Dr Wetchoko

09/02/2026

Comprendre le Early Life stress

Anne Ghesquière reçoit le Dr Gabor Maté, médecin, conférencier et auteur à succès de renommée mondiale. Le Dr Gabor Maté nous invite à cesser de nous demande...

07/02/2026

🧩 Quand un enfant “ne tolère rien” : et si ce n’était pas une allergie ?

Dans ma pratique, je vois régulièrement des enfants (parfois dès la naissance) avec un tableau impressionnant : diarrhées et douleurs abdominales, reflux sévère, éruptions cutanées, urticaire, sommeil très perturbé, réactions alimentaires multiples, errance médicale… et parents épuisés.

Le réflexe est souvent de conclure à une allergie (IgE) ou à une “intolérance” non définie.

👉 Or, certains cas racontent une autre histoire.

Dans le Post que je publie aujourd’hui, je partage le résumé d'un cas clinique pédiatrique qui illustre un modèle physiopathologique très concret :

🔹 Immaturité / insuffisance enzymatique du grêle: sucres mal digérés → fermentation → inflammation

🔹 Inflammation de barrière + dysbiose: stimulation immunitaire chronique

🔹 Activation mastocytaire (SAMA / MCAS): histamine, médiateurs, symptômes multisystèmes

🔹 Early Life Stress (ELS): dysautonomie, hyperréactivité, cercle vicieux douleur-sommeil-intestin

📌 Le message clé :

Chez certains enfants, l’histamine n’est pas “la cause unique”.

Elle est souvent le marqueur d’un système intestinal et neuro-immunitaire désorganisé.

🎯 L’objectif n’est pas seulement de “bloquer” (H1/H2, cromoglycate…), mais aussi de reconstruire la muqueuse du grêle, la digestion (enzymes), la tolérance alimentaire et la sécurité physiologique.

Dr Lucie Wetchoko Lucie

07/02/2026

Evolution du régime pauvre en polyamines chez un Homme de 65 ans.
Son message ce 06.02.2026
- PSA descendu à 7,16 (vs 10,7 avant Noel et 17 debut décembre)

- IRM d'hier (avec produits de contraste): Prostate de 52cc; Nodule de 11mm

-(IRM d'avril 2024 (sans produit de contraste): Prostate de 69ml; Nodule de 9mm; Biopsie négative)
- Sa tension artérielle est redevenue normale et il a perdu 5kg.

PSA et alimentation : ce que l’on peut objectivement observer.

Le PSA (Antigène Prostatique Spécifique) est un marqueur sensible, mais non spécifique. Il peut augmenter pour différentes raisons, pas uniquement en cas de cancer.

Des observations récentes montrent qu’une modification alimentaire ciblée, même sur une courte période (environ 15 jours), peut entraîner une diminution significative du PSA chez certains patients.

Quels changements alimentaires ont été associés à cette baisse ?

1- Suppression des laitages

2- Suppression de la charcuterie

3- Réduction ou arrêt des protéines animales le soir

Ces ajustements ont été suivis d’une diminution rapide du PSA, sans autre intervention.

Pourquoi cela peut-il influencer le PSA ?

Certains aliments peuvent favoriser une inflammation de bas grade de la prostate, ce qui peut faire monter le PSA indépendamment de toute maladie grave.

En particulier :

1- Les nitrites (présents dans la charcuterie) → favorisent le stress oxydatif et l’inflammation

2- Les polyamines (viandes, fromages affinés, charcuteries)→ stimulent l’activité cellulaire prostatique

3- L’histamine (aliments fermentés, affinés, transformés)→ augmente la congestion et l’inflammation des tissus

La réduction de ces apports peut désenflammer la prostate et faire baisser un PSA “artificiellement élevé”.

Ce que cela signifie (et ne signifie pas)

1- Une baisse rapide du PSA peut refléter une amélioration du terrain inflammatoire

2- Cela peut aider à mieux interpréter un PSA élevé

3- Cela ne remplace pas un suivi médical

4- Cela n’élimine pas à elle seule un diagnostic, si d’autres éléments sont présents

Message de prévention

Avant de tirer des conclusions définitives sur un PSA élevé, il peut être utile d’optimiser l’alimentation, de limiter les aliments pro-inflammatoires et de répéter le dosage dans des conditions comparables.

👉 Le PSA doit toujours être interprété dans son contexte, et dans le temps, pas sur une valeur isolée.

À retenir

Le PSA n’est pas seulement un marqueur de maladie, c’est aussi un indicateur sensible de l’environnement inflammatoire et métabolique.

Une approche globale et progressive permet souvent une lecture plus juste et plus sereine.

05/02/2026

Comprendre et guérir du traumatisme de l'enfant (Early life Stress)

Depuis quelques décennies, la compréhension du traumatisme a profondément changé le champ des thérapies. Pour faire le point sur ce sujet si essentiel, j'ai ...

05/02/2026

🧠 Histamine, dopamine et MAO-B : quand un déséquilibre neurochimique explique des tableaux cliniques complexes

Dans le cadre de mon cycle de conférences sur histamine et troubles du neurodéveloppement, je souhaite partager un cas clinique emblématique.

👉 Patiente adulte, longtemps considérée comme présentant des troubles « fonctionnels » : fatigue chronique sévère, hypersensibilité sensorielle, migraines, urticaire chronique, troubles digestifs majeurs, intolérances alimentaires multiples.

🔍 Le raisonnement physiopathologique met en évidence : une MAO-B constitutionnellement rapide, une dégradation excessive des monoamines

avec un impact préférentiel sur la dopamine, et également sur l’histamine centrale

➡️ Résultat :

1- hypodopaminergie fonctionnelle centrale (fatigue, brouillard cognitif, dysautonomie digestive)

2- dysrégulation histaminique périphérique (urticaire, diarrhées, migraines)

un paradoxe central / périphérique souvent mal compris

🧩 Ce type de tableau illustre comment certaines vulnérabilités neurodéveloppementales, longtemps compensées, peuvent se révéler tardivement sous forme de pathologies complexes, multisystémiques, et résistantes aux approches symptomatiques isolées.

💡 Ce cas rappelle l’importance de : penser la régulation enzymatique (MAO-B), dépasser la vision « trop d’histamine » vs « pas assez de dopamine », intégrer le neuro-immuno-digestif dans une lecture cohérente.

📌 L’histamine n’est pas seulement un médiateur allergique.

📌 La dopamine n’est pas qu’un neurotransmetteur de la motivation.

📌 Leur équilibre est un pilier de la régulation neurodéveloppementale… à tout âge.

les conférences et formation:

1- https://apprendre.histaminetmoi.com/conferences-professionnels-histamine-et-Neurodeveloppement

2- https://apprendre.histaminetmoi.com/psychotherapeutes-formation-certifiante

Dr Lucie WETCHOKO

01/02/2026

🔬 Polyamines, histamine et macrophages : un axe clé de la persistance inflammatoire silencieuse

On parle beaucoup d’inflammation. Beaucoup moins de ce qui empêche sa résolution.

Dans ce post, j'explore un mécanisme encore sous-estimé comme le rôle des polyamines dans la polarisation macrophagique, et en particulier la manière dont l’histamine stimule l’ornithine décarboxylase (ODC), orientant durablement les macrophages vers un phénotype M2.

🧬 Ce que montre la physiopathologie

Les macrophages ne sont pas « bons » ou « mauvais » :

M1 → réponse aiguë, bactéricide, glycolytique (NO, ROS, IL-1β)

M2 → réparation, tolérance, métabolisme oxydatif, production de polyamines

Le basculement M1 ↔ M2 est métabolique avant d’être immunologique.

L'arginine, la citrulline, la glutamine et l'ornithine convergent vers la putrescine. L’ODC est l’enzyme clé de cette voie, l’histamine augmente l’activité de l’ODC, favorisant la synthèse de putrescine, spermidine et spermine.

⚠️ Quand la résolution devient pathologique !

Une activation prolongée de l’axe histamine → ODC → polyamines peut conduire à la persistance d’un phénotype macrophagique M2, au remodelage tissulaire excessif, un affinement du collagène, une altération de la matrice extracellulaire et la formation de nodules, kystes et fibroses fonctionnelles.

On ne parle plus d’inflammation aiguë, mais d’une immunosuppression pro-réparatrice chronique, silencieuse… et délétère.

🔄 Une lecture transversale

Cet axe éclaire autrement les terrains histaminergiques, les syndromes d’activation mastocytaire, certaines fibroses, nodules, kystes inexpliqués,

la chronicité des déséquilibres tissulaires.

👉 La question n’est pas seulement “comment calmer l’inflammation”, mais comment permettre au système immunitaire de sortir du M2 ?

📌 Un schéma conceptuel M1 ↔ M2 intégrant l’axe histamine → ODC → polyamines accompagne ce travail.

💬 Ce processus non résolu, l'apport exogène persistant des polyamines et d'histamine peuvent à la longue être le point de départ de formation tumorale.

Dr Lucie Wetchoko Lucie

Source: constats des consultations et https://www.mdpi.com/2073-4409/11/5/896

27/01/2026

Bonjour à toutes et tous,
De mars à juin 2026, je vous propose un cycle de 9 conférences consacré à un thème encore trop peu exploré en pratique clinique :
l’histamine et son rôle dans les troubles du neurodéveloppement.
Ce cycle est le fruit de 28 années de pratique médicale et de 28 années de recherche personnelle et clinique, menées à la fois comme médecin, comme mère et comme femme confrontée à l’incompréhension du mal-être neurobiologique.
À travers ces modules, je partagerai :
1- une lecture intégrative et clinique du rôle de l’histamine dans les troubles neurodéveloppementaux
2- des hypothèses physiopathologiques étayées par l’expérience de terrain
3- des outils concrets d’évaluation et d’accompagnement, directement transposables dans vos pratiques thérapeutiques
4- des ponts entre médecine, neurosciences, clinique fonctionnelle et vécu des patients
Ce cycle s’adresse aux thérapeutes, médecins et professionnels de l’accompagnement qui souhaitent :
1- affiner leur compréhension des troubles complexes et atypiques
2- sortir des approches fragmentées
3- enrichir leur pratique avec une vision cohérente, rigoureuse et humaine
C’est le parcours d’une fille, d’une mère et d’une femme médecin qui a choisi de comprendre malgré les obstacles, et de transmettre ce savoir pour mieux accompagner aujourd’hui les patients et leurs familles.
👉 Inscriptions ouvertes – places limitées
https://apprendre.histaminetmoi.com/conferences-professionnels-histamine-et-Neurodeveloppement

25/01/2026

👶 Et si certains bébés naissaient déjà en état d’alerte ?

On parle beaucoup de reflux, de coliques, de troubles de succion, d’eczéma, d’hypersensibilités précoces, mais rarement de ce qui précède ces manifestations.

👉 Le Early Life Stress (ELS) intra-utérin.

Stress intra-utérin : une programmation précoce

Le stress vécu pendant la grossesse qu’il soit émotionnel, inflammatoire, hormonal ou mécanique n’est pas « abstrait » pour le fœtus. Il est intégré biologiquement. Le fœtus n’analyse pas, il s’adapte. Et cette adaptation passe souvent par le système nerveux autonome.

⚠️ Une réaction d’alerte dès la vie fœtale

Face à un environnement perçu comme contraignant, le fœtus peut se mettre en mode vigilance avec une dominance sympathique, le retrait parasympathique (nerf vague), la posture d’extension, notamment cervicale.

Cette hyperextension n’est pas une pathologie en soi, elle devient problématique lorsqu’elle se fixe et devient le pattern de base après la naissance.

🧍‍♂️ Posture, succion, nerf vague : tout est lié

Après la naissance, on observe fréquemment chez ces enfants, une posture en hyperextension, une inconfort dans l’enroulement, une succion inefficace ou fatigante, une coordination langue–mandibule perturbée.

Or la succion est un acte neuro-végétatif majeur, elle stimule le nerf vague, elle conditionne la digestion, elle participe à l’apaisement global du système.

Une succion inefficace est une stimulation vagale insuffisante.

🔥 Production d'histamine quand le système est sur-réactif.

Chez ces enfants « en alerte », les mastocytes (sentinelles immunitaires périphériques) sont plus réactifs, la microglie (immunité du cerveau) adopte un mode de surveillance accrue.

👉 Résultat : une production d’histamine plus importante, médiateur central à la fois immunitaire, digestif et neurologique.

Ce n’est pas un excès isolé, c’est le reflet d’un système sans frein suffisant.

🧪 Le taux de DAO insuffisant est un facteur aggravant.

Chez le nourrisson, la diamine oxydase (DAO) enzyme clé de dégradation de l’histamine est naturellement immature. Mais chez certains enfants avec histamine ↑ et capacité de dégradation ↓, l’histamine s’accumule, les symptômes tels que le reflux fonctionnel, les coliques, les troubles du sommeil, les manifestations cutanées et les hypersensibilités sensorielles s'amplifient..

La DAO insuffisante n’est pas qu’un problème enzymatique.
Elle traduit une immaturité de la régulation, fortement dépendante du nerf vague.

🧩 Une lecture intégrative à changer

Ces bébés ne sont pas « difficiles », ni simplement « intolérants ». Ils expriment un terrain neuro-immuno-végétatif programmé très tôt, où la posture influence le nerf vague, le nerf vague module l’immunité, l’immunité conditionne la tolérance digestive et sensorielle.

Et si la question n’était pas seulement : quoi supprimer ? quoi traiter ?

Mais plutôt comment restaurer la sécurité, la régulation et la capacité d’apaisement du système ?
Les Techniques manuelles bien adaptées en post partum immédiat peuvent déstresser l'enfant.

Dr Wetchoko Lucie
Source:
1- constat des consultations
2 Quelques articles pour ceux qui souhaitent avoir des sources, vous pouvez à partir de ceux avoir d'autres articles;
https://www.sciencedirect.com/topics/psychology/autonomic-nervous-system
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27838934/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21250994/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28757456/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31261808/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19738918/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19376977/
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1081120620304841
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2862635/

23/01/2026

🧠 Pourquoi traiter l’histamine est parfois beaucoup plus compliqué qu’on ne le pense?

Dans la prise en charge de l’intolérance à l’histamine et des syndromes d’activation mastocytaire, on parle souvent de :
1- DAO
2- régime pauvre en histamine
3- antihistaminiques
4- stabilisateurs mastocytaires
5- polyphénols, flavonoïdes, quercétine, etc.
Et pourtant… chez beaucoup de patients, ça ne marche pas ou pire , ça aggrave les choses.
Pourquoi ?: Parce que l’histamine n’est pas seulement un problème d’histamine. C’est très souvent un problème de capacité de détoxification globale.

🔬 Deux voies clés sont souvent en difficulté chez ces patients :
1- la glucuronidation (UGT)
2- la sulfatation (voie soufrée)
Ces deux voies servent à neutraliser et éliminer l’histamine et d’autres amines biogènes, les phénols, les salicylates et de nombreux médiateurs inflammatoires, hormones et toxines
Quand ces voies sont lentes, saturées ou déficientes, le corps accumule non seulement l’histamine mais aussi tout un ensemble de molécules neurotoxiques et mastocyto-activatrices.

🌿 Et là arrive le paradoxe thérapeutique :
On sait que beaucoup de polyphénols (quercétine, lutéoline, etc.) inhibent la HDC (histidine décarboxylase, enzyme de synthèse de l’histamine), stabilisent les mastocytes et ont des effets anti-inflammatoires puissants

👉 Sur le papier, ce sont des outils parfaits. Mais…
Les polyphénols sont eux-mêmes des phénols métabolisés principalement par… la glucuronidation et la sulfatation.

Donc chez un patient à glucuronidation lente et/ou à sulfatation déficiente, ces “bons” polyphénols deviennent mal dégradés, accumulés parfois mal tolérés, excitants, pro-inflammatoires
Et le patient dit :“Les compléments censés m’aider me rendent pire.”

On comprend alors la boucle: Histamine élevée / Mastocytes instables /Détox hépatique saturée /Polyphénols mal tolérés
Peu d’options thérapeutiques bien supportées → Frustration du patient et du soignant.

Message clé :
Beaucoup de patients ne sont pas seulement intolérants à l’histamine.
Ils sont intolérants à leur propre système de détoxification saturé.
Et tant que l’on ne restaure pas le transit, ni rééquilibrer le microbiote, ni soutenir doucement la sulfatation et la glucuronidation, ni améliorer la qualité de la bile, vouloir “bloquer l’histamine” directement est souvent trop rapide, trop haut dans la cascade et voué à l’échec.

En pratique clinique, cela change tout , ce n’est pas un problème de “mauvais traitement”, c’est un problème de mauvais ordre des priorités physiologiques
On ne stabilise pas durablement les mastocytes dans un terrain qui ne sait pas éliminer.
La vraie question n’est pas : “Comment bloquer l’histamine ?”, mais plutôt “Comment rendre le corps capable de gérer ce qu’il produit et ce qu’il reçoit ?”.

Dr Lucie WETCHOKO
Source de l’image : https://lnkd.in/euUpanPy
Source du travail
- Constats de mes consultations
- doi:10.1080/87559129.2020.1717523

20/01/2026

🔬 Histamine, mélanocytes et vitiligo : et si le chaînon manquant était oxydatif ?

Le vitiligo est encore trop souvent présenté comme une maladie exclusivement auto-immune. Pourtant, les données accumulées depuis plusieurs années dessinent une lecture plus intégrée, où stress oxydatif, neuro-inflammation et biologie de l’histamine jouent un rôle central.

🧬 Le mélanocyte : une cellule particulièrement vulnérable

Le mélanocyte est une cellule à haute activité métabolique, exposée en permanence à des espèces réactives de l’oxygène (ROS), notamment via la mélanogenèse. Sa survie dépend étroitement de l’équilibre redox local.

🧠 L’histamine : bien plus qu’un médiateur allergique

Dans la peau, l’histamine est libérée par les mastocytes, mais aussi modulée par les kératinocytes, les fibres nerveuses et l’immunité innée. Elle agit comme un amplificateur inflammatoire et oxydatif, en particulier via l’activation des enzymes DUOX, productrices de peroxyde d’hydrogène (H₂O₂) et sa propre dégradation (DAO en extracellulaire, MAO-B en intracellulaire), qui génère elle aussi du H₂O₂.

Un paradoxe peu discuté

Même lorsque l’histamine est “correctement” dégradée, elle augmente la charge oxydative locale. Si les systèmes antioxydants, notamment glutathion et catalase sont insuffisants, le résultat est une accumulation de H₂O₂ toxique pour le mélanocyte.

🔁 Une boucle auto-entretenue

Histamine ↑ → ROS ↑ → stress oxydatif → souffrance mélanocytaire → signaux de danger → activation immunitaire → mastocytes → histamine ↑

🎯 Implication clinique majeure

Le vitiligo peut être relu comme une pathologie de déséquilibre histamino-oxydatif local, où l’auto-immunité apparaît souvent comme une conséquence plus que comme le point de départ.

👉 Cette approche ouvre des pistes complémentaires comme la réduction de la charge histaminique, la protection antioxydante ciblée, la modulation mastocytaire et la prise en compte du terrain neuro-immun et métabolique.

🔍 Changer de prisme, c’est parfois changer le pronostic.

Dr Lucie WETCHOKO

Source de réflexion:

1- constats de consultation

2- Rôle de l'histamine comme médiateur toxique dans la pathogenèse du vitiligo: 10.4103/0019-5154.119947

20/01/2026

Merci 🙏 à Maud.