera de arcada temporal se observa hemorragia pre-retinal de bordes definidos, de 1 diámetro papilar. Mácula y periferia sin alteraciones.
Ante el diagnóstico de Hemorragia pre-retinal postraumática se realizó retinografía color por guardia para documentar la lesión.
TRATAMIENTO
Se indicó antibioticoterapia tópica cada 6 horas para evitar infección bacteriana de la laceración.
Se le explicó a al paciente que la conducta a seguir seria expectante ya que en la mayoría de los casos la hemorragia resuelve con el correr de los días, pero en algunos casos puede verse asociada a desgarros retinales o desprendimiento de retina.

Al control de las 24 horas se realizó nuevo fondo de ojos donde no se encontró ningún cambio ni tampoco la asociación e desgarros retinales a nivel periférico.
A los 10 días se controló nuevamente y se observó reabsorción de gran cantidad del sangrado, visualizandose hemorragia de medio diámetro papilar con bordes difusos y descenso del mismo. No presenta signos de desgarro o desprendimiento retiniano.
Al mes se realiza nuevo Fondo de Ojo objetivandose reabsorción completa del sangrado, otorgándole así el Alta médica.
BIBLIOGRAFÍA
http://sociedadcanariadeoftalmologia.com/wp-content/revista/revista-28/28sco13.pdf
fil:///C:/Users/Usuario/Downloads/Kanski%20Jack%20J%20-%20Oftalmologia%20Clinica%207%20Ed%20(1).pdf
http://www.medigraphic.com/pdfs/sanmil/sm-2015/sm156m.pdf

13/03/2018

Si queres conocer como trabajamos pedí una rotación por nuestra clínica!

Llamado a concurso para 1 puesto de RESIDENTE BECARIO EN OFTALMOLGÍA.
Se llevara a cabo el sábado 14 de Abril a las 11.00 hs en nuestra Institución.
El contenido del examen sera exclusivamente de oftalmología y la modalidad tipo opciones múltiples..
Requisitos a presentar hasta el día 6 de Abril:
-CV actualizado ( con foto)
-Titulo de Medico Argentino habilitante
-Carta de presentación manuscrita
-No requiere año previo
Inscripciones Lamadrid 685 o enviarlo por e-mail a estebansansi@gmail.com / juanmaisterrena@gmail.com