Naturheilpraxis Rauch

25/01/2026

Östrogene bei Hashimoto – warum der Blutwert nicht entscheidet

Bei Hashimoto ist Östrogen kein reines „Frauenhormon“, sondern ein aktiver Immun- und Entzündungsmodulator.
Deshalb greift die Aussage „Der Östrogenspiegel ist normal“ in der Praxis fast immer zu kurz.
Entscheidend ist nicht die Menge, sondern die Wirkung.

Und diese entsteht aus dem Zusammenspiel von Östrogenform, Rezeptoren, Leber-Darm-Achse und Entzündungsniveau.
Es gibt drei relevante Östrogene:
📍Estradiol (E2)
hochpotent, stoffwechsel- und immunaktiv, stark rezeptorabhängig.
Bei entzündeter Rezeptorumgebung kann E2 überreagieren oder paradox wirken.
📍Estron (E1)
entsteht überwiegend in Leber und Fettgewebe.
Wirkt schwächer als E2, aber dauerhaft stimulierend.
Bei gestörter Darmflora und erhöhter β-Glucuronidase wird Estron rückresorbiert statt ausgeschieden.
Die Folge ist eine funktionelle Östrogendominanz trotz unauffälliger Serumwerte.
📍Estriol (E3)
mild, eher regulierend, bevorzugt immunbalancierend.
Bei Hashimoto häufig funktionell zu schwach wirksam, besonders bei gestörter Darm-Leber-Kommunikation.
Bei Hashimoto kommt ein weiterer Faktor hinzu:
Chronische Entzündung verändert die Östrogenrezeptoren.
Zytokine, oxidativer Stress und Stresshormone beeinflussen Rezeptordichte, Empfindlichkeit und Signalverarbeitung.
Das bedeutet:
Gleicher Hormonwert kann völlig unterschiedliche Effekte haben.
Typische Folgen eines ungünstigen Östrogenprofils bei Hashimoto:
* Verstärkung der Autoimmunaktivität
* Hemmung der T4-zu-T3-Konversion
* zyklische Entzündungsschübe
* deutliche Verschlechterung in der Perimenopause

Die Perimenopause wirkt dabei wie ein Rezeptor-Stresstest:
schwankendes Estradiol, früh abfallendes Progesteron und entzündete Zielgewebe führen zu instabilen Zellantworten.
Fachlich entscheidend ist daher nicht der Östrogenwert, sondern:
* welches Östrogen dominiert
* wie Leber und Darm damit umgehen
* wie die Rezeptoren das Signal lesen
Merke:
📍Nicht der Hormonwert entscheidet, sondern ob die Zelle das Signal korrekt verarbeiten kann.

23/01/2026

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21/01/2026

📍Was man im Schilddrüsen-Ultraschall wirklich alles sehen kann:
Der Schilddrüsen-Ultraschall ist weit mehr als die Suche nach Knoten.
Er zeigt den strukturellen und entzündlichen Zustand und die Größe der Schilddrüse – und ihrer Nachbarschaft.

Was wir systematisch beurteilen:
📍Isthmus
Die Verbindung zwischen rechtem und linkem Schilddrüsenflügel.
Eine Verdickung oder Inhomogenität ist häufig ein frühes Anzeichen chronischer Entzündung, besonders bei Hashimoto.
Der Isthmus reagiert oft früher als das restliche Gewebe.
📍Rechter und linker Schilddrüsenflügel
Volumen, Form und Gewebestruktur zeigen funktionelle Asymmetrien. Unterschiede zwischen rechts und links deuten auf alte Entzündungen, Narbenareale oder beginnende Knotenentwicklung hin.
Wichtig: immer im Verlauf beurteilen – nicht nur als Momentaufnahme.
📍Gewebestruktur (Echogenität)
Homogen, inhomogen, echoarm.
Typische Hashimoto-Muster sind oft sichtbar, bevor Laborwerte pathologisch werden.
Der Ultraschall zeigt, wie aktiv eine Entzündung wirklich ist.
📍Schilddrüsenkapsel
Eine glatte, klar abgrenzte weiße Linie um die Schilddrüse schützt die Schilddrüse.📍Knoten – richtig eingeordnet
Solid oder zystisch, Randbegrenzung, Verkalkungen, vermehrte Durchblutung.
Die meisten Knoten sind gutartig.
Entscheidend ist nicht ihre Existenz, sondern ihr Muster und ihre Dynamik.
📍Lymphknoten & Lymphbahnen
Vergrößerte oder reaktive Lymphknoten zeigen Immunaktivität, häufig bei Hashimoto, viralem Geschehen oder chronischer Reizung.
Sie helfen bei der Differenzierung zwischen Entzündung und rein strukturellem Befund.
📍Durchblutung (Doppler)
Mehrdurchblutung weist auf Entzündungsaktivität hin, z. B. bei Basedow oder Adenomen.
Sie zeigt auch Stress- und Sympathikusdominanz.
📍Carotis (Halsschlagader)
Der Schall gibt Hinweise auf Stoffwechselprobleme- bzw. Atherosklerose.
Man sieht: Die Schilddrüse ist kein isoliertes Organ, sondern Teil eines systemischen Geschehens. Der Ultraschall zeigt jede Veränderung sofort an und man sieht den Therapieverlauf! 📍Ein guter Ultraschall beantwortet nicht nur:
„Ist da ein Knoten?“ sondern die entscheidende Frage: In welchem Zustand befindet sich meine Schilddrüse – und warum?

19/01/2026

Viele Hashimoto-Patienten berichten über ausgeprägte Erschöpfung, obwohl TSH, fT3 und fT4 im Referenzbereich liegen. Die Annahme einer „reinen Schilddrüsenmüdigkeit“ greift hier zu kurz. Die Fatigue entsteht nicht primär auf Organebene, sondern auf zellulärer Ebene.

📍Chronische Entzündung führt zu einer dauerhaften Aktivierung proinflammatorischer Zytokine wie IL-6 und TNF-α. Diese Zytokine hemmen direkt die mitochondriale Atmungskette, insbesondere Komplex I und III. Die Folge ist eine reduzierte ATP-Produktion, selbst bei ausreichender Sauerstoff- und Nährstoffzufuhr. Der Körper verfügt über Hormone, aber die Zelle kann die Energie nicht mehr effizient umsetzen.

📍Parallel dazu wirkt sich die Entzündung auf den Eisenstoffwechsel aus. Ferritin steigt oder bleibt funktionell blockiert, da Eisen als Schutzmechanismus in Retikuloendothelzellen – insbesondere der Milz – zurückgehalten wird. Eisen fehlt damit genau dort, wo es benötigt wird: in den Mitochondrien für Cytochrome und die oxidative Phosphorylierung. Erschöpfung entsteht, obwohl Ferritinwerte „akzeptabel“ erscheinen.

Hinzu kommt die hormonelle Stressgeschichte. Chronische Belastung aktiviert den Sympathikus und verschiebt die Schilddrüsenhormonumwandlung zugunsten von rT3. T4 wird vermehrt in die inaktive Form rt3 umgewandelt, um Energie zu sparen. Das ist kein Fehler des Körpers, sondern eine Schutzreaktion. Auf Gewebeebene entsteht jedoch eine funktionelle Hypothyreose, die laborchemisch oft übersehen wird. 📍Mikronährstoffe verstärken diesen Mechanismus. Ein relativer Mangel an Magnesium, Vitamin B6, Zink oder Coenzym Q10 reduziert die Effizienz der mitochondrialen Enzyme zusätzlich. Die Zelle ist hormonell versorgt, biochemisch jedoch unterversorgt.
Erschöpfung bei Hashimoto ist deshalb kein Zeichen von mangelnder Substitution oder fehlender Motivation. Sie ist das Ergebnis einer systemischen Energiesperre, ausgelöst durch Entzündung, Stressachsenaktivierung und mitochondriale Dysfunktion.
Therapeutisch bedeutet das:
Nicht die Dosis des Schilddrüsenhormons entscheidet über Energie, sondern die Fähigkeit der Zelle, dieses Signal umzusetzen.

18/01/2026

❗️Progesteron „nicht vertragen“ ist selten ein echtes Progesteron-Problem – meistens ist es ein Kontext-Problem. Wenn nach Start (bioidentisch, oral oder transdermal) Symptome wie Unruhe, depressive Verstimmung, Benommenheit, Herzklopfen, Brustspannen, Wassereinlagerung, Kopfschmerz, Schlafstörungen oder „PMS-Explosion“ auftreten, sind das die häufigsten Gründe:

❗️Zu schnell, zu viel, zur falschen Tageszeit
Progesteron ist ein starkes Regulationssignal. Wird zu hoch gestartet oder zu schnell gesteigert, kippt das Nervensystem: sediert am Tag, unruhig in der Nacht, „wie verkatert“. Gerade bei sensibler HPA-Achse (Stresssystem) wird das schnell als „Unverträglichkeit“ erlebt. Galenik entscheidet – oral ist nicht gleich transdermal
Oral läuft über Darm → Pfortader → Leber (First-Pass). Transdermal umgeht den First-Pass und wirkt oft „sanfter“, aber mit individuell sehr variabler Aufnahme.
Wenn oral eingenommen wird, entstehen in der Leber Neurosteroide wie Allopregnanolon, das eigentlich beruhigt und schlaffördernd wirkt – bei manchen aber paradoxe Reaktionen triggert (z. B. Benommenheit + innere Unruhe, Angst und Panik). Neurosteroid-Schiene: GABA macht nicht bei jedem „Beruhigung“
Progesteron-Metabolite (u. a. Pregnanolon/Allopregnanolon) modulieren GABA-A-Rezeptoren. Das ist die biochemische Basis für „müde und entspannt“.
Bei Trauma-Physiologie, chronischem Stress, Entzug von Beruhigungsmitteln/Alkohol, starker Reizoffenheit oder dysreguliertem Schlaf kann genau diese Achse paradox reagieren: Angst, Dysphorie, „Panik ohne Grund“.

❗️Östrogendominanz ist oft eine Rezeptor-Dynamik, keine Zahl im Labor
Wenn Östrogenwirkung hoch ist (hohe Rezeptorsensitivität, schwankende Spiegel in der Perimenopause, wenig „Puffer“), kann Progesteron anfangs wie ein Störsignal wirken: Brust, Wasser, Stimmung, Migräne. Histamin/Mastzellen: wenn das Immunsystem „mitredet“
Histamin-Überschuss (MCAS/DAO-HNMT-Themen, Dysbiose, Stress) macht Menschen hormonempfindlich. ❗️Östrogen kann Mastzellen stimulieren – und dann wird jede hormonelle Veränderung als „zu viel“ erlebt. Flush und Herzrasen! Leber und Darmachse - Entgiftungsphase 1+2 spielt eine große Rolle, bei Progesteron-Symtomen.

17/01/2026

📍Warum man mit nächtlicher Progesteron-Einnahme oft besser schläft
Progesteron ist kein klassisches Schlafhormon – und genau deshalb wirkt es oft so gut.
Denn Progesteron ist ein Neurosteroid.
Es wirkt nicht nur im Zyklus, sondern direkt im Gehirn.
📍Die entscheidende Biochemie:
Progesteron wird im ZNS zu Allopregnanolon umgewandelt.
Dieser Metabolit ist ein starker Modulator des GABA-A-Rezeptors.
❗️GABA ist unser wichtigster hemmender Neurotransmitter:
– reduziert neuronale Übererregung
– beruhigt Grübeln & innere Unruhe
– ermöglicht Einschlafen & Tiefschlaf
Allopregnanolon verstärkt genau diese Wirkung.
Nicht sedierend – sondern regulierend.
📍Deshalb berichten viele Frauen:
– schnelleres Einschlafen
– weniger nächtliches Aufwachen
– tieferen, erholsameren Schlaf
Ein zweiter zentraler Effekt wird oft übersehen:
📍Progesteron dämpft die Stressachse
Es wirkt antagonistisch zu Cortisol & Adrenalin,
senkt CRH im Hypothalamus
und reduziert nächtliche Alarmreaktionen.
Besonders relevant bei:
– Aufwachen zwischen 2–4 Uhr
– Herzklopfen nachts
– „müde, aber innerlich wach“
😴 Warum abends / nachts einnehmen?
Progesteron passt chronobiologisch in die Nacht:
– beruhigend
– parasympathisch
– schlaffördernd
Morgens eingenommen kann es bei sensiblen Frauen
eher dämpfend oder benommen machen.
❗️Wichtig:
Progesteron ist kein Schlafmittel.
Es wirkt nur, wenn:
– das Nervensystem grundsätzlich regulierbar ist
– Stressachsen mit einbezogen werden
– Schilddrüse & Mikronährstoffe nicht sabotieren
📍Merke:
Progesteron macht nicht müde –
es macht das Gehirn sicher genug, um schlafen zu können.

15/01/2026

14/01/2026

❗️Warum ein normwertiger TSH keine verlässliche Aussage über die Schilddrüsenfunktion ist.

Ein TSH im Referenzbereich wird in der Praxis häufig als Hinweis auf eine suffiziente Schilddrüsenfunktion gewertet. Diese Annahme greift jedoch zu kurz und wird der physiologischen Komplexität der HPT-Achse nicht gerecht.

📍Der TSH ist kein primärer Schilddrüsenparameter.
Er ist ein hypophysäres Steuerhormon und spiegelt die zentrale Regulation durch Hypothalamus und Hypophyse wider – nicht die periphere Stoffwechsellage.

Die zentrale Steuerung reagiert sensibel auf:
– chronische Stressbelastung
– inflammatorische Prozesse
– reduzierte Energieverfügbarkeit
– Schlafstörungen
– hormonelle Dysbalancen
– postinfektiöse oder katabole Zustände

📍Unter diesen Bedingungen kann es zu einer adaptiven Reduktion der Schilddrüsenachse kommen, ohne dass der TSH pathologisch verändert ist. Dieses Muster wird als zentrale bzw. funktionelle Hypothyreose beschrieben.
Typische Charakteristika:
– TSH im Norm- oder Niedrignormalbereich
– fT4 im Referenzbereich
– fT3 niedrig-normal oder reduziert
– vermehrte Bildung von rT3
– klinische Symptome einer Hypothyreose

📍Physiologisch handelt es sich hierbei nicht um ein „Versagen“ der Schilddrüse, sondern um eine regulatorische Anpassung mit dem Ziel, den Energieverbrauch zu senken und unsere vitalen Systeme zu schützen.

📍Problematisch wird diese Anpassung, wenn sie chronifiziert und ausschließlich anhand des TSH beurteilt wird. In diesen Fällen bleibt die klinische Symptomatik unbeachtet, während das Labor als „unauffällig“ bewertet wird.

📍Eine gut eingestellte hormonelle Substitution kann in diesem Kontext symptomatisch entlasten, adressiert jedoch nicht zwangsläufig die zugrunde liegende Regulationsstörung der Achse.
Für eine differenzierte Beurteilung der Schilddrüsenfunktion ist daher notwendig:
– die Betrachtung aller Achsenanteile
– die Einbeziehung von Stress- und Entzündungsparametern
– die klinische Symptomatik als gleichwertigen Faktor

Ein normwertiger TSH ist kein Beweis für eine gut eingestellte Schilddrüse
Er ist ein Teil der zentralen Regulation – ohne Aussagekraft außerhalb seines Kontextes.

12/01/2026

Die meisten Therapiepläne scheitern nicht am Wissen – sondern am fehlenden Verlauf.
Hashimoto ist kein „wir machen jetzt Darm“ – es ist ein dynamisches System mit Rückkopplungen. Wenn du keine Baseline, keinen Kontrollzeitpunkt und keine Entscheidungslogik hast, behandelst du im Nebel.

Meine Praxisregel: erst System beruhigen, dann belasten. Und jede Intervention bekommt einen Messplan (4–6 Wochen, dann 3/6 Monate) – plus Temperatur- und Symptomtrend.

Wenn du als Therapeutin endlich das Gefühl willst, komplexe Fälle souverän zu führen: Bau dir Verlaufslogik, nicht nur Maßnahmenlisten.

Kommentiere mit: 12, wenn du sofort professionell in die Schilddrüsentherapie einsteigen willst.

11/01/2026

HASHIMOTO & HISTAMININTOLERANZ –
EINE FUNKTIONELLE VERBINDUNG
Die häufige Histaminintoleranz bei Hashimoto ist kein Zufallsbefund.
Sie entsteht durch entzündliche, hormonelle und enzymatische Dysregulationen, die den Histaminabbau funktionell blockieren.

1. Entzündung hemmt den Histaminabbau
Chronische Immunaktivierung bei Hashimoto führt zur Freisetzung proinflammatorischer Zytokine (u. a. TNF-α, IL-6).
Diese hemmen die Aktivität histaminabbauender Enzyme.
→ reduzierte DAO-Aktivität
→ verzögerter Abbau von Histamin
→ systemische Histaminbelastung
Histaminintoleranz ist hier sekundär entzündungsbedingt.

2. Schilddrüsenhormone steuern DAO
Die Bildung von DAO im Darmepithel ist T3-abhängig.
Bei Unterfunktion, Konversionsstörung oder verminderter zellulärer T3-Wirkung:
→ verminderte DAO-Synthese
→ Histaminreaktionen trotz histaminarmer Ernährung
Entscheidend ist die Gewebeverfügbarkeit von T3, nicht der Serumwert. 3. Darmbarriere verstärkt die Histaminlast
Autoimmunität und Stress führen häufig zu erhöhter intestinaler Permeabilität.
→ vermehrter Übertritt von Histamin
→ Mastzellaktivierung
→ Histaminreaktionen unabhängig von der aufgenommenen Menge
Histaminintoleranz ist hier ein Grenzflächenproblem.

4. Stress moduliert Mastzellaktivität
Dysregulation der HPA-Achse bei Hashimoto führt zu:
→ erhöhter Mastzellreaktivität
→ vermehrter endogener Histaminfreisetzung
→ schwankenden, schwer kalkulierbaren Symptomen
Histamin wirkt als neuroimmunologischer Mediator.

5. Mikronährstoffabhängigkeit des Histaminabbaus
Der Histaminabbau ist abhängig von:
• Vitamin B6
• Kupfer (physiologisch, nicht hochdosiert)
• Vitamin C
• Magnesium
Funktionelle Mängel sind bei Hashimoto häufig – auch bei Normwerten. WICHTIG: Nicht jede Histaminintoleranz ist „echt“
Primäre („echte“) Histaminintoleranz
* dauerhaft verminderte DAO-Aktivität
* genetisch oder strukturell bedingt
* Symptome konstant & klar nahrungsabhängig
* unabhängig von Entzündung oder Hormonlage
* meist lebenslang relevant
📍Primäres Enzymproblem
Hashimoto-induzierte Histaminintoleranz
* sekundär, funktionell
* DAO-Hemmung durch:
* Entzündung
* reduzierte T3-Wirkung
* Darmbarrierestörung 📍Regulationsprobkem!

09/01/2026

🚨 DER GRÖSSTE FEHLER BEI HASHIMOTO:
Entgiftung im biochemisch instabilen System
Viele Hashimoto-Patientinnen starten mit „Entgiftung“,
obwohl ihr Stoffwechsel nicht reguliert, sondern kompensierend arbeitet.
Biochemisch ist das brandgefährlich.

🚀 Entgiftung ist ein MEHRSTUFIGER Prozess:
Nicht „Leber putzen“, sondern hochregulierte Enzymarbeit.
Phase 0 – Transport & Vorbereitung
• Zellmembran- & Mitochondrienfunktion
• ATP-Verfügbarkeit
• Cortisol & Blutzucker-Stabilität
📍fehlt hier die Energie → Zellen können Toxine nicht abgeben (der Müll stapelt sich)

Phase I – Aktivierung (Cytochrom-P450-System)
• Oxidation, Reduktion, Hydrolyse
• Toxine werden reaktiver gemacht
• Freie Radikale entstehen
📍Phase I läuft fast IMMER – auch im Stress

Phase II – Konjugation (Neutralisierung)
• Glutathionierung
• Sulfatierung
• Glucuronidierung
• Methylierung
• Acetylierung

❗️braucht:
• Glutathion
• Aminosäuren
• B-Vitamine
• Magnesium
• niedrige Entzündung

Phase III – Ausscheidung
• Galle
• Darm
• Niere
• Lymphe
📍ohne Durchfluss → Rückresorption → Rückvergiftung ❗️DAS PROBLEM BEI HASHIMOTO:
Phase I wird aktiviert
Phase II & III funktionieren nicht
📍toxische Zwischenprodukte steigen
📍oxidative Last explodiert
📍Schilddrüse & Nervensystem reagieren empfindlich

❗️Klinische Folgen:
• stärkere Erschöpfung
• Brain Fog
• Herzsymptome
• Schlafstörungen
• Gewichtszunahme
• „Ich vertrage nichts mehr“
📍keine Verschlechterung der Erkrankung
❌ sondern biochemische Entgiftungs-Sackgasse mit Rückvergiftung!

❌ Der Denkfehler:
Entgiftung wird als Startpunkt genutzt.
Biochemisch ist sie ein Endpunkt.
Ein System mit:
• instabilem Blutzucker
• niedrigem Cortisol
• aktiver Entzündung
• mitochondrialer Schwäche
kann Phase II und III nicht leisten.

📍Was ZUERST passieren muss:
1. Energie sichern (Mitochondrien & Glukose)
2. Entzündung senken
3. Nervensystem stabilisieren
4. Leber & Darm durchlässig, nicht stimuliert unterstützen
5. Glutathion-System vorbereiten
❗️Erst dann ist Entgiftung sicher und nicht toxisch