Dr Wetchoko

25/12/2025

🎄 Joyeux Noël et très belle préparation de l’année 2026.
Que cette fin d’année soit placée sous le signe d’un bon éveil, d’une belle clarté mentale et d’un équilibre retrouvé
avec des voies H1 et H2 pleinement fonctionnelles soutenues par l’axe OEA / GLP-1.
✨ Lumière, discernement et énergie pour la suite.

24/12/2025

Belle lecture pour lâcher prise.

Laisse le passé derrière toi : la leçon qui a tout changéAs-tu l’impression de porter un poids invisible chaque jour ? Comme l’homme sur la miniature de cett...

23/12/2025

GLP-1 : “trop” ou “pas assez” / " où et quand"
On parle beaucoup du GLP-1 en ce moment.
Souvent comme une seule hormone, avec des effets parfois contradictoires :
1. constipation chez certains
2. diarrhée chez d’autres
3. amélioration métabolique mais troubles digestifs persistants
En réalité, il existe deux signaux GLP-1 fonctionnels, selon le lieu de sécrétion dans l’intestin.
I. GLP-1 précoce (proximal – jéjunum)
Signal rapide, neuro-vagal, déclenché dès l’arrivée des nutriments.
Il sert à freiner :
1. ralentir la vidange gastrique
2. ajuster le débit des nutriments
3. moduler l’insuline post-prandiale
Utile à court terme.
Mais problématique s’il est prolongé ou dominant :
- hypomotilité du grêle
- stase digestive
- fermentation
-terrain favorable au SIBO
II. GLP-1 tardif (distal – iléon / côlon)
Signal plus lent, microbiote-dépendant.
Il sert à organiser et réparer :
1. renforcer la barrière intestinale
2. calmer l’inflammation
3. moduler l’immunité locale
4. améliorer la tolérance alimentaire
Quand ce signal est déficient (dysbiose, inflammation chronique, DPP-IV élevée), on observe :
- intolérances alimentaires multiples
- activation mastocytaire
- SIBO inflammatoire « résistant »
III. Ajuster le GLP-1 distal, en pratique clinique
Chez certains patients, soutenir ce signal peut faire toute la différence si bonne tolérance via :
1. OEA / PEA
2. Butyrate
Le piège : stimuler sans discernement.

Les analogues du GLP-1 miment surtout un GLP-1 précoce prolongé, non pulsatile, non dépendant du microbiote.
Chez certains terrains, cela désynchronise la physiologie digestive.
IV. Message clé
1. Le problème n’est pas “le GLP-1”.
2. Le problème, c’est la perte d’équilibre entre GLP-1 précoce (frein) et GLP-1 tardif (organisation).
En clinique digestive et métabolique, la question n’est jamais “stimuler ou inhiber”,
mais : quel signal est dominant… et lequel manque ?
Dr Lucie Wetchoko Lucie

21/12/2025

Fière et profondément heureuse de vous annoncer que Maud Gabriel, Dr Régis Degolla et Martine Hoarau deviennent les premiers praticiens référencés sur le site Histamine & Moi et débutent actuellement la partie II de ma formation « Prise en charge de l’Histamine ». D’autres praticiens seront très prochainement référencés afin d’élargir ce réseau de professionnels engagés, formés ou en cours de formation.

La volonté derrière Histamine & Moi est simple et claire. Proposer un espace de référence autour de l’histamine, où il est possible à la fois de se former et de trouver des praticiens intégrant réellement cette thématique dans leur pratique. L’histamine n’est ni un « effet de mode », ni un simple sujet alimentaire. C’est un véritable carrefour neuro-immuno-métabolique qui nécessite une prise en charge coordonnée.

👉 Trouver un praticien formé ou encours de formation
https://apprendre.histaminetmoi.com/nos-praticiens

📚 Nouvelles formations

Dès janvier, je lancerai également une nouvelle formation « Intolérance à l’Histamine », accessible aux diététiciens, pharmaciens et psychothérapeutes. Ces trois profils occupent une place essentielle dans le parcours des patients, souvent en errance diagnostique, hypersensibles et incompris. Se former à l’histamine leur permet de mieux comprendre les mécanismes biologiques sous-jacents, d’adapter leurs accompagnements et de travailler de manière plus cohérente et complémentaire autour du patient.

👉 Découvrir les formations professionnelles
https://apprendre.histaminetmoi.com/formations-professionnels-de-sante

📝 Inscriptions ouvertes

✔️Les inscriptions pour la cohorte de janvier sont encore ouvertes
✔️Les formations sont éligibles au paiement échelonné via Klarna, pour permettre à chacun de se former sereinement

Merci à tous les praticiens qui me font confiance, et surtout merci pour votre engagement à faire évoluer la prise en charge de l’histamine, au plus près des réalités cliniques et humaines 💚

21/12/2025

Histamine : pourquoi le problème ne se résume pas à “DAO basse”

On parle beaucoup d’intolérance à l’histamine. Souvent de manière réductrice :
« trop d’histamine dans l’assiette » ou « déficit en DAO ».

La biologie raconte une histoire bien plus complexe.
Dans la réalité, un repas n’apporte presque jamais de l’histamine seule. Il apporte un ensemble d’amines biogènes : histamine, mais aussi putrescine, cadavérine, tyramine et polyamines. Or ces amines entrent en compétition enzymatique. Les travaux cinétiques montrent clairement que la putrescine et la cadavérine diminuent fortement l’activité de la DAO, ralentissant la dégradation de l’histamine et prolongeant son exposition biologique.
Autrement dit, la toxicité de l’histamine est aussi une question de temps, pas uniquement de dose.

À cette charge alimentaire s’ajoute un facteur central : le microbiote intestinal. En situation de dysbiose, certaines bactéries produisent activement des diamines. Ces amines deviennent alors endogènes, indépendantes de l’alimentation. La dysbiose s’accompagne fréquemment d’une hyperperméabilité intestinale, avec passage de LPS bactériens et élévation de la LBP, marqueur clé de l’activation immunitaire innée d’origine intestinale.
La CRP ultrasensible renseigne sur l’étage suivant : le retentissement systémique. On peut ainsi observer une LBP élevée avec une CRPus encore normale, traduisant une inflammation intestinale active mais localisée.

Dans ce contexte, la DAO doit être relue avec prudence. Les données expérimentales situent une activité fonctionnelle optimale autour de 28–30 mU. Une DAO mesurée à 15–20 mU, souvent considérée comme « normale », devient rapidement insuffisante lorsqu’elle est confrontée à une charge élevée en diamines et à une inflammation intestinale. Ce n’est pas toujours une DAO déficitaire, mais une DAO saturée.

Enfin, on oublie trop souvent la HNMT, enzyme intracellulaire responsable d’environ 70 % de la dégradation totale de l’histamine. Elle dépend de la méthylation, du foie et de l’état inflammatoire. Dans un terrain dysbiotique et inflammatoire, la HNMT peut elle aussi être débordée, expliquant des symptômes neurologiques, vasculaires ou cognitifs, parfois sans lien évident avec l’assiette.

👉 Conclusion :
L’intolérance à l’histamine n’est pas une maladie de l’histamine seule, ni un simple déficit en DAO.
C’est un déséquilibre entre la charge globale en amines biogènes (alimentaires et bactériennes), l’état du microbiote, la perméabilité intestinale et la capacité combinée des systèmes de dégradation (DAO + HNMT).
Changer de regard permet de mieux comprendre :
– les échecs des régimes pauvres en histamine isolés,
– les faux “DAO normales”,
– et la variabilité clinique d’un patient à l’autre.
La biologie ne simplifie pas le problème. Elle le rend compréhensible.

Dr Lucie WETCHOKO
https://lnkd.in/eehqd-X3
https://lnkd.in/efQVNRUm

19/12/2025

Nous finissons en beauté l’année 2025 avec la naissance de S un bébé DAO. Félicitations aux parents et surtout cette maman proactive.
Le congrès prochain 2026 sera focalisé sur la gynécologue et l’obstétrique. Merci 🙏

17/12/2025

🎛️ L’histamine : le bouton de volume et la musique (enfin expliquée)

On parle souvent de l’histamine comme si c’était une molécule, un problème, une cause.

En réalité, il y a deux histamines… qui ne font pas du tout le même boulot.

👉 Et c’est là que beaucoup de patients (et de soignants) s’emmêlent les fils.

🎧 Version courte :

1- L’histamine centrale règle le volume

2- L’histamine périphérique choisit la musique

Et quand le volume est à fond… 🎶 même une berceuse devient insupportable.

🎚️ L’histamine centrale : le bouton de volume

Elle est produite dans le cerveau, par les neurones tubéromamillaires (oui, le nom est moche, mais ils sont redoutablement efficaces).

Son rôle ?

1- maintenir l’éveil

2- régler la vigilance

3- moduler l’anxiété

4- calibrer le système nerveux autonome

👉 Elle ne donne pas un symptôme précis.

👉 Elle décide à quel point tu réagis.

Quand l’histamine centrale est élevée :

1- le cœur s’emballe plus vite

2- l’intestin devient susceptible

3- le stress déborde

4- le sommeil se dérègle

5- tout devient “trop”

💡 Ce n’est pas le problème… c’est l’amplificateur.

🎶 L’histamine périphérique : la musique

Elle, on la connaît mieux :

- mastocytes / intestin / peau / poumons / vaisseaux

C’est elle qui provoque :

- ballonnements / diarrhées / flushs / prurit / migraines / crise d'asthme / réactions alimentaires

👉 Elle donne des symptômes concrets, localisés, reconnaissables.

C’est la musique qui passe dans les enceintes.

🔊 Quand ça se complique…

Cas n°1 : musique douce, volume à fond

➡️ Peu d’histamine périphérique, mais un système ultra-réactif

Résultat :

- anxiété / hypersensibilité / intolérance au stress / “je réagis à tout, sans comprendre pourquoi”.

Les tests sont souvent normaux, le patient doute et le médecin aussi.

Cas n°2 : musique forte, volume modéré

➡️ Beaucoup d’histamine périphérique, mais un bon contrôle central

Résultat : symptômes digestifs ou cutanés mais relativement bien tolérés

Le régime et la DAO suffisent souvent.

Cas n°3 (le classique) : musique forte + volume à fond

➡️ Histamine périphérique + histamine centrale

Résultat : crises / imprévisibilité / réactions au stress, aux odeurs, aux émotions

tableau type SAMA / dysautonomie / intolérance sévère

Et là, le régime seul ne suffit plus.

❌ L’erreur classique

Chercher à changer la musique… sans jamais baisser le volume.

➡️ Régime de plus en plus strict

➡️ Peur de manger

➡️ Vie sociale réduite

➡️ Épuisement

✅ La clé

Baisser le volume (cerveau, nerf vague, sommeil, stress)

Nettoyer la musique (mastocytes, intestin, histamine alimentaire)

Quand le volume baisse :

✨ le corps redevient tolérant

✨ les symptômes s’amortissent

✨ la liberté alimentaire revient (progressivement)

🧠 À retenir

Ce n’est pas toujours ce que tu manges qui pose problème mais à quel volume ton système est réglé.

Et parfois, le vrai soin commence… par tourner le bouton et non par supprimer encore un aliment 😉

Dr Lucie WETCHOKO

16/12/2025

🧠 Quand le cortisol réaccorde l’intestin

Dans les suivis post burn-out, j’observe régulièrement des patients avec :

▪️ troubles digestifs persistants

▪️ ballonnements tardifs

▪️ hypoglycémies et hypotension post-prandiales

▪️ intolérances alimentaires multiples

▪️ parfois un diagnostic de “SIBO résistant”

Pourtant, chez certains d’entre eux, un phénomène clinique revient de façon frappante.

➡️ Après un test à l’ACTH, pendant environ 7 à 10 jours, tout se calme.

1- La digestion s’améliore nettement.

2- Les hypoglycémies disparaissent.

3- La tension se stabilise.

4- Les ballonnements diminuent.

Ce n’est pas un effet placebo. Ce n’est pas non plus un traitement.

🔍 C’est un révélateur fonctionnel.

Le cortisol n’est pas qu’une hormone du stress.

- C’est aussi une hormone organisatrice de la digestion.

- Quand l’axe hypothalamo–hypophyso–surrénalien est désynchronisé (burn-out, stress chronique), le cortisol devient “inaudible” pour l’intestin.

- Résultat : mauvaise absorption du sodium et du glucose, fermentation distale, compensation digestive, activation mastocytaire secondaire.

Le test ACTH rétablit transitoirement le dialogue centre–périphérie.

1- L’absorption intestinale se normalise.

2- La lumière intestinale se “vide” de ses substrats fermentescibles.

3- Et l’intestin se tait.

💡 Message clé

Certains troubles digestifs chroniques ne sont pas primitivement intestinaux.

Ils sont neuro-endocrino-dépendants.

👉 Traiter uniquement le microbiote, sans réaccorder l’axe HHS, expose à l’échec ou à la récidive.

👉 Quand le cortisol redevient fonctionnel, l’intestin n’a plus besoin de compenser.

🧩 Cette observation ouvre des pistes cliniques concrètes :

• critère diagnostique fonctionnel

• relecture de certains SIBO “résistants”

• stratégies post burn-out centrées sur la resynchronisation HHS–intestin

Je serais curieuse d’avoir vos retours cliniques sur ce type de situation.

L’avez-vous observé aussi ?

Source image: https://link.springer.com/article/10.1007/s00125-018-4654-7

Dr Lucie Wetchoko Lucie

14/12/2025

🧠 Stress post-viral, neuroinflammation et mutisme : et si le silence avait un sens biologique ?

Dans les syndromes post-viraux (COVID long, EBV, infections chroniques), certains patients développent un phénomène déroutant :

➡️ retrait, figement, parfois jusqu’au mutisme.

Trop souvent, ce silence est interprété comme psychologique.

Or, la neurobiologie raconte une autre histoire.

🔹 Une infection virale est un stress biologique majeur

🔹 Elle peut induire une hyperactivation du système nerveux sympathique (hyperadrénergie)

🔹 Cette hyperadrénergie favorise une neuroinflammation persistante (activation microgliale, cytokines)

🔹 Le cerveau bascule alors en mode survie

👉 Résultat : les fonctions non essentielles à la survie immédiate — comme le langage élaboré — sont mises en veille.

Le mutisme devient alors :

✔️ une réponse adaptative

✔️ un mécanisme de protection

✔️ le signe d’un système nerveux saturé, non d’un refus de communiquer

Forcer la parole dans ce contexte revient à augmenter la charge, pas à aider.

🩺 L’enjeu clinique n’est pas de “faire parler”,

mais de :

1- réduire l’hyperadrénergie

2- apaiser la neuroinflammation

3- restaurer progressivement la régulation neurovégétative

4- sécuriser le système nerveux

💡 Le silence n’est pas toujours psychologique.

Parfois, il est profondément physiologique.

Dr Lucie WETCHOKO

14/12/2025

😴 Fatigue inexpliquée malgré “tout ce qui est bien fait”

(et si le problème n’était pas l’énergie… mais ce qu’on en fait ?)

Tu connais ce patient ou ce sportif qui correspond à:

✔️ alimentation “propre”

✔️ protéines suffisantes

✔️ compléments bien choisis

✔️ sommeil travaillé

✔️ activité physique régulière

👉 Et pourtant : fatigue persistante.

Dans ces cas-là, il faut chercher là où on regarde trop peu 👇

🔬 Quand la fatigue vient… du microbiote protéolytique

Un profil fréquemment observé en consultation:

1- apports protéiques élevés (souvent le soir)

2- fermentation protéique colique

3- production de métabolites phénoliques et indoliques

4- activation mastocytaire + neuro-inflammatoire

Résultat :

1- cerveau embrumé

2- récupération difficile

3- fatigue “toxique”, non corrigée par le repos

🧪 Ce que montrent les bilans (quand on les fait)

1- ↑ p-crésol

2- ↑ phénylacétates / phénylpropionates

3- ↑ indoles

4- ↓ butyrate

5- histamine fécale très élevée

👉 Ce n’est pas un manque d’énergie.

👉 C’est une énergie détournée par la gestion du toxique.

🥩 Le piège chez le sportif

“J’ai besoin de protéines sinon je m’écroule”

Oui…

❌ mais pas n’importe quand

❌ pas n’importe lesquelles

❌ pas dans un intestin qui fermente

🧠 Le vrai levier thérapeutique

Ce n’est pas :

1- “manger plus”

2- “se supplémenter plus”

3- “s’entraîner mieux”

C’est :

✔️ redistribuer les protéines dans la journée

✔️ réduire les protéines fermentescibles

✔️ soutenir le butyrate

✔️ désenflammer l’axe intestin–mastocyte–cerveau

💡 Message clé

Une fatigue persistante malgré une prise en charge “idéale”

1- doit toujours faire suspecter

2- une surcharge métabolique invisible,

3- pas un défaut de volonté ou de nutriments.

🔎 La fatigue n’est pas toujours un manque.

Parfois, c’est un trop.

Dr Lucie WETCHOKO

11/12/2025

Titre : Quand une morsure de tique change notre rapport à l’alimentation

Depuis quelque temps, j’observe un phénomène récurrent chez de nombreux patients :

1- ils éliminent spontanément la viande rouge et ne conservent que la volaille ou le poisson dans leur alimentation.

2- Pour beaucoup, ce choix n’a rien à voir avec une préférence gustative ou un régime particulier.

Il s’agit d’un signal biologique encore largement méconnu : la possible sensibilisation à l’alpha-gal, un sucre présent dans les mammifères, transmise… par une simple morsure de tique.

La salive de la tique ne contient pas seulement des microbes potentiels (comme Borrelia, responsable de la maladie de Lyme). Elle apporte aussi un cocktail immunomodulateur qui peut reprogrammer temporairement notre système immunitaire et déclencher une production d’IgE spécifiques contre l’alpha-gal.

Résultat : des réactions allergiques retardées parfois plusieurs heures après un repas qui passent souvent inaperçues ou sont attribuées à tort à une intolérance digestive.

Ce que nous savons aujourd’hui :

1-La sensibilité à l’alpha-gal ne vient pas de l’aliment lui-même, mais de la tique.

2- La réaction peut être discrète, mais influente : fatigue, troubles digestifs, prurit, perturbations du sommeil.

3- La volaille et le poisson ne contiennent pas d’alpha-gal, d’où une meilleure tolérance.

4- Beaucoup de personnes ajustent leur alimentation sans comprendre l’origine immunologique de ce qui leur arrive.

Nous sommes face à un phénomène émergent, lié à l’évolution des environnements et au rôle sous-estimé des tiques dans la modulation immunitaire humaine.

Comprendre ce mécanisme, c’est mieux accompagner, mieux diagnostiquer et surtout mieux écouter ces signaux faibles que nos patients expriment naturellement.

Dr Lucie Wetchoko

Médecine préventive et fonctionnelle

Source image: https://link.springer.com/article/10.1007/s11882-025-01237-2/figures/1

11/12/2025

Many Autism Cases May Be Preventable

Researchers developed a “three-hit” model showing that autism may result from the combined effects of genetic vulnerability, early environmental triggers, and chronic activation of the cell danger response.

When this stress-response system remains switched on during critical developmental periods, it can interfere with brain maturation and lead to ASD symptoms.

The framework suggests that many cases could be mitigated through prenatal and early-life screening to identify at-risk infants before symptoms appear.

This approach reframes autism as a neurometabolic condition shaped by modifiable biological processes.

https://neurosciencenews.com/genetics-asd-preventable-30034/