CardioEvidence

10/03/2026

Os wearables são dispositivos vestíveis capazes de monitorar continuamente parâmetros fisiológicos por meio de sensores digitais integrados. Exemplos incluem smartwatches, anéis inteligentes, patches cardíacos e faixas torácicas, que utilizam tecnologias como fotopletismografia (PPG), eletrocardiografia de uma derivação, acelerômetros e sensores ópticos de oxigenação. Esses dispositivos conseguem registrar dados como frequência cardíaca, variabilidade da frequência cardíaca, atividade física, gasto energético, padrões de sono e saturação de oxigênio.

Nos últimos anos, os wearables passaram a desempenhar papel crescente na medicina digital e no monitoramento remoto de pacientes, especialmente na cardiologia preventiva. Estudos publicados em periódicos de alto impacto, como New England Journal of Medicine, JAMA, Circulation e Journal of the ACC, demonstram que esses dispositivos podem identificar precocemente alterações fisiológicas relevantes.

Uma das aplicações mais estudadas é a detecção de fibrilação atrial (FA). O Apple Heart Study, que incluiu mais de 400 mil participantes, mostrou que notificações de irregularidade de pulso detectadas por smartwatch podem identificar indivíduos com possível FA em larga escala populacional. No entanto, as diretrizes da AHA e da ESC ressaltam que o diagnóstico definitivo ainda exige confirmação por eletrocardiograma.

Além da triagem de arritmias, os wearables têm sido utilizados para monitorar atividade física, avaliar adesão a programas de exercício, acompanhar padrões de sono e apoiar programas de reabilitação cardiovascular. Em pacientes com insuficiência cardíaca ou doenças crônicas, a monitorização contínua pode contribuir para identificar precocemente sinais de descompensação.

Entretanto, esses dispositivos apresentam limitações. A precisão pode ser influenciada por movimento, perfusão periférica reduzida, artefatos de sinal e diferenças entre algoritmos proprietários. Assim, sociedades médicas enfatizam que wearables devem ser considerados ferramentas de triagem e monitoramento, e não substitutos da avaliação clínica tradicional.

Dr. Cesimar S. do Nascimento, Cardiologista, CREMERN 2050, RQE 629.

09/03/2026

08/03/2026

A Internet das Coisas em Saúde (IoT – Internet of Things) refere-se à integração de dispositivos médicos, sensores e equipamentos conectados à internet capazes de coletar, transmitir e analisar dados clínicos continuamente. Essa tecnologia permite monitoramento em tempo real de parâmetros fisiológicos e cria um fluxo constante de informações entre pacientes, profissionais de saúde e sistemas digitais.

Na prática, sensores presentes em relógios inteligentes, monitores de pressão arterial, sensores de glicose contínua, balanças conectadas, oxímetros, eletrocardiógrafos portáteis e até implantes cardíacos registram dados fisiológicos e os enviam automaticamente para aplicativos, plataformas digitais ou prontuários eletrônicos. Esses dados podem ser analisados por softwares avançados e algoritmos de inteligência artificial, permitindo identificar padrões, prever eventos clínicos e gerar alertas precoces.

Um dos usos mais importantes da IoT é o monitoramento remoto de pacientes com doenças crônicas. Pessoas com hipertensão, diabetes, insuficiência cardíaca ou arritmias podem ser acompanhadas continuamente fora do ambiente hospitalar. Isso permite detectar alterações antes do surgimento de sintomas e possibilita intervenções mais precoces.

Na cardiologia, a IoT já tem aplicações relevantes. Relógios inteligentes e sensores vestíveis podem identificar episódios de fibrilação atrial, monitorar frequência cardíaca durante o exercício e acompanhar níveis de atividade física e qualidade do sono. Estudos publicados nas revistas NEJM, JAMA, Circulation e JACC demonstram que o monitoramento remoto pode reduzir hospitalizações e melhorar o controle de doenças cardiovasculares.

Além do cuidado individual, a IoT também melhora a gestão hospitalar e a eficiência dos sistemas de saúde, permitindo rastreamento de equipamentos, monitorização contínua de pacientes internados e integração de dados clínicos em tempo real.

Apesar do enorme potencial, existem desafios importantes, especialmente relacionados à segurança da informação, proteção da privacidade dos pacientes e validação científica dos dispositivos.

Dr. Cesimar S. do Nascimento, Cardiologista, CREMERN 2050, RQE 629.

07/03/2026

Apesar da “Era de Ouro” da farmacologia (ARNI, iSGLT2, GLP-1, PCSK9i) e do triunfo da intervenção (ICP Primária, TAVI, Ablações), a mortalidade cardiovascular (CV) estagnou em patamares próximos a 30% das mortes globais.

As taxas padronizadas por idade caíram nas últimas décadas, refletindo o impacto de reperfusão, antiagregação, estatinas, IECA/BRA, betabloqueadores, ARNI, iSGLT2, GLP-1RA, PCSK9i e dispositivos. Contudo, o número absoluto de óbitos permanece elevado porque envelhecemos mais e sobrevivemos mais aos eventos agudos.

O primeiro eixo é o paradoxo da sobrevida. Ensaios no NEJM, JAMA e JACC demonstraram redução robusta da letalidade no IAM e na HFrEF. O paciente que morreria aos 50 anos de IAM transmural agora sobrevive, mas evolui com insuficiência cardíaca, FA ou morte súbita décadas depois. Transformamos morte aguda em doença crônica complexa.

O segundo eixo é a onda metabólica. A redução do tabagismo foi neutralizada pela explosão global de obesidade, DM2 e resistência insulínica. O GBD (Global Burden of Disease) e análises no Lancet mostram que a carga cardiometabólica cresce continuamente, alimentando aterosclerose difusa, IC com fração preservada e doença renal. Controlar apenas LDL não neutraliza inflamação sistêmica e adiposidade visceral.

O terceiro é o gap de implementação. Dados do Circulation e registros europeus mostram que menos da metade dos pacientes elegíveis recebe terapia otimizada em doses-alvo na IC. O NNT das dr**as é excelente, mas o NNI (Nº Necessário para Implementar) é falho. O problema é adesão, inércia clínica e acesso desigual — sobretudo em países de baixa e média renda, onde ocorre a maioria das mortes, segundo a OMS.

Por fim, determinantes sociais e ambientais — poluição, desigualdade, estresse crônico — emergem como moduladores independentes do risco cardiovascular, como discutido no JACC.

Síntese: não falhamos em ciência farmacológica; enfrentamos mudança demográfica, inflamação metabólica populacional, desigualdade social, deficiência estrutural na implementação.

Dr. Cesimar S. do Nascimento, Cardiologista, CREMERN 2050, RQE 629.

05/03/2026

Este estudo multicêntrico retrospectivo avaliou os desfechos do nebivolol frente a outros betabloqueadores em pacientes com hipertensão em Taiwan. Utilizando o Banco de Dados de Pesquisa Chang Gung, foram analisados 99.942 pacientes adultos, recrutados entre 2018 e 2023, que não apresentavam insuficiência cardíaca. A coorte foi dividida em três grupos: nebivolol (n=7.729), carvedilol (n=13.390) e outros fármacos (n=78.823, majoritariamente bisoprolol). Para garantir a comparabilidade, aplicou-se a técnica de ponderação de probabilidade inversa de tratamento (IPTW) para equilibrar as características iniciais dos grupos.

Em um acompanhamento médio de 4,5 anos, o nebivolol demonstrou superioridade no controle hemodinâmico. As reduções médias observadas foram de -11,0 mmHg na pressão arterial sistólica (PAS), -8,1 mmHg na diastólica (PAD) e -7,3 bpm na frequência cardíaca (FC). Tais quedas foram significativamente maiores do que as registradas para o carvedilol (PAS -6,8; PAD -5,4; FC -2,0) e para os outros betabloqueadores (PAS -6,8; PAD -5,8; FC -3,6). A trajetória descendente no grupo nebivolol separou-se precocemente e manteve-se consistentemente inferior durante todo o período.

Quanto aos desfechos clínicos, o uso de nebivolol associou-se a um risco significativamente menor de mortalidade por todas as causas (HR 0,73 vs. outros; HR 0,77 vs. carvedilol) e de eventos cardiovasculares adversos maiores (MACE) (HR 0,81 vs. outros; HR 0,89 vs. carvedilol). O composto MACE incluiu infarto, AVC, hospitalização por insuficiência cardíaca e óbito. Não foram observadas diferenças estatísticas significativas nos riscos individuais isolados de infarto ou AVC entre os grupos.

As doses medianas reais foram de 5 mg para o nebivolol e 25 mg para o carvedilol. Os autores concluem que as propriedades de vasodilatação mediada por óxido nítrico e a alta seletividade β1 do nebivolol conferem proteção cardiovascular adicional, justificando sua consideração como betabloqueador preferencial no manejo da hipertensão nessa população.

https://doi.org/10.1161/JAHA.125.044910

Dr. Cesimar S. do Nascimento, Cardiologista, CREMERN 2050, RQE 629.

03/03/2026

O desenvolvimento de um medicamento segue um funil progressivo de redução de incerteza, que começa na fase pré-clínica e termina na farmacovigilância pós-comercialização. Na fase pré-clínica, estudos in vitro e em modelos animais avaliam mecanismo de ação, farmacocinética, farmacodinâmica e toxicidade sistêmica. Apenas moléculas com perfil de segurança aceitável avançam para autorização de estudo em humanos.

Na Fase 1, o objetivo é segurança, tolerabilidade e definição de dose. Aproximadamente 50% das moléculas que entram na Fase 1 avançam para a Fase 2. Esse percentual é condicional, ou seja, refere-se apenas às que iniciaram essa fase.

Na Fase 2, testa-se eficácia preliminar e relação dose–resposta. É o principal gargalo do desenvolvimento: apenas cerca de 25–30% das moléculas que iniciam a Fase 2 avançam para a Fase 3. Isso significa que, se 100 moléculas começaram na Fase 1, cerca de 50 chegam à Fase 2 e apenas 14 seguem para a Fase 3.

Na Fase 3, ensaios confirmatórios randomizados avaliam desfechos clínicos robustos. Aproximadamente 50–55% das que entram na Fase 3 chegam à submissão regulatória. Após submissão, cerca de 85–90% são aprovadas. Com uma probabilidade acumulada final de aproximadamente 6–8% desde o início da Fase 1.

A história não termina na aprovação. A Fase 4, ou pós-comercialização, avalia segurança e efetividade no mundo real, detectando eventos raros, interações medicamentosas e riscos em subgrupos. Foi nessa fase que a cerivastatina foi retirada por rabdomiólise grave e o mibefradil por interações medicamentosas fatais. O aliscireno, embora não retirado, teve restrições importantes após os estudos ALTITUDE (NEJM, 2012) e ATMOSPHERE (NEJM, 2016), que demonstraram aumento de eventos adversos quando combinado com IECA/BRA em diabéticos e pacientes com insuficiência cardíaca, levando a contraindicações pela FDA e EMA.

A principal lição da MBE é clara: plausibilidade fisiopatológica não substitui desfechos clínicos robustos, e o verdadeiro teste de um medicamento ocorre quando ele enfrenta a complexidade do mundo real.

Fonte nos comentários.

Dr. Cesimar Severiano do Nascimento, Cardiologista, CREMERN 2050. RQE 629.

01/03/2026

Era assim quando comecei na UTI. A terapia intensiva era essencialmente clínica, quase artesanal. Monitorávamos glicemia pela glicosúria: a cor da reação orientava a dose de insulina. Não havia metas rígidas nem bombas inteligentes. A pressão venosa central era medida com régua, alinhada à linha axilar média ou ao esterno, e interpretada como retrato fiel da volemia. Faltavam parâmetros dinâmicos; sobrava raciocínio fisiológico à beira do leito.

Não existiam gasometria arterial disponível com facilidade, nem cateter de artéria pulmonar, nem balão intra-aórtico. Esses recursos eram um sonho distante. Avaliávamos insuficiência respiratória pelo exame clínico, frequência respiratória, padrão ventilatório e coloração da pele. Distúrbios ácido-básicos eram inferidos por sinais indiretos e poucos exames laboratoriais.

O ventilador era o BIRD Mark 7, ciclado à pressão. PEEP não era botão programável: era improviso técnico. Não se falava em ventilação protetora estruturada. No infarto agudo do miocárdio utilizávamos solução polarizante e lidocaína profilática, na tentativa de prevenir arritmias. A reperfusão organizada ainda não era realidade ampla.

Se era choque, não havia arsenal vasoativo como hoje. Noradrenalina não fazia parte da rotina; basicamente utilizávamos dobutamina, associada à expansão volêmica e suporte clínico intensivo. Protocolos formais simplesmente não existiam.

Na sepse, o tratamento incluía cefalotina, cloranfenicol e gentamicina. Não havia bundles nem metas precoces. A mortalidade era alta e aprendíamos com cada paciente. Na insuficiência renal aguda, predominava a diálise peritoneal; terapias contínuas não estavam disponíveis.

A terapia intensiva evoluiu da limitação tecnológica para a sofisticação baseada em evidências. Mudaram os equipamentos, mudaram os protocolos. O que permanece é o julgamento clínico, a responsabilidade e o compromisso inabalável com a vida.

Dr. Cesimar S. do Nascimento, Cardiologista, CREMERN 2050, RQE 629.

28/02/2026

Evidências mostram que níveis séricos de vitaminas acima dos valores fisiológicos não trazem benefício clínico adicional e, dependendo da vitamina e da dose, podem ser neutros ou claramente maléficos. O princípio central é que corrigir deficiência documentada é benéfico; buscar níveis “altos” sem indicação clínica não é sustentado por ensaios clínicos randomizados.

Em prevenção cardiovascular e oncológica, grandes estudos e revisões sistemáticas publicados em periódicos como NEJM, JAMA e BMJ demonstram ausência de benefício consistente da suplementação vitamínica em adultos sem deficiência. A USPSTF recomenda contra o uso de beta-caroteno e vitamina E para prevenção de doença cardiovascular ou câncer, e considera insuficiente a evidência para recomendar outras vitaminas com esse objetivo. Diretrizes da AHA e da ESC reforçam que suplementos vitamínicos não reduzem eventos cardiovasculares e não substituem intervenções comprovadas, como controle de fatores de risco e padrões alimentares saudáveis.

Alguns exemplos de malefício são: Beta-caroteno e vitamina A, especialmente em fumantes, foram associados em ensaios clássicos a aumento de eventos adversos, incluindo maior incidência de câncer de pulmão. Altas doses de vitamina E não reduziram eventos cardiovasculares e foram associadas a potenciais efeitos negativos em metanálises. A vitamina D, embora essencial em deficiência, não reduz eventos cardiovasculares na população geral e, em níveis excessivos, pode provocar hipercalcemia, nefrolitíase, disfunção renal, calcificação vascular e arritmias. Vitaminas do complexo B também demonstram que reduzir biomarcadores como homocisteína não se traduz em menor risco de infarto ou AVC, e megadoses podem causar toxicidade, como neuropatia por excesso de vitamina B6.

Na prática clínica, o risco mais frequente decorre do uso prolongado de megadoses. Acima do normal, o efeito é geralmente neutro; em excesso sustentado, pode ser claramente deletério. A prudência clínica exige evitar a medicalização desnecessária com vitaminas quando não há indicação precisa.

Dr. Cesimar S. do Nascimento, Cardiologista, CREMERN 2050, RQE 629.

26/02/2026

A MBE exige um olhar crítico sobre a suplementação indiscriminada de Vitamina D. Embora a deficiência seja nociva, o paradigma de que “quanto mais, melhor” foi derrubado por ensaios clínicos robustos (VITAL, D-Health, ViDA). Níveis séricos acima do normal não são apenas neutros; eles podem ser claramente maléficos.
1. O Risco Ósseo Paradoxal (JAMA e NEJM)
Níveis elevados fortalecem os ossos? O estudo de Burt et al. no JAMA (2019) demonstrou que altas doses (4000-10000 UI/dia) por 3 anos levaram a uma perda acelerada de densidade mineral óssea radial em comparação a doses baixas. Além disso, o subestudo do VITAL no NEJM (2022) confirmou que a suplementação não reduz fraturas em adultos saudáveis. Níveis suprafisiológicos podem, na verdade, comprometer a resiliência óssea e aumentar o risco de quedas em idosos.
2. Calcificação Vascular e Nefrolitíase (Circulation e JACC)
A Vitamina D é um hormônio esteroide potente. Níveis excessivos favorecem a absorção intestinal de cálcio a ponto de gerar hipercalcemia e hipercalciúria, mesmo subclínicas. Isso eleva o risco de nefrolitíase (cálculos renais) e, conforme discutido em periódicos como Circulation e JACC, pode acelerar a calcificação vascular e de tecidos moles, um desfecho catastrófico para a saúde cardiovascular que a suplementação, ironicamente, visava proteger.
3. A Curva em “U” na Mortalidade (The Lancet e BMJ)
Dados observacionais e metanálises no BMJ apontam para uma curva de risco em “U”. Tanto a deficiência quanto o excesso (>50-60 ng/mL) estão associados a um aumento na mortalidade por todas as causas. O estudo D-Health reforça que doses mensais altas não trazem benefício e podem ser prejudiciais em populações não deficientes.
4. Conclusão para a Prática Clínica
* Maléfico: Suplementação visando níveis >40-50 ng/mL em pacientes hígidos. Riscos: perda de massa óssea, cálculos renais e calcificação arterial.
* Neutro: Na prevenção de câncer e eventos cardiovasculares (IAM/AVC), conforme o VITAL (NEJM).
* Benéfico: Exclusivamente na correção da deficiência real (

24/02/2026

A homocisteína (tHcy) tornou-se um dos exemplos clássicos em medicina baseada em evidências de forte associação epidemiológica que não se confirmou como alvo terapêutico universal. Estudos observacionais mostraram relação consistente entre níveis elevados e maior risco de doença coronária e AVC, sustentada por plausibilidade biológica (disfunção endotelial, estresse oxidativo e pró-trombose). Entretanto, a hipótese causal foi testada em grandes ensaios clínicos randomizados e os resultados foram majoritariamente negativos para prevenção cardiovascular.

No estudo NORVIT (NEJM, 2006), pacientes pós-infarto receberam ácido fólico e vitaminas B6/B12: houve redução significativa da tHcy, mas sem redução de eventos cardiovasculares. O HOPE-2 (NEJM, 2006), envolvendo pacientes com doença vascular ou diabetes, confirmou o achado: redução da homocisteína sem diminuição do desfecho cardiovascular composto, embora com discreta redução de AVC. O VISP (JAMA, 2004), em prevenção secundária de AVC, comparou altas versus baixas doses vitamínicas e não demonstrou benefício clínico. O VITATOPS (Lancet Neurology, 2010) mostrou efeito global pequeno e limítrofe, novamente mais consistente para AVC do que para doença coronária.

A síntese Cochrane concluiu que a redução farmacológica da homocisteína não diminui mortalidade, infarto ou eventos cardiovasculares maiores de forma consistente. Um cenário particular surgiu no CSPPT (JAMA, 2015), em hipertensos chineses com baixa ingestão de folato: a associação de enalapril e ácido fólico reduziu o primeiro AVC, sugerindo benefício em populações sem fortificação alimentar.

Com base nesses dados, as diretrizes da AHA/ACC e da ESC não recomendam dosagem rotineira de homocisteína para estratificação de risco cardiovascular nem suplementação de vitaminas B para prevenção primária ou secundária. Assim, a homocisteína permanece mais útil como marcador de causas específicas — como deficiência de B12, folato ou doença renal — do que como alvo terapêutico cardiovascular.

Referência nos comentários.

Dr. Cesimar S. do Nascimento, Cardiologista, CREMERN 2050, RQE 629, apoio editorial da IA