Dr. Juan José Vergara Serpa Ph.D

24/10/2025

🧠 Estrés y Envejecimiento del Sistema Nervioso

El estrés no es solo una respuesta emocional: es un fenómeno biológico complejo que involucra la activación del eje hipotálamo–hipófiso–adrenal (HHA), del sistema nervioso simpático y del sistema inmunoendocrino. Cuando esta activación se vuelve crónica, el cuerpo entra en un estado de hipercortisolismo funcional, con consecuencias directas sobre las neuronas, las glías y la inmunorregulación.

🔬 Efectos sobre el sistema nervioso:
El exceso de cortisol y catecolaminas provoca excitotoxicidad por glutamato, disminuye la neurogénesis en el hipocampo, altera la sinaptogénesis y favorece la degeneración neuronal en la corteza prefrontal. Esto se traduce en deterioro de la memoria, desregulación emocional y mayor vulnerabilidad a la ansiedad y la depresión.

🧩 Efectos sobre el sistema inmune:
El estrés crónico induce un desequilibrio inmunológico, reduciendo la actividad de linfocitos T reguladores e incrementando las citoquinas proinflamatorias como IL-6, TNF-α e IL-1β, que atraviesan la barrera hematoencefálica y perpetúan la neuroinflamación. Esta cascada inflamatoria acelera el envejecimiento celular a través de daño oxidativo y acortamiento de telómeros.

⚖️ Efectos sobre el sistema endocrino:
La activación persistente del eje HHA altera la secreción de hormonas tiroideas, sexuales y del crecimiento, contribuyendo a fatiga crónica, disfunciones metabólicas y reducción de la plasticidad neuronal. En el largo plazo, este “envejecimiento endocrino” impacta la regulación del sueño, el apetito y el equilibrio emocional.

🌱 Cómo proteger tu cerebro y tu cuerpo:
✅ Practica técnicas de respiración consciente, meditación o yoga.
✅ Mantén una dieta antiinflamatoria rica en polifenoles y ácidos grasos omega-3.
✅ Fomenta la actividad física y el contacto social.
✅ Duerme entre 7-8 horas diarias para restaurar los ejes neuroendocrinos.

El equilibrio emocional es también un acto de neuroprotección.

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22/10/2025

🚨 Crisis de Signos y Síntomas Neurológicos Asociados a Neuroinflamación

La neuroinflamación es un proceso silencioso pero progresivo que puede estar presente tanto en trastornos del neurodesarrollo (como el TDAH, TEA o dislexia) como en enfermedades neurodegenerativas (como el Alzheimer, Parkinson o la Esclerosis Múltiple).
Su detección temprana es fundamental para prevenir el deterioro cognitivo, emocional y funcional.

🧠 Signos de alerta en el neurodesarrollo infantil y adolescente

-Cambios bruscos en la conducta o el estado emocional (irritabilidad, ansiedad, depresión repentina).
-Pérdida o regresión de habilidades previamente adquiridas (lenguaje, control de esfínteres, socialización).
-Fatiga mental, dificultad para concentrarse o bajo rendimiento académico.
-Trastornos del sueño, hipersensibilidad sensorial o intolerancia al ruido y la luz.
-Dolores de cabeza frecuentes, mareos o molestias gastrointestinales persistentes (estreñimiento, dolor abdominal, diarrea funcional).
-Aparición de tics, movimientos involuntarios o alteraciones motoras finas.

🧩 Signos de alerta en la neurodegeneración adulta

-Olvidos frecuentes o dificultad para organizar ideas y tareas cotidianas.
-Lentitud motora, rigidez o temblores finos en reposo.
-Cambios en la voz, la escritura o la expresión facial.
-Alteraciones del sueño (sueño fragmentado, somnolencia diurna excesiva).
-Cambios emocionales notables: apatía, irritabilidad, ansiedad o llanto fácil.
-Trastornos digestivos, cambios en el apetito o nuevas intolerancias alimentarias.
-Disminución del interés social, laboral o afectivo.

⚠️ Por qué consultar a tiempo

Estos signos pueden reflejar una activación neuroinmunológica anómala, con participación de la microglía, las citoquinas proinflamatorias y una disfunción del eje intestino-cerebro.
Abordarlos de manera temprana con un enfoque funcional e integrativo permite:

-Identificar causas metabólicas, inmunológicas o ambientales subyacentes.
-Implementar estrategias personalizadas de nutrición, neurorehabilitación y modulación neuroinflamatoria.
-Prevenir el avance del daño neuronal y mejorar la calidad de vida.

👩‍⚕️🧑‍⚕️ En Sinapsis Centro de Investigación en Neurociencias y Medicina Funcional te podemos ayudar.
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20/10/2025

🧠 Curcumina e inflammasoma: ¿cómo actúa a nivel neuroinmunológico en el autismo?

La curcumina, principal polifenol de Curcuma longa, no solo es un antiinflamatorio natural: también actúa como modulador directo del sistema neuroinmunológico, interfiriendo en rutas clave que hoy sabemos están alteradas en los Trastornos del Espectro Autista (TEA).

🔬 ¿Cuáles son los principales mecanismos?

🔥 Inhibición del inflamasoma NLRP3, un complejo proteico responsable de activar la liberación de IL-1β e IL-18, dos citoquinas altamente elevadas en niños con TEA. Al bloquear esta vía, la curcumina reduce la activación microglial crónica en el cerebro.

🧱 Modulación del factor NF-κB, evitando que se active la cascada proinflamatoria que mantiene encendido el sistema inmune de forma persistente.

🚨 Regulación de quimiocinas como MCP-1 y CXCL8 (IL-8), disminuyendo la migración excesiva de células inmunes hacia el sistema nervioso central, lo cual reduce la neuroinflamación y la excitabilidad neuronal.

🌀 Cambio del fenotipo microglial de M1 (proinflamatorio) a M2 (regulador y reparador), promoviendo un ambiente neuroprotector y favoreciendo la plasticidad sináptica.

🛡 Activación de la vía Nrf2/ARE, aumentando enzimas antioxidantes que neutralizan el daño oxidativo asociado a los síntomas sensoriales y conductuales del TEA.

✅ ¿Qué significa esto para el TEA?
Estos mecanismos sugieren que la curcumina no actúa solo como antiinflamatorio sintomático, sino como modulador del eje neuroinmune, con potencial para mejorar irritabilidad, regulación sensorial y síntomas gastrointestinales asociados al inflamasoma intestinal.

👨‍⚕ Dr. Juan José Vergara Serpa PhD
Sinapsis Centro de Investigación en Neurociencias y Medicina Funcional SAS

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08/10/2025

07/10/2025

Mecanismos de acción de la curcumina en la regulación del proceso neuroinflamatorio

La curcumina, principal polifenol de Curcuma longa, ha demostrado una potente acción moduladora sobre los procesos neuroinflamatorios. Su mecanismo de acción involucra múltiples vías celulares y moleculares que actúan de manera sinérgica para restaurar la homeostasis neuronal y glial.

Entre los mecanismos más destacados se incluyen:
🧠 Inhibición de la activación microglial y astrocitaria, reduciendo la liberación de citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-1β e IL-6.
⚙️ Modulación del factor de transcripción NF-κB, bloqueando la cascada inflamatoria a nivel nuclear.
🧬 Estimulación de la vía Nrf2/ARE, que incrementa la expresión de enzimas antioxidantes como la hemo oxigenasa-1 y la superóxido dismutasa, protegiendo al tejido nervioso del estrés oxidativo.
🧩 Regulación de la señalización del eje intestino-cerebro, reduciendo la permeabilidad intestinal, la disbiosis y la entrada de endotoxinas que perpetúan la neuroinflamación sistémica.
🌿 Interacción con receptores de membrana y canales iónicos, modulando la excitotoxicidad glutamatérgica y mejorando la plasticidad sináptica.

Estos efectos integrados explican el potencial neuroprotector y terapéutico de la curcumina en patologías donde la neuroinflamación es un componente clave, como el autismo, la depresión, el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.

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04/10/2025

🧩 Importancia de integrar biomarcadores, escalas clínicas y evaluación sensorial en el abordaje del Trastorno del Espectro Autista (TEA)

El autismo es una condición compleja que involucra la interacción entre factores neurológicos, inmunológicos, metabólicos y conductuales. Por eso, su comprensión y abordaje deben ir mucho más allá de la observación de síntomas conductuales.

🔬 1. Biomarcadores inflamatorios séricos y fecales
La evaluación de biomarcadores como la PCR-us, la VSG y la calprotectina fecal permite identificar procesos inflamatorios sistémicos y locales. Estos indicadores brindan información objetiva sobre el estado inmunológico y la integridad de la barrera intestinal, aspectos clave en la fisiopatología de los trastornos del espectro autista y de los trastornos de la interacción intestino-cerebro.

🧠 2. Escalas clínicas para el nivel de apoyo y severidad del TEA
Instrumentos como el DSM-5TR, el IDEA-R y el PS-2, además de las pruebas neuropsicologicas, permiten establecer el grado de severidad del cuadro clínico y determinar el nivel de apoyo requerido. Esto orienta la planificación terapéutica y la personalización de intervenciones clínicas, educativas y familiares.

💩 3. Escalas clínicas para los Trastornos Gastrointestinales Funcionales (TGIF)
Cuestionarios como el CP-Roma IV y la Escala de Bristol permiten cuantificar síntomas digestivos funcionales, identificar patrones de disbiosis y comprender la relación entre microbiota intestinal y conducta. Esta información es esencial para diseñar intervenciones nutricionales y terapéuticas efectivas.

🎧 4. Evaluación de los Trastornos de Regulación del Procesamiento Sensorial (TRPS)
Los TRPS impactan directamente la conducta, el aprendizaje y la autorregulación emocional. Su evaluación mediante herramientas como el SP-2 o el Índice General de Disfunción de la Regulación del Procesamiento Sensorial (IGDRPS) permite comprender cómo los niños perciben y procesan los estímulos sensoriales, facilitando estrategias de integración sensorial adaptadas.

🌿 5. Enfoque integral e interdisciplinario
Integrar los biomarcadores inflamatorios, perfil de microbiota, perfil metabólico y enzimático, las escalas clínicas del TEA, los TGIF y los TRPS y de más herramientas clínicas necesarias según las particularidades del caso permite una visión holística de la persona. Esta integración:

-Mejora la precisión diagnóstica.

-Permite correlacionar marcadores biológicos con manifestaciones conductuales.

-Facilita la selección de intervenciones personalizadas.

-Promueve un modelo de atención centrado en el individuo, su biología y su entorno.

🧩 La comprensión del TEA requiere unir la biología, la clínica y la neurociencia. Solo desde una visión integral es posible avanzar hacia intervenciones más efectivas, humanas y basadas en evidencia.

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02/10/2025

Trasplante de materia fecal (TMF) en TEA: evidencia actual

El Trasplante de Materia Fecal (TMF) es una intervención emergente que busca restaurar la microbiota intestinal en personas con Trastorno del Espectro Autista (TEA). La hipótesis central es que la disbiosis intestinal contribuye a manifestaciones gastrointestinales y neuroconductuales, y que al modificar el microbioma podrían mejorar algunos síntomas.

🔬 Evidencia actual:

Estudios piloto y ensayos abiertos han mostrado mejoría en síntomas gastrointestinales (diarrea, estreñimiento, dolor abdominal) y en algunas escalas de comportamiento y comunicación social.

Un ensayo clínico en fase inicial reportó que los beneficios gastrointestinales y conductuales se mantenían incluso dos años después de la intervención, sugiriendo un impacto duradero en la microbiota.

Sin embargo, la evidencia sigue siendo limitada: la mayoría de los estudios tienen muestras pequeñas, no siempre incluyen grupo control, y aún faltan ensayos aleatorizados y metaanálisis que confirmen su eficacia y seguridad.

⚠️ Recomendaciones actuales:
El TMF no es un tratamiento de primera línea en TEA. Puede considerarse únicamente dentro de protocolos de investigación, con estricta selección de donantes, control médico especializado y seguimiento a largo plazo.

El futuro de esta línea de investigación depende de ensayos más amplios y rigurosos que aclaren la magnitud real del beneficio, la seguridad y la duración del efecto en los niños con TEA.

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30/09/2025

🧩 Perfil de citoquinas proinflamatorias en niños con Trastorno del Espectro Autista (TEA)

Cada vez más investigaciones muestran que el autismo no solo involucra el neurodesarrollo, sino también procesos inmunológicos e inflamatorios. En los niños con TEA se ha identificado un perfil característico de citoquinas proinflamatorias, lo que refleja un estado de activación inmunitaria crónica.

🔬 Principales hallazgos en estudios clínicos y de laboratorio:

IL-1β (Interleucina-1 beta): elevada, asociada a activación microglial y procesos neuroinflamatorios.

IL-6 (Interleucina-6): consistentemente aumentada, vinculada a alteraciones en la plasticidad sináptica y problemas de regulación sensorial.

TNF-α (Factor de necrosis tumoral alfa): incrementado, contribuye a la disfunción en la barrera hematoencefálica y a síntomas conductuales.

IL-17A: elevada en algunos subgrupos, relacionada con disfunción en la comunicación intestino-cerebro.

IFN-γ (Interferón gamma): presente en mayores niveles, sugiere una activación de la inmunidad de tipo Th1.

TGF-β (Factor de crecimiento transformante beta): disminuido en muchos casos, lo cual refleja una menor capacidad reguladora y antiinflamatoria.

📌 ¿Por qué es importante este perfil?
Este patrón inflamatorio se asocia con:

Mayor severidad en síntomas del TEA.

Alteraciones en la regulación del procesamiento sensorial.

Manifestaciones gastrointestinales funcionales (parte del eje intestino-cerebro).

Posible vínculo entre genética, ambiente y respuesta inmune.

🌱 Hacia nuevas alternativas terapéuticas
Comprender este perfil abre la puerta a intervenciones más integrativas, como estrategias nutricionales, fitoterapéuticas (ej. curcumina) y moduladores de la microbiota intestinal, que buscan disminuir la inflamación y mejorar la calidad de vida de los niños y sus familias.

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29/09/2025

Recomendaciones: no usen filtros. 😌