26/02/2026
O fato de o ácido fólico apresentar-se dentro da faixa de referência no exame laboratorial não garante, necessariamente, adequada funcionalidade metabólica.
Estima-se que uma parcela significativa das mulheres apresente polimorfismos genéticos na enzima MTHFR, responsável pela conversão do ácido fólico sintético em sua forma biologicamente ativa, o metilfolato (5-MTHF). Nessas situações, é possível que o exame demonstre níveis séricos normais de ácido fólico, enquanto, do ponto de vista celular, exista deficiência funcional de folato.
Por esse motivo, em determinados contextos clínicos, a suplementação com metilfolato — forma já ativa — pode ser mais adequada do que o ácido fólico convencional, especialmente quando há suspeita de comprometimento na via de metilação.
Outro ponto fundamental é a avaliação da ferritina. Muito além de marcador isolado de reserva de ferro, a ferritina participa indiretamente de processos metabólicos essenciais. Níveis reduzidos de ferro podem comprometer a atividade das desiodinases tipo 1 e 2, enzimas responsáveis pela conversão periférica de T4 em T3, forma metabolicamente ativa do hormônio tireoidiano.
Quando essa conversão é prejudicada, o paciente pode apresentar sintomas semelhantes ao hipotireoidismo, mesmo com exames aparentemente “normais”. Além disso, tanto o ferro (via hemoglobina) quanto o T3 são fundamentais para a adequada oxigenação e metabolismo celular. Sua deficiência pode contribuir para hipóxia tecidual relativa, impactando tecidos de alta renovação, como o folículo piloso, favorecendo a queda capilar.
Avaliar exames de forma isolada, sem considerar bioquímica, genética e contexto clínico, pode levar a interpretações incompletas. Medicina exige análise integrada.
