Dr R. Daniel Grimaldes J. - Médico Internista

Dr R. Daniel Grimaldes J. - Médico Internista Ciencia Conocimiento & Civilización🧠💡
Medicina 3.0

La Coenzima Q10 puede aliviar la fibrosis pulmonar por Silicosis al inhibir la ferroptosis🔬Secuencia mecanística:💨Inhala...
19/10/2025

La Coenzima Q10 puede aliviar la fibrosis pulmonar por Silicosis al inhibir la ferroptosis

🔬Secuencia mecanística:
💨Inhalación de sílice → ROS → Acumulación de Fe²⁺ y ↓GPX4 → Peroxidación lipídica → Ferroptosis de células epiteliales alveolares → Liberación de DAMPs → Producción de TGF-β1→ α-SMA y Colágeno I→Fibrosis pulmonar

🧑‍⚕️La exposición a sílice induce daño pulmonar progresivo caracterizado por inflamación crónica, activación de fibroblastos y acumulación de colágeno. Un mecanismo clave identificado recientemente es la ferroptosis

🧑‍🔬La CoQ10 → ↓ROS/ferroptosis → ↓TGF-β1/α-SMA y Colágeno I →↓fibrosis pulmonar

🧑‍🏫Conclusión:
Estos hallazgos sugieren que la CoQ10 es una potencial terapia antioxidante y antifibrótica traslacional en enfermedades pulmonares por depósito mineral, al inhibir la ferroptosis y reducir el estrés oxidativo, preservando la integridad epitelial y limitando la activación fibroblástica.

📚Referencia:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11705113/

🧬Dr R. Daniel Grimaldes J. - Médico Internista Science Translational Medicine

La fotobiomodulación (PBM) atenúa la neuroinflamación, protege el tejido neural y mejora la regeneración axonal y la fun...
17/10/2025

La fotobiomodulación (PBM) atenúa la neuroinflamación, protege el tejido neural y mejora la regeneración axonal y la función motora tras la lesión medular.

💡PBM→ ↓LncRNA TUG1→ ↑miR-1192 → ↓TLR3 → ↓M1 (proinflamatoria) ↑M2 (reparadora) →↓IL-1β ↓TNF-α ↑ IL-10 ↑TGF-β →
Promoción de regeneración axonal y reparación medular

💡PBM → ↓TLR2 → ↓Caspasa-1 →↓IL-1β →↓Neuroinflamación → ↑Autofagia →Neuroprotección y mejora funcional tras lesión medular

💡PBM → ↑CCL2 → ↑M2 ↓M1→ ↓ROS ↑Factores tróficos → Regeneración axonal neuronal y reparación tisular →Recuperación funcional de la médula espinal

💡PBM implantable / transcutánea – neurorregeneración→ ↑Estimulación biofotónica continua de neuronas y glía → ↑ATP ↓Inflamación
→ Promueve neurogénesis y sinaptogénesis →Regenera conexiones axonales dañadas →Recuperación de la función motora y sensorial

💡PBM → ↓CXCL10 → ↓TNF-α, IL-6, IL-1β → ↓hipersensibilidad neuronal → ↓dolor neuropático post-lesión medular dolor neuropático

📚Referencias:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8968029/
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9854040/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40157277/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33417168/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39545078/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37475184/

NINJ1: UN NUEVO BIOMARCADOR DE GRAVEDAD Y MORTALIDAD DE LA SEPSIS : ¿Cómo reduce la terapia basada en p53/NRF2 la expres...
16/10/2025

NINJ1: UN NUEVO BIOMARCADOR DE GRAVEDAD Y MORTALIDAD DE LA SEPSIS

: ¿Cómo reduce la terapia basada en p53/NRF2 la expresión de Ninjurina-1, inhibe la activación plaquetaria y la disrupción de membrana, suprimiendo así la cascada plaquetaria para lograr la antitrombosis y prevenir la coagulación intravascular diseminada en la sepsis?

: Terapia basada en p53/NRF2 -> 🔼p53/NRF2 -> 🔼MiR-29a-3p -> 🔽Receptor 1 del TNFα -> 🔽Ninjurina-1 -> 🔽Activación plaquetaria y disrupción de membrana -> 🔽Cascada plaquetaria ->🔼Antitrombosis -> 🔽coagulación intravascular diseminada en la sepsis

:
La ninjurina-1, regulada positivamente por el receptor 1 del TNFα, estimula la adhesión de monocitos a las células endoteliales humanas activadas por el TNFα; efectos beneficiosos de la amlodipina
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32147432/

La familia miR-29-3p suprime la osteólisis inflamatoria
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38764231/

NINJ1 regula la activación plaquetaria y la panoptosis en la coagulación intravascular
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36835580/

La NINJ1 media la lisis celular y la inflamación inducida por PANoptosis durante la infección por el virus de la influenza A, lo que destaca su potencial como objetivo terapéutico y biomarcador en la neumonía viral y la sepsis viral
https://www.nature.com/articles/s41392-025-02391-9

NINJ1 media la muerte celular inflamatoria, la PANoptosis y la letalidad durante condiciones de infección y estrés térmico
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38409108/

La glucosa oscilante induce un aumento del estrés inflamatorio mediante la regulación positiva de ninjurina-1 en las células endoteliales humanas.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37189375/

La inhibición de la ruptura de la membrana plasmática dependiente de NINJ1 protege contra la coagulación sanguínea y la inflamación inducidas por el inflamasoma
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40094828/

mecanismos de ruptura de la membrana plasmática mediada por NINJ1 en la muerte celular lítica y enfermedades relacionadas
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40239793/

Muerte celular programada: NINJ1 y mecanismos de ruptura de la membrana plasmática
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38906725/

NINJ1 induce la ruptura de la membrana plasmática y la liberación de moléculas con patrones moleculares asociados al daño durante la ferroptosis
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38396301/

La glicina inhibe NINJ1 para suprimir la ruptura de la membrana plasmática en la muerte celular
https://elifesciences.org/articles/78609

El ácido itacónico alivia la PANoptosis de los macrófagos en la lesión pulmonar aguda asociada a la sepsis mediante la inhibición de la ruptura de la membrana plasmática mediada por ninjurina - 1
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41015557/

🧑‍🏫Conclusiones: El NINJ1 circulante sirve como un nuevo biomarcador de sepsis que indica la gravedad de la enfermedad, la coagulopatía y el riesgo de mortalidad, y su integración con las puntuaciones SOFA y APACHE II mejora sustancialmente la estratificación pronóstica del riesgo. No sólo produce poros con salida de IL, sino que Indica lisis total de la células con salida de LDH, DAMPs (HMGB1, ATP, ADN mitocondrial, ácido úrico, HSP70/90), una apoptosis altamente inflamatoria

📚Referencia:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39193891/

NUEVOS BIOMARCADORES EN INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)🔬Antígeno de Carbohidratos 125 (CA125):✅Biomarcador de congestión e i...
14/10/2025

NUEVOS BIOMARCADORES EN INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)

🔬Antígeno de Carbohidratos 125 (CA125):
✅Biomarcador de congestión e inflamación en IC aguda (ICA) y crónica (ICC). No producido por el miocardio, pero útil en el monitoreo.
✅Normal 35 U/ml) indican mayor riesgo de mortalidad y hospitalización por IC.
✅Aplicaciones:
-Predice mortalidad a largo plazo en ICA, superando a NT-proBNP en casos de regurgitación tricúspide grave.
-Asociado con congestión (edema, derrame pleural, diámetro de vena cava).
-Guía terapia diurética personalizada (estudio CHANCE-HF) y mejora pronósticos en ICA e ICC.
-En IC avanzada (estadio D), predice mortalidad y eventos cardiovasculares independientemente de NT-proBNP.
✅Ventajas: Bajo costo, vida media de 5-12 días, predictor independiente de eventos adversos.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27522630/

🔬Supresión de Tumorigenicidad 2 (ST2):
✅Rol:Receptor de IL-33, promueve fibrosis y remodelación en IC.
✅Niveles elevados:Asociados con mayor gravedad clínica y mortalidad a 1 año en ICA e ICC.
✅Aplicaciones:
- Pronóstico independiente de NT-proBNP y troponina en ICA e ICC.
- Menor variabilidad biológica que péptidos natriuréticos, ideal para monitoreo a largo plazo.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35759079/

🔬Bio-adrenomedullina (Bio-ADM) y MR-proADM:
✅Rol:Regula tono vascular y estabiliza barrera endotelial en IC.
✅Niveles:Elevados en ICA, correlacionados con congestión (edema, ortopnea, JVP) y parámetros hemodinámicos.
✅Aplicaciones:
- Bio-ADM >34 pg/ml indica congestión.
- MR-proADM predice mortalidad a 1 año con mayor precisión que Bio-ADM.
- Potencial terapéutico con adrecizumab (ensayos en curso).
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34302189/

🔬Molécula de Adhesión Celular de Melanoma Soluble (CD146s):
✅Rol:Biomarcador de congestión sistémica por estiramiento venoso.
✅Aplicaciones:
- Similar poder diagnóstico que NT-proBNP para ICA en disnea aguda.
- Mejora diagnóstico en casos con NT-proBNP límite.
- Asociado con edema periférico y terapia diurética crónica.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28062630/

🔬Hemoconcentración:
✅Rol:Indicador de descongestión efectiva (reducción de volumen plasmático).
✅Aplicaciones:
- Asociada con menor riesgo de rehospitalización por IC (estudios PROTECT, EVEREST).
- Marcador de respuesta diurética efectiva, pero no siempre mejora supervivencia.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32256762/

🔬Galectina-3 (GAL-3):Predice mortalidad a 60 días en ICA y estadifica gravedad en ICC. Supera a NT-proBNP en ciertos contextos
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37685918/

🔬Factor de Crecimiento de Fibroblastos 23 (FGF-23):Asociado con sobrecarga de líquidos y disfunción del ventrículo derecho en IC
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35876420/

🔬Endotelina-1 (ET-1):Correlacionada con gravedad de IC y congestión periférica, con niveles más altos en clases NYHA avanzadas
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31514181/

👨🏽‍🏫Conclusión: CA125, ST2, Bio-ADM, CD146s y otros biomarcadores complementan a NT-proBNP, mejorando la evaluación de congestión, pronóstico y personalización del tratamiento en IC. Su integración en la práctica clínica optimiza la gestión de pacientes con ICA e ICC.

🧬Dr R. Daniel Grimaldes J. - Médico Internista Science Science Translational Medicine

Referencia:
https://www.cfrjournal.com/articles/biomarkers-congestion-heart-failure-state-art-and-future-directions?language_content_entity=en

La clave para tener un cerebro más enfocado, resistente y joven no está en la fuerza de voluntad ni en la genética, sino...
12/10/2025

La clave para tener un cerebro más enfocado, resistente y joven no está en la fuerza de voluntad ni en la genética, sino en la energía que producen nuestras mitocondrias, estas diminutas centrales energéticas dentro de las neuronas determinan cuánta claridad mental, motivación y creatividad podemos sostener a lo largo del día. Cuando funcionan bien, el cerebro es rápido, estable y brillante; pero cuando se dañan por inflamación, toxinas o mala alimentación, aparece la niebla mental, la fatiga y el envejecimiento cognitivo.

El problema no es que el cerebro esté “viejo”, sino que sus mitocondrias están agotadas. Para revertirlo, se propone un enfoque integral que combina nutrición, sueño, control del entorno y hábitos de recuperación. Reducir al máximo el consumo de azúcares y carbohidratos refinados, ya que generan inflamación y estrés oxidativo, y reemplazarlos por grasas saludables como el aceite MCT, el aguacate o el pescado graso, que proporcionan una fuente de energía más limpia y sostenida para el cerebro.

Periodos breves de ayuno y estados de cetosis ligera estimulan la creación de nuevas mitocondrias, y fortalecer su eficiencia, como la exposición al frío, la luz solar matutina, el descanso profundo y la meditación. Asprey sostiene que estos estímulos naturales “enseñan” al cuerpo a producir energía de manera más eficiente y a mantener la mente en un estado de alerta tranquilo.

Concluye en que la salud mental y el rendimiento cognitivo pueden entrenarse desde la biología, no solo desde la psicología. Si cuidamos nuestras mitocondrias, tendremos más energía, concentración y resiliencia frente al estrés. En palabras de Asprey, no se trata de trabajar más duro, sino de pensar más fuerte: volverse literalmente Head Strong al optimizar la fuente de energía que hace posible cada pensamiento.

Libro: Cabeza fuerte
De: Dave Asprey

12/10/2025

Una marca de inteligencia emocional es priorizar tus valores sobre tus estados de ánimo.

Las personas inmaduras son víctimas de sus sentimientos. Sus elecciones se rigen por sensaciones fugaces.

Las personas maduras asumen la responsabilidad de sus reacciones. Sus elecciones se guían por principios duraderos.

12/10/2025

SI alcanzas tus objetivos comprometiendo tus valores, no has tenido éxito.

Si no alcanzas tus objetivos al mantener tus valores, no has fracasado.

La verdadera medida de logro es cumplir con sus principios cuando se prueban.

La coenzima Q10 aumenta la salida de colesterol e inhibe la aterosclerosis a través de microARN🫀🧬💊La suplementación con ...
12/10/2025

La coenzima Q10 aumenta la salida de colesterol e inhibe la aterosclerosis a través de microARN🫀🧬

💊La suplementación con CoQ10 → ↓c-Jun/AP-1 → ↓miR-378 → ↑ABCG1 → ↑Eflujo de colesterol de macrófagos a HDL → ↑transporte inverso de colesterol (RC) → ↓Células espumosas → Ateroprotección

🫐Las antocianinas se descomponen en ácido protocatequiico por la microbiota intestinal → ↓expresión de miR-10b → ↑ABCA1 y ABCG1 → ↑eflujo de colesterol de los macrófagos e inhibiendo la progresión de la aterosclerosis

🥠La Astaxantina → ↑indujo la expresión de ABCA1/G1 →↑eflujo de colesterol de los macrófagos e inhibiendo la progresión de la aterosclerosis

🌿El extracto de Salvia → ↑indujo la expresión de ABCA1/G1 →↑eflujo de colesterol de los macrófagos

☕️El consumo de café → ↑indujo la expresión de ABCA1/G1 →↑eflujo de colesterol de los macrófagos

📚Referencias:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4142520/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24675662/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26081100/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22821931/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22790567/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22922992/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20075335/

"Un árbol torcido vive su propia vida, pero un árbol recto se convierte en madera."—Proverbio chino
08/10/2025

"Un árbol torcido vive su propia vida, pero un árbol recto se convierte en madera."

—Proverbio chino

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