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Medicina interna
(6)

06/01/2026

LIPOPROTEINA (a). No baja con el ejercicio

La evidencia actual indica que el ejercicio físico, tanto aeróbico como de resistencia, tiene efectos beneficiosos sobre el perfil lipídico general, incluyendo la reducción de LDL-C y el aumento de HDL-C, pero no modifica de manera significativa los niveles plasmáticos de lipoproteína(a) [Lp(a)].[1][2][3][4] Los niveles de Lp(a) están fuertemente determinados por factores genéticos y permanecen relativamente constantes en el individuo, sin cambios relevantes ante intervenciones de estilo de vida como el ejercicio o la dieta.[2][3][4]

Estudios transversales e intervenciones de hasta varios años muestran que el ejercicio moderado y regular no reduce Lp(a).[2][3][4] Incluso, existe evidencia limitada y no concluyente de que el ejercicio intenso y prolongado podría aumentar modestamente Lp(a) en atletas de resistencia o fuerza, aunque este hallazgo puede estar influido por factores étnicos y no tiene relevancia clínica demostrada.[3]

Las guías clínicas y revisiones recientes enfatizan que, en pacientes con Lp(a) elevado, el manejo debe centrarse en la reducción agresiva de otros factores de riesgo cardiovascular, especialmente LDL-C, ya que el ejercicio y otros cambios de estilo de vida no alteran Lp(a).[4] Por lo tanto, aunque el ejercicio mejora el riesgo cardiovascular global, no debe esperarse una disminución de Lp(a) como resultado directo de la actividad física.


1. Clinical Associations Between Exercise and Lipoproteins. Mendoza MF, Lavie CJ. Current Opinion in Lipidology. 2022;33(6):364-373. doi:10.1097/MOL.0000000000000848.

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QUE HAGO SI LA LIPOPROTEINA (a) está elevada ? Valores mayores a 50mg/dl o 120nmol /l . Aún no hay tratamiento específic...
04/01/2026

QUE HAGO SI LA LIPOPROTEINA (a) está elevada ?
Valores mayores a
50mg/dl o 120nmol /l .
Aún no hay tratamiento específico estudios en curso.
Debo cuidar el resto de factores de riesgo y llevarlos a metas
Eso incluye lípidos, hábitos , ejercicio , comida , peso , resistencia a la insulina


En la práctica clínica y en las guías actuales, se recomienda el control agresivo de LDL-C en pacientes con Lp(a) elevada y alto riesgo cardiovascular, utilizando estatinas como primera línea, seguidas de ezetimibe y PCSK9i para alcanzar los objetivos de LDL-C propuestos por las sociedades científicas (por ejemplo, menor de 55mg/dl como en prevención secundaria ) 1][4] Sin embargo, la evidencia disponible proviene de estudios en los que la presencia de Lp(a) elevada se analiza como un factor de riesgo adicional, no como el criterio principal de inclusión ni como objetivo específico de intervención.[1][2]
NO HAY ESTUDIOS ALEATORIZADOS CONTROLADOS PARA DICHA RECOMENDACIÓN

Lipoprotein(a) and Cardiovascular Disease. Nordestgaard BG, Langsted A. Lancet (London, England). 2024;404(10459):1255-1264. doi:10.1016/S0140-6736(24)01308-4.

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04/01/2026

ZONAS DE ENTRENAMIENTO

Las zonas de entrenamiento se definen fisiológicamente en función de los umbrales metabólicos, que delimitan dominios de intensidad con respuestas agudas y adaptaciones crónicas específicas. El modelo más consensuado es el de tres zonas, delimitadas por el primer y segundo umbral metabólico, que pueden identificarse mediante el umbral de lactato, umbrales ventilatorios o el punto de compensación respiratoria, y se corresponden con cambios en la cinética de V̇O₂, la concentración de lactato y la utilización de sustratos energéticos.[1][2]

- Zona 1 (baja intensidad): Corresponde a intensidades por debajo del primer umbral metabólico (umbral aeróbico, primer umbral de lactato o umbral ventilatorio). En esta zona, el metabolismo es predominantemente oxidativo, con baja acumulación de lactato, predominio de fibras tipo I y utilización de ácidos grasos como principal fuente energética. La homeostasis se mantiene y la fatiga es mínima.[3][4][1][2]

- Zona 2 (intensidad moderada): Se sitúa entre el primer y el segundo umbral metabólico (umbral anaeróbico, segundo umbral de lactato o punto de compensación respiratoria). Aquí, la contribución glucolítica aumenta, el lactato se eleva pero puede mantenerse en estado estable, y se reclutan más fibras tipo IIa. El metabolismo energético es mixto (oxidativo y glucolítico), y la fatiga aparece de forma progresiva.[3][4][1][2]

- Zona 3 (alta intensidad): Por encima del segundo umbral metabólico, el metabolismo glucolítico predomina, el lactato se acumula rápidamente y no puede mantenerse el estado estable. Se reclutan fibras tipo IIx, la cinética de V̇O₂ muestra un componente lento y la fatiga se instaura rápidamente, limitando la duración del ejercicio.[3][4][1][2]

La determinación precisa de estos umbrales requiere pruebas incrementales con análisis de gases y/o lactato, aunque existen métodos indirectos basados en la percepción subjetiva del esfuerzo o la frecuencia cardíaca.[1] El entrenamiento en cada zona induce adaptaciones específicas: mejoras en la capacidad oxidativa y eficiencia metabólica en zona 1, aumento del umbral de lactato y capacidad de mantener esfuerzos prolongados en zona 2, y mejoras en la potencia máxima y tolerancia al lactato en zona 3.[3][5][2][6]

La modulación de la intensidad y la duración del ejercicio en función de estas zonas permite optimizar la periodización y la adaptación al entrenamiento, siendo la base de los modelos de distribución de intensidad (piramidal, umbral, polarizado) utilizados en deportes de resistencia.[5][2]

1. Physical Activity and Exercise Intensity Terminology: A Joint American College of Sports Medicine (ACSM) Expert Statement and Exercise and Sport Science Australia (ESSA) Consensus Statement. Bishop DJ, Beck B, Biddle SJH, et al. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2025;57(11):2599-2613. doi:10.1249/MSS.0000000000003795.
2. Intensity- And Duration-Based Options to Regulate Endurance Training. Hofmann P, Tschakert G. Frontiers in Physiology. 2017;8:337. doi:10.3389/fphys.2017.00337.
3. Educational Strategies for Teaching Metabolic Profiles Across Three Endurance Training Zones. Macedo DV, Ide BN. Advances in Physiology Education. 2025;49(6):331-337. doi:10.1152/advan.00094.2024.
4. Skeletal Muscle Biochemical Origin of Exercise Intensity Domains and Their Relation to Whole-Body V̇O2 Kinetics. Korzeniewski B, Rossiter HB. Bioscience Reports. 2022;42(8):BSR20220798. doi:10.1042/BSR20220798.
5. Recent Advances in Training Intensity Distribution Theory for Cyclic Endurance Sports: Theoretical Foundations, Model Comparisons, and Periodization Characteristics. Sun Q, Yu Y, Cui J, et al. Frontiers in Physiology. 2025;16:1657892. doi:10.3389/fphys.2025.1657892.
6. Comparison Between Low, Moderate, and High Intensity Aerobic Training With Equalized Loads on Biomarkers and Performance in Rats. de Carvalho CD, Valentim RR, Navegantes LCC, Papoti M. Scientific Reports. 2022;12(1):18047. doi:10.1038/s41598-022-22958-8

03/01/2026

EJERCICIO. COMIDA. RESERVAS. DEPENDE

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02/01/2026

CADA DÍA DESCANSO SE PIERDE -0.43% de VO2 MAXIMO

El consumo máximo de oxígeno (VO2 máximo) disminuye de manera significativa tras la suspensión del ejercicio, especialmente en individuos entrenados. Según la evidencia disponible, la reducción de VO2 máximo es más pronunciada en las primeras semanas de inactividad.

La revisión sistemática y meta-análisis de Ried-Larsen et al. muestra que durante períodos de reposo estricto en cama, el VO2 máximo disminuye de forma lineal, con una tasa aproximada de -0,43% por día, lo que equivale a una reducción semanal cercana al 3% al 4% en adultos jóvenes sanos.[1] Este dato se refiere a condiciones de inactividad extrema (reposo en cama), por lo que en la suspensión del ejercicio sin inmovilización absoluta, la disminución puede ser algo menor pero sigue siendo relevante.

En atletas y personas entrenadas, la evidencia indica que la disminución puede ser aún mayor. Por ejemplo, Doherty et al. observaron en corredoras de media distancia una reducción del 7,8% en el VO2 máximo tras 15 días de cese total del entrenamiento, lo que corresponde a una disminución aproximada del 3,9% por semana.[2] De manera similar, Zheng et al. confirman que tanto el cese a corto plazo (menos de 30 días) como a largo plazo (>30 días) provocan una disminución significativa del VO2 máximo, siendo el mayor descenso en las primeras semanas y estabilizándose posteriormente.[3]

1. Effects of Strict Prolonged Bed Rest on Cardiorespiratory Fitness: Systematic Review and Meta-Analysis. Ried-Larsen M, Aarts HM, Joyner MJ. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md. : 1985). 2017;123(4):790-799. doi:10.1152/japplphysiol.00415.2017.
2. Fifteen-Day Cessation of Training on Selected Physiological and Performance Variables in Women Runners. Doherty RA, Neary JP, Bhambhani YN, Wenger HA. Journal of Strength and Conditioning Research. 2003;17(3):599-607.

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01/01/2026

TAMAL CON PAN Y LECHE

Que buscas ?
Eres deportista o sedentario ?
Tienes resistencia a la insulina ?

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01/01/2026

SUPERCOMPENSACION

Se construye en
Entrenamiento
Fatiga
Compensación
SUPERCOMPENSACION
Y descanso

Vivir todo el tiempo a tope o en zonas altas al final te va a llevar a estar en fatiga constante, más inflamación , más estrés, nada saludable .

Se debe entender intensidades y tiempos para poder aprovecharlo

El ciclo clásico de supercompensación de glucógeno implica tres fases: 1) depleción de glucógeno mediante ejercicio intenso, 2) recuperación con ingesta elevada de carbohidratos, y 3) persistencia de niveles elevados de glucógeno muscular (“supercompensación”) durante varios días si se mantiene una dieta adecuada y actividad física limitada.[1][2][3][4] La magnitud y duración de la supercompensación dependen de factores como el tipo de ejercicio (mayor tras ciclismo que tras carrera), el porcentaje de carbohidratos en la dieta, el nivel basal de glucógeno y el grado de depleción alcanzado.[1][3]

En estudios con atletas entrenados, la supercompensación puede duplicar el contenido de glucógeno muscular respecto a valores basales y persistir durante al menos 3-5 días si se mantiene una dieta moderadamente alta en carbohidratos y se limita la actividad física.[3][4] Protocolos repetidos de ejercicio exhaustivo seguidos de recuperación con alto consumo de carbohidratos pueden inducir supercompensación en ciclos sucesivos, con mejoras en la capacidad de trabajo.[2]

A nivel molecular, la supercompensación requiere una coordinación en la regulación de enzimas clave como hexocinasa 2, glucógeno sintasa y fosforilasa, en el contexto de un balance energético celular reducido.[5] El glucógeno supercompensado puede presentar alteraciones estructurales, como menor ramificación.[5]

En el ámbito de la periodización del entrenamiento, el concepto de supercompensación también se utiliza para describir la recuperación y mejora del rendimiento tras fases de sobrecarga o “functional overreaching”, aunque la evidencia sobre la necesidad de inducir este estado para lograr adaptaciones óptimas es variable y depende de factores contextuales.[6]

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31/12/2025

HAY COSAS IMPORTANTES Y COSAS URGENTES

Si planeas, organizas, priorizas , ejecutas sin procrastinar , vas a logras hacer las cosas importantes y minimizar las cosas urgentes

Todo lo urgente es lo que deteriora tu vida
Lo importante es inamovible

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30/12/2025

HIPOGLUCEMIA TUMORAL

Como es ?
1 la glucosa se baja cuando no comes. Por ejemplo en la madrugada
2 se observan valores menores de 55mg /dl fácilmente
3 puede convulsionar
4 mejora comiendo carbohidratos FRECUENTE
5 se diagnostica con un test de ayuno. Dejando de comer y midiendo la insulina y la glucosa a la vez. La glucosa está menor de 55mg con insulina elevada
6 indica buscar en imágenes donde está el tumor productor de insulina
7 el manejo depende de múltiples factores
Desde la cirugía
Diazoxido
Análogos de somatostatina
Hasta la terapia con medicina nuclear

LA HIPOGLUCEMIA COMÚNMENTE ESCUCHADA ES POR COMER AZÚCAR Y GENERAR UNA DESMEDIDA RESPUESTA DE LA INSULINA OCASIONANDO VARIABILIDAD GLUCEMICA E INCLUSIVE BAJAR LA GLUCOSA POR DEBAJO DE VALORES FISIOLÓGICOS

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30/12/2025

EL CORAZÓN DE FIESTA

holiday heart syndrome” (síndrome del corazón festivo), que se refiere a la aparición aguda de arritmias cardíacas, especialmente fibrilación auricular, asociadas al consumo excesivo de alcohol durante celebraciones o fines de semana, incluso en personas sin enfermedad cardíaca estructural previa.[1][2][3][4]

El mecanismo fisiopatológico involucra una activación simpática durante la ingesta de alcohol, seguida de una respuesta parasimpática en el periodo de recuperación, junto con alteraciones en la variabilidad de la frecuencia cardíaca y disfunción mecánica auricular. Además, el alcohol puede inducir alteraciones electrolíticas y efectos tóxicos directos sobre el miocardio, favoreciendo un estado proarrítmico.[2][3] Las arritmias pueden presentarse tanto durante la intoxicación como en las horas posteriores, y aunque suelen ser autolimitadas, existe riesgo de recurrencia y, en casos excepcionales, de eventos graves como muerte súbita, especialmente en pacientes con cardiopatía subyacente.[2][4]

En resumen, aunque “corazón de fiesta” no es un término médico formal, corresponde al fenómeno descrito como “holiday heart syndrome”, caracterizado por arritmias inducidas por consumo agudo de alcohol en contextos festivos, con evidencia robusta en la literatura sobre su fisiopatología y riesgos asociados.[1][2][3][4]

References

1. Acute Alcohol Consumption and Arrhythmias in Young Adults: The MunichBREW II Study. Brunner S, Krewitz C, Winter R, et al. European Heart Journal. 2024;45(46):4938-4949. doi:10.1093/eurheartj/ehae695.
2. Alcohol and Atrial Fibrillation: A Sobering Review. Voskoboinik A, Prabhu S, Ling LH, Kalman JM, Kistler PM. Journal of the American College of Cardiology. 2016;68(23):2567-2576. doi:10.1016/j.jacc.2016.08.074.
3. Acute Electrical, Autonomic and Structural Effects of Binge Drinking: Insights Into the ‘Holiday Heart Syndrome’. Voskoboinik A, McDonald C, Chieng D, et al. International Journal of Cardiology.

30/12/2025
EL EXCESO DE GRASA NO ES CUESTIÓN DE APARIENCIA The American journal of medicine vol 138 no 6 june 2025 Educación médica...
28/12/2025

EL EXCESO DE GRASA NO ES CUESTIÓN DE APARIENCIA

The American journal of medicine vol 138 no 6 june 2025
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