24/11/2025
La rigidez articular y el Chikungunya ( otras enfermedades)
Se produce por la acción conjunta de varias moléculas que alteran el equilibrio normal de la articulación.
- Prostaglandinas (como PGE2 y PGI2): derivadas de la actividad de las enzimas COX-1 y COX-2, son responsables de aumentar la inflamación y la sensación de dolor. En la rigidez matutina, estas prostaglandinas contribuyen a que las articulaciones se sientan tensas después del reposo.
- Citocinas proinflamatorias: moléculas como el TNF-alfa, la interleucina-1 beta y la interleucina-6 son fundamentales en la inflamación crónica. Ellas activan células inmunes dentro de la membrana sinovial y promueven la degradación del cartílago, lo que intensifica la rigidez.
- Enzimas degradativas: las metaloproteinasas de matriz (MMPs) y las agrecanasas destruyen componentes esenciales del cartílago como el colágeno y el agrecano. Esto reduce la elasticidad y la capacidad de amortiguación de la articulación, favoreciendo la rigidez.
- Moléculas propias del tejido sinovial: el ácido hialurónico, que normalmente lubrica la articulación, se altera en procesos inflamatorios, disminuyendo la fluidez del movimiento. El colágeno también se ve afectado, perdiendo su capacidad de sostén.
- Mediadores del dolor: sustancias como la bradicinina y los leucotrienos sensibilizan los receptores del dolor y amplifican la respuesta inflamatoria, lo que contribuye a la percepción de rigidez y molestia.
En conjunto, estas moléculas forman una red que mantiene la articulación inflamada, dolorosa y rígida, especialmente en enfermedades como la artritis reumatoide o la artrosis.
