Clínica Óptica

Clínica Óptica Exame de Vista em equipamento de última
geração, lentes e bazar de armações, exame clínico holístico. clínica optica

06/03/2022

O D I A M U N D I A L D A V I S Ã O é uma iniciativa da Organização Mundial de Saúde – OMS e do Programa Visão 20/20, cujo objetivo principal é prevenir e tratar a cegueira! “A Optometria é a primeira barreira contra a cegueira mundial” (Organização Mundial de Saúde – Junho 2004) A optometria, também é membro permanente da Organização Mundial de Saúde através da reunião 113, resolução 14 com a cadeira de nº 89 na mesma.

18/08/2020

vamos todos, ninguém f**a para trás.

06/07/2020
17/05/2020
16/05/2020

Vocês pediram, né?! O tio não resiste!
Sabe quando você tem um sonho tão real que, ao despertar, f**a em dúvida se ele de fato não aconteceu? Ou quando você está sonhando e tem a consciência de que é um sonho e que pode acordar a qualquer momento? Imagine acordar no meio desse sonho e não conseguir comandar seu corpo. Você tenta levantar da cama e não consegue, tenta gritar e as palavras não saem. Ao mesmo tempo em que enxerga onde está e o que acontece ao redor, suas funções motoras não lhe pertencem mais. E a sensação é de que a respiração f**a mais difícil, devido a uma força inexplicável que pressiona seu peito. E pra piorar, você tem a sensação de que não está só.
Poderia ser uma ficção escrita por Stephen King ou a sinopse do mais novo filme de M. Night Shyamalan. Porém, trata-se de algo real vivido rotineiramente por um grande número de pessoas. Essa condição tenebrosa é conhecida como paralisia do sono, uma condição que pode ocorrer com qualquer pessoa, em qualquer idade. É uma forma de parassonia, ou seja, é um transtorno comportamental que ocorre+- durante o início do sono, durante o sono ou o despertar.
Pois bem, mas o que é essa paralisia do sono, tio?
De maneira bem objetiva e didática, a paralisia do sono é quando o cérebro acorda, mas os músculos não, e você não consegue se mexer. Ela acontece quando a pessoa desperta durante o REM – que ocorre várias vezes durante a noite. No breve período de paralisia, que dura apenas alguns minutos (porém a sensação é de um longo tempo), a pessoa acorda e f**a completamente consciente de si mesma e de seus arredores, mas seus músculos permanecem dormentes. Por isso, é incapaz de se mexer.
Mas tio, do ponto de vista neurofisiológico, o que causa essa “desconexão”, entre o cérebro e os músculos??
Vamos do começo. Em uma noite normal, nosso sistema fisiológico de sono se alterna ciclicamente entre dois estados distintos. O primeiro é o sono mais lento (ou sono não REM), que ocupa até 75% do tempo dormido e vai desde um estado de leve sonolência até o sono profundo. É um estágio que costuma ser associado à conservação e recuperação de nossa energia física.
Já o segundo momento é o sono REM (do inglês Rapid Eye Movement), que se caracteriza por uma atividade cerebral maior, semelhante à das horas em que estamos acordados. Durante o sono REM, nosso organismo passa por uma manutenção geral, consolidando a memória, regulando a temperatura corporal, entre outras funções. Essa fase se caracteriza pela ocorrência de movimentos oculares e também por ser o período em que os sonhos tomam forma.
Como é durante o sono REM que a maioria dos nossos sonhos são “gerados”, o nosso cérebro, para impedir que a gente saia fazendo m***a por aí (já basta as que a gente faz acordado, né?), e que nos machuquemos, tem uma solução brilhante: “Desliga” os músculos. Esse processo é chamado de “atonia do sono REM”, e serve para impedir movimentos corporais durante um sonho. O cérebro, para movimentar os músculos no dia-a-dia, emite projeções neurais até a medula espinhal e de lá outras projeções para inervarem os músculos, os chamados nervos motores (neurônios motores alfa), estes jogam acetilcolina nos músculos e pá, eles se contraem e o movimento acontece. Durante o sono REM, o cérebro desliga esse sistema, através de uma inibição pós-sináptica dos neurônios motores, que é resultante da supressão do tônus muscular esquelético pela ponte e pela medula ventromedial, efetuada pelos neurotransmissores GABA e glicina, que inibe os neurônios motores da medula espinhal. Isso é o que ocorre normalmente.

Na paralisia do sono, esse mecanismo de “ativar” e “desativar” a atonia muscular está alterado. Geralmente isso ocorre com mais frequência em pessoas com certas predisposições genéticas, sobretudo quando estamos muito cansados/estressados ou dormindo pouco, e em condições clínicas como ansiedade, depressão. Essas condições alteram o padrão de liberação de algumas substâncias cerebrais conhecidas como “Hipocretinas/Orexinas”.
São elas que regulam a “orquestra” de circuitos neurais envolvidos na dinâmica do sono, por ex, existem circuitos colinérgicos, serotoninérgicos, histaminérgicos, noradrenérgicos e GABAérgicos envolvidos com o sono, e a fluidez do sono decorre de uma série de ativações e desativações sequenciais desses grupos de neurotransmissores. As Hipocretinas são os maestros, e fazem tudo isso ser bem coordenado fazendo o sono transcorrer sem incidentes “anormais”.
Quando o sistema das hipocretinas é alterado, isso leva a desregulação dos outros circuitos de neurotransmissores, os fazendo se “ligar” e “desligar” em momentos errados, o que causa a “intrusão”, ou seja, o intrometimento de fenômenos do sono REM durante a vigília, fazendo assim com que a transição do sono para o estado de vigília não seja tão fluida e automática. Isso explica por que a paralisia do sono é tão presente em pessoas com narcolepsia (que também tem disfunções no sistema de Hipocretinas).
Assim, de maneira mais técnica, a paralisia do sono ocorre quando a atonia do sono REM continua mesmo ao despertar. Aqueles “minutos” em que a pessoa não consegue se mover, representam o momento de transição entre o sono e o estado de vigília. É quando as funções de consciência voltam, mas as musculares estão bloqueadas e a estrutura do sono REM está parcialmente funcionando, ou seja, quando há uma saída abrupta do sono REM e nossos músculos encontram-se completamente relaxados e assim os nossos sentidos “despertam” primeiro que os músculos. A pessoa até enxerga onde está, mas é incapaz de se mover ou mesmo de falar. E esse estado muitas vezes vem acompanhado por alucinações oníricas, onde objetos e criaturas podem aparecer junto aos elementos do ambiente ao redor e interagir com a pessoa paralisada. É literalmente sonhar de olhos abertos e não conseguir acordar. Ou seria ter pesadelos?
E do ponto de vista neurofisiológico, o que seriam essas alucinações e essas sensações distorcidas??
A pressão no peito, dificuldades respiratórias e dor, é atribuída aos efeitos da hiperpolarização dos motoneurônios nas percepções da respiração. As experiências corporais incomuns, por ex a de sensações flutuantes/voadoras (tipo uma abdução também) e experiências extracorpóreas, está relacionado a experiências fisicamente impossíveis geradas por conflitos de ativação endógena e exógena relacionadas à posição, orientação e movimento do corpo. Durante o sono REM, os lobos parietal e temporal trabalham bastante, e são eles que estão envolvidos na sensação, percepção e integração das entradas sensoriais com sistema visual, especialmente a região parietal superior.
Normalmente, em um indivíduo ativo, o lobo parietal recebe informações através do lobo frontal ou cerebelo, e isso fornece informações sobre a posição do indivíduo em relação à parte e movimento do corpo, fazendo com que o córtex motor oriente os músculos a se comportarem baseado nisso, criando, em termos de percepções, uma variedade de sensações e noções de espaço. Na paralisia do sono, a propriocepção (informações sobre a posição e função das partes do corpo) está ativada, porém o córtex motor não tem “sucesso” em ativar os músculos, gerando um conflito na interpretação das sensações de movimento do corpo. Ou seja, o cérebro buga porque ele tenta mover o corpo, mas não há movimento real, porém ele sabe que os membros ainda estão ali.
Essa região nos ajuda a construir uma “imagem corporal” ou um tipo de representação neural do eu, com base nas informações que recebe dos sentidos. A junção temporoparietal, que também é crítica para nossa capacidade de distinguir entre "eu" e "outro", normalmente é desativada durante o sono REM. É por isso que há um afrouxamento do senso de si quando sonhamos: às vezes nos vemos da perspectiva de uma terceira pessoa, e outras vezes o eu ocupa o corpo de outra pessoa.
Talvez mais angustiante do que se “sentir” um fantasma, seja ver um. A paralisia do sono é indiscutivelmente mais tensa em relação a “sentir uma presença no quarto”. A "criatura" geralmente está à espreita no escuro distante, aproximando-se lentamente de sua vítima. A partir daqui, todos os tipos de coisas ameaçadoras acontecem, tão incontáveis quanto a imaginação pode se esticar. Geralmente, o intruso engasga e sufoca a pessoa esmagando o peito ou pressionando o pescoço. E, ocasionalmente, a criatura estupra brutalmente o dormente paralisado (credo). A figura geralmente aparece simplesmente como uma sombra escura, semelhante ao tamanho e forma humanos. Mas também pode aparecer como um rosto demoníaco assustador e incluir recursos detalhados, por exemplo, características de animais, como dentes afiados e olhos de gato.

Essas “sensações” surgem também da perturbação no processamento do "eu" e do "outro" na junção temporoparietal, resultando em uma projeção alucinada do próprio mapa corporal; a mente literalmente lança uma sombra, assim como o corpo. À medida que a barreira entre o eu e o outro se dissolve, a pessoa confunde sua própria “sombra” (ou modelo corporal) com uma entidade separada. E como o "sistema de detecção de ameaças" do cérebro em alerta máximo (também conhecido como "hipervigilância de ameaças"), é ainda mais provável que interpretemos a sombra humana como uma entidade maligna ou alguma criatura.
Além disso, nosso cérebro considera altamente improvável que a pressão no peito, sensações de asfixia, respiração rápida (que são causadas pela fisiologia do REM) e, acima de tudo, vendo um vulto, ocorram por acaso. Dependendo da ativação do sono REM, a figura sombria pode assumir todos os tipos de formas e dimensões sofisticadas, o que vai piorar a bagaça toda. Nesse ponto, a memória e as habilidades narrativas de outras regiões do cérebro desempenham um papel na alucinação em evolução.
E por que é tudo muito bizarro também?
Os circuitos neurais associados à vigília, como o córtex pré-frontal dorsolateral que nos ajuda a organizar nossos pensamentos lógicos e analisar as coisas de maneira racional, são desativados durante o REM. Porém, durante a paralisia do sono, há uma ativação parcial dessa região, resultando num tipo de consciência híbrida que combina os sonhos surreais e a racionalidade da vigília. E assim há um misto de interpretação racional (estou sentindo essas coisas e realmente não posso me mexer) com uma lúdica (há alguma entidade aqui comigo).
Resumindo, a paralisia do sono surge quando vários circuitos neurais que regulam o sono e a vigília são alterados pela perda de coordenação de seus ciclos de “on” e “off”, levando a um bug no cérebro, que não entende muito bem a diferença entre estar dormindo e acordado e nos leva a experimentar uma miríade de sensações e percepções. Tudo é bem sinistro, né!? Tá vendo o poder do nosso cérebro!? É ele quem cria a realidade. E é isto. Xeru do tio. Aquela compartilhada de leve pra fortalecer. Ah, e me marca! Te amo!aclerton
Vem fazer os cursos de fisiologia com o tio pra entender detalhadamente como funciona o corpo humano. É só clicar no botão "WhatsApp", aqui em cima no facebook (lá você se informa sobre os nossos planos de assinatura e tira qualquer dúvida que tiver) ou vc pode mandar uma mensagem aí que eu respondo. É isto.

02/03/2020

'Bird's eye view' redefined.

02/03/2020

Levantamento inédito mostra que 93 produtos com glifosato tiveram classif**ação reduzida sob Governo Bolsonaro – ao mesmo tempo que o cerco ao pesticida se fecha no mundo

26/02/2020

Quer saber mais sobre o assunto e como se proteger da radiação ultravioleta nos olhos? Então acompanhe com a gente! Leia tudo no blog.

23/02/2020

O transtorno do déficit de atenção com hiperatividade (TDAH), mais conhecido como distúrbio de déficit de atenção (DDA), é uma condição em que há falta de atenção, hiperatividade e/ou impulsividade. Esses sinais devem se manifestar de forma persistente e, além disso, precisam prejudicar o convívio em sociedade ou o desenvolvimento da pessoa. A hipótese atual é a de que todos esses sintomas originam-se, em parte, de anormalidades em vários circuitos que envolvem o córtex pré-frontal.
Especif**amente, os sintomas mais proeminentes de desatenção no TDAH, mais conhecidos como disfunção executiva e como incapacidade de manter a atenção, e, portanto, incapacidade de resolver problemas, estariam ligados ao processamento ineficiente de informações no córtex pré-frontal dorsolateral (CPFDL).
Pra entender um pouco melhor, vamos voltar um pouco no tempo:
Savana africana, 30 mil a.C. Em um pequeno grupo de Homo sapiens, alguém se esforça para entender a conversa. Não é tarefa fácil. Folhas balançando ao vento, pilhas de ossos ao lado, trilhas de animais no chão. Tudo capta seu olhar. Mas o TDAH pode ter sido uma vantagem para nossos ancestrais. Na luta pela sobrevivência entre caçadores-coletores, levava vantagem quem possuía uma misteriosa habilidade presente no cérebro TDAH: o hiperfoco. Hiperfoco é uma capacidade de superconcentração característica de muitas mentes desatentas.
Você já deve ter topado com gente assim: o menino que não para quieto, mas joga dez horas de videogame, ou a pessoa que não vai à aula, mas passa a tarde tocando violão. Seriam todos descendentes diretos do caçador distraído, mas superef**az. Para ele, um animal na savana é como um videogame ou um violão: algo que monopoliza o cérebro. Essa capacidade de ver uma presa e apagar o resto do mundo conferiu vantagens evolutivas. E possibilitou que os genes do caçador TDAH chegassem até nós. Estima-se que 80% dos casos de TDAH tem forte componente genético.
Mas voltemos ao presente. Outro sintoma do TDAH é a desatenção seletiva ou incapacidade de focar, diferindo, portanto, da disfunção executiva anteriormente. O sintoma dificuldade de focar estaria ligado ao processamento ineficiente de informações em uma área diferente do cérebro, isto é, no córtex cingulado anterior dorsal (CCAd). Pacientes com TDAH podem não ativar o CCAd quando precisam focar a atenção, ou ativam essa região do cérebro de modo muito ineficiente e apenas com grande esforço e fácil cansaço.
Outras áreas do córtex pré-frontal que não estariam funcionando de modo eficiente no TDAH são o córtex orbitofrontal (COF), ligado aos sintomas de impulsividade, e a área motora suplementar, ligada aos sintomas de hiperatividade motora (a inquietude). Teoricamente, o COF está associado a uma série de sintomas que se encontram em vários transtornos psiquiátricos, como impulsividade no TDAH, impulsividade e violência na esquizofrenia, tendência suicida na depressão, impulsividade na mania e impulsividade/compulsividade no uso abusivo de substâncias.
Em geral, os pacientes portadores de TDAH são incapazes de ativar adequadamente as áreas do córtex pré-frontal em resposta a tarefas cognitivas de atenção e função executiva. Alguns estudos sugerem que essa dificuldade resulte da desregulação da dopamina (DA) e da noradrenalina (NA) no TDAH, que impede a “sintonização” normal dos neurônios piramidais no córtex pré-frontal. No caso dos neurônios DA e NA, considera-se sua descarga normal em condições basais lenta e “tônica”, o que estimula alguns receptores nos neurônios pré-sinápticos e possibilita a transmissão de sinais e a descarga neuronal corrente abaixo em nível ótimo. A liberação de NA em níveis baixos pode melhorar a função do córtex pré-frontal ao estimular os receptores α2A pós-sinápticos (uma das coisas que a ritalina faz). Entretanto, a liberação de altos níveis resulta em prejuízo da memória de trabalho, quando os receptores α1 e β1 também são recrutados. De modo semelhante, a DA em níveis baixos estimula inicialmente os receptores D3. Isso porque eles são mais sensíveis à DA do que os receptores D1 ou D2.

Resumindo, numa pessoa sem TDAH, o córtex pré-frontal está sincronizado e trabalha normalmente e isso resulta em atenção guiada, foco em tarefas específ**as e controle das emoções e dos impulsos. O TDAH surge quando desequilíbrios dos circuitos NA e DA (diminuição dos níveis nessas sinapses) no córtex pré-frontal causam processamento ineficiente de informações nos circuitos pré-frontais e, consequentemente, o tornam fora de sintonia com outros grupos neuronais, como se houvesse um ruído impedindo a sua sincronização, levando assim a hiperatividade, desatenção, impulsividade ou alguma combinação de sintomas, dependendo da localização do neurônio piramidal mal sintonizado no córtex pré-frontal.
Pra encerrar, o momento de início do TDAH sugere que a formação de sinapses e, talvez o mais importante, a escolha das sinapses a serem removidas no córtex pré-frontal durante a infância podem contribuir para o início e a fisiopatologia dessa condição durante toda a vida. Aqueles capazes de compensar essas anormalidades pré-frontais com a formação de novas sinapses podem ser os que irão “livrar-se do TDAH”. Assim, isso pode explicar por que a prevalência do TDAH em adultos é apenas metade daquela em crianças e adolescentes.
Mas você pode se perguntar, o que causa esses problemas nos circuitos do córtex pré-frontal no TDAH?

Atualmente, as principais hipóteses sugerem a ocorrência de anormalidades do neurodesenvolvimento nos circuitos do córtex pré-frontal em indivíduos com TDAH. De fato, acredita-se que os genes que codif**am anormalidades moleculares sutis sejam tão importantes na etiologia do TDAH quanto na etiologia da esquizofrenia. Processos como formação anormal de sinapses e neurotransmissão sináptica anormal, servem como base conceitual e modelo neurobiológico do TDAH.
Os principais genes implicados no TDAH são aqueles ligados ao neurotransmissor dopamina, embora a relação com os genes para o receptor α2A-adrenérgico, os receptores serotoninérgicos e algumas outras proteínas também esteja sendo intensamente investigada. Os fatores ambientais contribuem inevitavelmente para o TDAH, assim como outros transtornos psiquiátricos. Isso envolve fatores como nascimento prematuro e tabagismo materno durante a gravidez, entre outros.

Os sintomas de desatenção não são realmente observados em crianças pré-escolares com TDAH talvez porque elas não tenham o córtex pré-frontal maduro o suficiente para manifestar esses sintomas de maneira anormal, em comparação com o desenvolvimento normal. O TDAH pré-escolar e o seu tratamento constituem um conceito atual controvertido na área, visto que a maioria dos estudos sobre estimulantes envolve crianças acima dos 6 anos. Quando a desatenção passa a ser um sintoma proeminente do TDAH, ela permanece durante toda a vida. Entretanto, a hiperatividade declina notavelmente durante a adolescência e no início da vida adulta, enquanto a frequência de comorbidades conhecidas dispara quando os pacientes com TDAH chegam à idade adulta.
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21/02/2020

Alimentos "detox" são uma fraude. Na realidade, este termo foi apropriado indevidamente da medicina. Desintoxicação em medicina signif**a um tratamento contra níveis perigosos de toxinas como dr**as, álcool, venenos e metais pesados. É feita no hospital quando há uma ameaça real à vida do paciente e não usa nenhum suco, obviamente. Dietas "detox" raramente definem o que é toxina e usam a tática do medo para vender mais. Mais raro ainda é a menção ao mecanismo pelas quais as tais "toxinas" são eliminadas.
Os argumentos por trás das dietas "detox" são tão fracos que é difícil justif**ar investimentos para te**es clínicos. É possível desmistif**ar essas dietas fazendo reflexões sobre:
a) quais são as "toxinas" as quais somos expostos no dia a dia?
b) os alimentos que ingerimos podem ter um papel na eliminação dessas "toxinas"?
c) há riscos associados a tais dietas?
ABSOLUTAMENTE NÃO HÁ, na literatura científ**a, evidências que apoiam o uso de produtos "detox" para emagrecimento ou eliminação de "toxinas". Considerando os custos e riscos de algumas dessas dietas e produtos para saúde, seu consumo deve ser desencorajado e os produtos devem ser fiscalizados por órgãos regulatórios.
Sabe aquelas "toxinas" que invadiram o seu corpo nas festas de final de ano, como os publicitários adoram dizer? Para essas "toxinas" temos o rim e o fígado. PRAZER! Eles fazem um excelente trabalho. Para benefícios a longo prazo tenha hábitos saudáveis pois não há cura rápida e milagrosa como alegado pelos produtos "detox". Ah, e se você acha que eu estou "falando mal" de suco nesse post, volte duas casas na interpretação de texto. Obrigado.
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20/02/2020

Você conhece uma pessoa e logo depois esquece o nome dela? E de vez em quando, bem no meio de uma conversa, para e se pergunta sobre o que é que estava falando mesmo? Você não é o único.
Tudo bem que recebemos cada vez mais estímulos, que acabam gerando uma sobrecarga mental. Mas isso não explica tudo. Afinal, se as informações competem por espaço na nossa cabeça, deveríamos nos lembrar do que é mais importante e esquecer o menos importante, certo? Só que, na prática, geralmente acontece o contrário. Você é capaz de esquecer o seu aniversário de namoro, mas certamente se lembra que “pra dançar o créu tem que ter habilidade”, ou o refrão de qualquer outra música que tenha grudado na sua cabeça. Por que esquecemos o que queremos lembrar? A ciência sempre acreditou que uma memória puxa a outra, ou seja, lembrar-se de uma coisa ajuda a recordar outras. Em muitos casos, isso é verdade (é por isso que, quando você se lembra de uma palavra que aprendeu na aula de inglês, por exemplo, logo em seguida outras palavras vêm à cabeça). Mas o fato é um pouco mais complexo: Quando você se lembra de algo, isso pode gerar uma consequência negativa – enfraquecer as outras memórias armazenadas no cérebro. O enfraquecimento acontece porque se lembrar de uma coisa é como reaprendê-la.
As memórias são formadas por conexões temporárias, ou permanentes, entre os neurônios, as sinapses. Suponha que você pegue um papelzinho onde está escrito um endereço de rua. O seu cérebro usa um grupo de neurônios para processar essa informação. Para memorizá-la, fortalece as ligações entre eles – e aí, quando você quiser se lembrar do endereço, ativa esses mesmos neurônios. Beleza. Só que nesse processo parte do cérebro age como se a tal informação fosse uma coisa inteiramente nova, que deve ser aprendida. E isso acaba alterando, ainda que só um pouquinho, as conexões entre os neurônios. Isso interfere com outros grupos de neurônios, que guardavam outras memórias, e chegamos ao resultado: ao se lembrar de uma coisa, você esquece outras.
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20/02/2020

A evolução selecionou o prazer sexual como pretexto para o acasalamento. Pela causa justa de estimular a reprodução das espécies, valeria a pena superativar o cérebro, deixando-o à beira do esgotamento. Para chegar ao orgasmo, o sistema nervoso ordena, em primeiro lugar, que os batimentos cardíacos acelerem, autorizando um derrame do hormônio adrenalina. A substância faz o coração arrancar, por um bom motivo: não pode faltar sangue para os músculos, na agitação do s**o. Esse mesmo hormônio, despejado pelas glândulas adrenais, faz ainda com que as artérias se dilatem, facilitando a passagem do sangue. Este precisa estar oxigenado — daí que os pulmões também aumentam o ritmo de trabalho; a respiração torna-se rápida e curta.
No cérebro, por sua vez, um crescente número de neurônios passa a secretar substâncias ativadoras de certas regiões, que são reconhecidamente o centro das sensações de prazer. Foram elas, aliás, que comandaram aquelas reações do corpo, como o aceleramento do coração. Até que, no limiar do esgotamento físico e da exaustão dos neurônios, outra região cerebral, a do desprazer, contra-ataca com uma descarga de endorfinas, para acabar com a festa — e com o risco de pane cerebral. Nos pequenos espaços entre os neurônios, as endorfinas com forte efeito calmante vão se misturar às substâncias excitantes liberadas pelas zonas de prazer. Assim, por alguns instantes, tanto as áreas de prazer como a do desprazer entram no curto-circuito do orgasmo, e mandam faíscas para outras partes do sistema nervoso. Entre elas, as responsáveis pelos movimentos de certos músculos — eis o comando para o espasmo da ejaculação, que sempre acompanha o gozo masculino.
Há quem se contorça por inteiro, involuntariamente, até o cérebro se pôr em ordem. Quando isso acontece, sobra o cansaço da intensa atividade física, capaz de consumir a mesma quantidade de calorias de uma partida de tênis, de 420 a 660. Resta, também, o relaxamento provocado pelas endorfinas, que, depois de serem descarregadas em alta dosagem no cérebro, terminam se espalhando pelos músculos, arrastadas pela corrente sanguínea.
No macho, por causa da coincidência entre o orgasmo e a ejaculação, conclui-se que a sensação prazerosa tem o papel de impulsionar o organismo a injetar seus espermatozóides na parceira. Já o orgasmo feminino, à primeira vista, parece não ter função. Uma coisa é certa: o prazer feminino, ao tornar a fêmea bem disposta para o s**o, foi fundamental para libertar a espécie humana do cio. Para os seus indivíduos, todo dia pode ser dia de acasalamento.
A possibilidade do orgasmo, de que só os humanos parecem ter consciência, torna o s**o uma tentação permanente. E, no cérebro, o centro de todas as tentações — e de todas as aversões, também —, f**a no chamado sistema límbico.
Trata-se de uma enorme região, dividida em diversos núcleos, na parte interna da massa cinzenta. Uma de suas principais estruturas é o chamado accumbens, que governa as sensações de prazer. É lá onde a dopamina é liberada.
Mas voltando, o provável parceiro sexual, é claro, não se limita a estimular a visão. O tom da voz e, mais adiante, quem sabe, o som de gemidos entram no cérebro pela área do córtex dedicada à audição. As carícias chegam pelo tato; o cheiro pelo olfato; o sabor do beijo, pelo paladar. O trajeto, porém, é sempre o mesmo, isto é, dos órgãos sensoriais em direção ao córtex e, a partir daí, ao sistema límbico. Algumas vezes, os órgãos sensoriais podem ser dispensados. Pois a imaginação também consegue estimular o córtex e, daí, o sistema límbico. Isso explica por que existem pessoas que se excitam ao ver uma cena de filme ou uma foto de revista.
Provavelmente, é o sistema límbico que dá a primeira ordem para os órgãos se***is se excitarem, enviando substâncias que os deixam inundados de sangue extra. Este, contudo, não é o único mecanismo. Os cientistas descobriram que a medula espinhal, na altura da região lombar, também é capaz de liberar substâncias da ereção masculina e do intumescimento do clitóris, na va**na. Mas, no caso, essa segunda ordem só é acionada quando existem estímulos táteis — pela masturbação ou pelo próprio contato dos genitais.

A partir do momento em que clitóris e p***s são estimulados, surge uma via de mão dupla. Os genitais não apenas recebem as mensagens de prazer, vindas do sistema límbico, como enviam outras, reforçando a sensação agradável. Com isso, o sistema límbico vai f**ando cada vez mais acionado e, nessa altura, começa a interferir no funcionamento de outras áreas cerebrais — especif**amente daquelas ligadas às funções involuntárias do corpo. É como se o cérebro desejasse que essa felicidade não tivesse fim. Tudo se acelera, até que os organismos cheguem ao clímax, algo já comparado a uma explosão, um curto-circuito.
E quanto aos dois or****os, o orgasmo feminino é beeem mais difícil e bem mais complexo porque o orgasmo de uma mulher não começa apenas quando você tira a roupa dela, ou quando toca em seu corpo, com as mãos ou com a boca. O orgasmo de uma mulher começa quando você manda um bom dia, dizendo que pensou nela e por isso mandou msg ou como ela é maravilhosa. Começa com ela se sentindo única, pois começa na mente. O orgasmo da mulher não é só habilidade física, é sensibilidade emocional! Não é segurar o cabelo e "colocar" forte, é fazer a sentir segura, para ela tirar um sorriso, uma roupa, f**ar nua de alma, e ter todos os motivos pra g***r em paz e em você. Ah, e do homem, você pode perguntar, né?! O do homem não, o do homem é simples e fácil, é só estimulação tátil mesmo.
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