Pschyrembel, Genthiner Strasse 13, Berlin (2026)

14/03/2026

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11/03/2026

Der neue Trend in der Kardiologie heißt: Gen-Editing direkt im Körper. Ziel ist, in Leberzellen Gene wie PCSK9 oder ANGPTL3 „abzuschalten“ – dadurch sinkt LDL-Cholesterin (und teils auch Triglyceride) nach einer Infusion.

✅ Was zeigen die ersten Human-Daten?
• In frühen Studien wurden LDL-Senkungen bis etwa 50–55% nach einer Gabe berichtet.
• Bei einem Ansatz gegen ANGPTL3 wurden zusätzlich deutliche Triglycerid-Reduktionen beschrieben (kleine Patientenzahl).
• Einige Teilnehmende werden bereits länger beobachtet – teils über 2 Jahre mit anhaltend niedrigeren Werten.

⚠️ Warum das (noch) kein „Biohacking-Hack“ ist
Gen-Editing gilt als dauerhaft. Wenn seltene Nebenwirkungen oder Fehl-Edits auftreten, kann man das nicht einfach „absetzen“. Deshalb laufen Langzeit-Nachbeobachtungen und größere Studien erst an.

💡 Was heißt das praktisch?
Für die meisten bleibt der wichtigste Hebel: bewährte Therapien (je nach Risiko) + Lebensstil. Gen-Editing ist spannend, aber aktuell noch Studien-Medizin.

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06/03/2026

Betablocker (β-Blocker) sind Medikamente, die die Wirkung von Adrenalin/Noradrenalin am Herzen und teils an Gefäßen dämpfen. Ergebnis: Puls und „Stress-Output“ sinken – das kann lebenswichtig sein, fühlt sich aber manchmal auch wie „ausgebremst sein“ an.

✅ Wofür werden Betablocker eingesetzt?
Typische Indikationen (je nach Wirkstoff & Leitlinie):
- Bluthochdruck (heute eher selektiv, oft nicht 1. Wahl bei allen)
- Koronare Herzkrankheit/Angina pectoris
- nach Herzinfarkt (Risikoreduktion, v. a. in bestimmten Konstellationen)
- Herzinsuffizienz (bestimmte Betablocker, langsam auftitriert)
- Herzrhythmusstörungen (z. B. Vorhofflimmern: Frequenzkontrolle)
- Migräneprophylaxe, Tremor

🔥 Häufige Nebenwirkungen
- Müdigkeit, Leistungsabfall, „Kältegefühl“ in Händen/Füßen
- niedriger Puls (Bradykardie), Schwindel
- Schlafstörungen/lebhafte Träume (v. a. lipophile Wirkstoffe)
- sexuelle Funktionsstörungen
- bei manchen: depressive Verstimmung (nicht zwingend, aber möglich)

⚠️ Wichtige Stolpersteine
- Nicht abrupt absetzen! Rebound möglich: Herzrasen, Blutdruckanstieg, Angina – immer ausschleichen in Rücksprache.
- Asthma/COPD: Vorsicht, v. a. nicht-selektive Betablocker können Bronchospasmus triggern.
- Diabetes: Betablocker können Warnzeichen einer Unterzuckerung (z. B. Herzrasen) maskieren.
- Sport: Pulssteuerung verändert.

🧩 Betablocker ≠ „Beruhigungstablette“
Sie senken körperliche Stresssymptome (Puls, Zittern), lösen aber nicht automatisch die Ursache (z. B. Angst, Übertraining, Schilddrüsenüberfunktion). Genau deshalb ist eine saubere Abklärung wichtig.

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03/03/2026

Bei GLP-1-Rezeptoragonisten (z. B. Semaglutid/Liraglutid) gibt es immer wieder Diskussionen über mögliche Augen-Nebenwirkungen. Jetzt kommt ein spannender Gegenpunkt:

✅ Was zeigt die neue Auswertung?
Eine große retrospektive Kohortenstudie (TriNetX-Daten, 2004–2025) hat Menschen ≥55 Jahre mit Übergewicht/Adipositas ohne Diabetes verglichen:
• GLP-1-RA (Semaglutid oder Liraglutid)
vs.
• andere Abnehmmedikamente (u. a. Orlistat, Phentermin, Diethylpropion …)

Ergebnis: GLP-1-RA waren mit einem deutlich niedrigeren Risiko verbunden, eine „trockene“ (nicht-exsudative) altersbedingte Makuladegeneration (AMD) neu zu entwickeln – nach Matching über 45.704 Personen pro Gruppe.

📉 Risiko-Verhältnis (RR) für neue nicht-exsudative AMD:
• nach 5 Jahren: RR 0,16
• nach 7 Jahren: RR 0,13
• nach 10 Jahren: RR 0,09

⚠️ Und die „feuchte“ AMD?
Für die Progression von nicht-exsudativer zu exsudativer („feuchter“) AMD zeigte sich nach 10 Jahren kein Unterschied.

🧩 Wichtig einordnen
Das ist Beobachtungsforschung: Assoziation ≠ Kausalität. GLP-1-RA sind keine „Augen-Schutz-Therapie“. Aber: Der mögliche Benefit ist ein guter Grund für weitere randomisierte Studien und dafür, nicht jeden Social-Media-Augenalarm ungeprüft zu übernehmen.

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27/02/2026

Infektionen sind bei Tumorerkrankungen nicht nur „Pech“: Neue Daten zeigen, dass manche Tumoren Immunzellen aktiv so verändern, dass sie Bakterien schlechter bekämpfen.

✅ Was wurde gefunden?
Forscher aus Essen zeigen: Tumoren mit hohen Mengen des Wachstumsfaktors G-CSF können Neutrophile (wichtige „Ersthelfer“ gegen Bakterien) funktionell umprogrammieren, besonders gegen gramnegative Erreger wie Pseudomonas aeruginosa.

🔬 Der Mechanismus (vereinfacht)
• Aktivierung einer G-CSF → NAMPT-Signalkaskade in neutrophilen Vorläuferzellen
• ↓ Phagozytose (Bakterien „auffressen“)
• ↓ Bildung von NETs (neutrophile extrazelluläre Netze)
• gleichzeitig entstehen Subpopulationen, die Gewebe (z. B. Lunge) schädigen können, was Infektionen zusätzlich begünstigt.

🧩 Warum ist das klinisch relevant?
Bakterielle Komplikationen können Therapien verzögern und die Prognose verschlechtern. Wenn ein Teil des Risikos durch tumorgetriebene „Fehlprogrammierung“ erklärbar ist, eröffnet das neue Ansatzpunkte.

💡 Was heißt das (noch) NICHT?
Das ist vor allem mechanistische Forschung + Tiermodell. Es ist keine Empfehlung, an G-CSF „herumzuschrauben“. G-CSF wird in der Onkologie auch therapeutisch genutzt. Entscheidungen gehören in die Hand von Onko/Hämatologie.

🧭 Ausblick
In den Modellen konnte die Blockade des G-CSF/NAMPT-Signalwegs dysfunktionale Neutrophile reduzieren und die bakterielle Clearance verbessern, ein möglicher Weg für zukünftige Strategien gegen Infektionen bei Krebs.

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24/02/2026

Continuous Glucose Monitors (CGM) messen Zuckerwerte rund um die Uhr im Unterhautfettgewebe. Der Hype kommt gerade daher, dass es in den USA inzwischen auch CGM-Systeme gibt, die ohne Rezept erhältlich sind. Sie richten sich teils explizit an Menschen ohne Diabetes, die verstehen wollen, wie Essen, Bewegung und Stress ihren Glukoseverlauf beeinflussen.

✅ Was CGM wirklich kann
• Muster sichtbar machen: Welche Mahlzeiten lassen dich „spiken“? Wie wirkt ein Spaziergang nach dem Essen?
• Motivation: Manche ändern dadurch leichter Gewohnheiten.
Aber: Für Gesunde ist die Evidenz noch begrenzt – einzelne Peaks sind nicht automatisch „schlecht“ und CGM-Metriken stammen ursprünglich aus der Diabetes-Therapie.

⚠️ Die häufigsten Denkfehler
• „Jeder Spike ist gefährlich“ → stimmt so nicht. Entscheidend sind Kontext, Häufigkeit und Gesamtprofil.
• Sensor ≠ Blutzucker in Echtzeit: CGM misst verzögert (Gewebeglukose), Druck auf den Sensor kann „falsche Lows“ auslösen.
• Datenqualität ist real ein Thema: Ende 2025 gab es bei bestimmten Sensor-Chargen Warnungen wegen möglicher falsch niedriger Werte.

🧭 Für wen ist CGM am ehesten sinnvoll?
• Menschen mit (Prä-)Diabetes oder hohem Risiko, wenn es in ein strukturiertes Coaching/Monitoring eingebettet ist.
• Bei Typ-2-Diabetes wird CGM inzwischen breiter diskutiert, auch jenseits von Insulin, je nach Therapie und Ziel.

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21/02/2026

Viele Krebsdiagnosen entstehen nicht „einfach so“. Eine große Auswertung globaler Daten schätzt: Rund 37,8% der neuen Krebsfälle sind auf beeinflussbare Risikofaktoren zurückzuführen. Das wären ca. 7,1 Mio von 18,7 Mio Fällen weltweit. Auffällig: Der Anteil ist im Schnitt bei Männern höher (~45%) als bei Frauen (~30%).

🔎 Die größten Treiber:
• 🚬 Rauchen: ~15,1%
• 🦠 Infektionen: ~10,2% (z. B. HPV, Hepatitis-Viren, H. pylori)
• 🍷 Alkohol: ~3,2%

Besonders häufig betroffen (unter den „vermeidbaren“ Fällen): Lungen-, Magen- und Gebärmutterhalskrebs – zusammen fast die Hälfte.

✅ Was du daraus mitnehmen kannst:
- Nicht rauchen / Rauchstopp = größter Hebel.
- Impfungen & Infektionsprävention ernst nehmen (v. a. HPV-Impfung; Hepatitis-Schutz je nach Situation).
- Alkohol: Das Risiko steigt mit der Menge – weniger ist besser.
- Basics zählen: gesundes Körpergewicht, Bewegung, UV-Schutz, Luftqualität/Radon, krebserregende Stoffe am Arbeitsplatz reduzieren.
- Vorsorge/Screenings nutzen, wo empfohlen (z. B. Zervix-Screening).

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18/02/2026

„Cortisol-Face“ ist keine Diagnose. Gemeint ist meist: das Gesicht wirkt „puffiger“, runder, weniger definiert, oft mit Gefühl von Wassereinlagerung.

✅ Was kann dahinterstecken?
• Flüssigkeit/Wasserhaushalt: Schlafmangel, Stress, Zyklus/Hormonschwankungen, viel Salz/Alkohol, Entzündung, wenig Bewegung → mehr Wasserbindung/„Stau“.
• Chronischer Stress indirekt: mehr ultraverarbeitetes Essen, weniger Bewegung, schlechterer Schlaf → etwas mehr Fett + Wasser.
• Medikamente: v. a. Glukokortikoide (z. B. Prednisolon/„Cortison“) können ein echtes „Moon Face“ begünstigen.
• Andere Ursachen: z. B. Schilddrüse, Nieren/Leber, Allergien/Histamin, Schlafapnoe – je nach Kontext.

🧩 Wichtig: Stress ≠ Cushing
Dauerstress kann Veränderungen fördern, aber typisches Cushing (krankhaftes Cortisol-Übermaß) ist meist deutlich ausgeprägter und gehört ärztlich abgeklärt.

🚨 Detox-Mythen, die riskant sein können
„Entgiften“ macht kein Cortisol-Face weg. Entwässer-Tees/Diuretika, Saftkuren oder extreme Fasten-„Protokolle“ können Kreislauf, Elektrolyte (Natrium/Kalium), Schlaf, Heißhunger und Stresssystem verschlechtern.

💡 Was hilft praktisch eher?
• 1–2 Wochen Basics: Schlaf stabilisieren, Alkohol & sehr salzige/ultraverarbeitete Lebensmittel reduzieren, regelmäßig gehen/bewegen, Stresspausen.
• Ärztlich abklären, wenn plötzlich starke Symptome auftreten, z.B. Ödeme, starker Blutdruckanstieg, Muskelschwäche, neue Dehnungsstreifen, Zyklusprobleme oder wenn du Cortison nimmst.

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14/02/2026

🩺 Diagnose-Quiz: Rektale Blutung + Ileus – “Rektumkarzinom”… oder doch etwas ganz anderes?

Ein 56-jähriger Mann wird wegen rektaler Blutung und eines mechanischen Ileus operiert. Postoperativ lautet die Arbeitsdiagnose zunächst: lokal fortgeschrittener Rektumtumor.

🔎 Weitere Befunde in der Abklärung:

- CT Abdomen: pelvin raumfordernder Befund, Aszites, multiple Leberläsionen
- Zusätzlich: diffuse, zirkuläre Wandverdickung des Magens
- Rektoskopie: ab 4 cm ab ano eine zirkuläre, harte Stenose, Lumen nur noch ca. 4–5 mm
- Gastroskopie: ulzeroinfiltrativer Tumor, ausgedehnt vom Kardia-/Ösophagusbereich bis Richtung Antrum

🧫 Histologie (Biopsien aus Magen & Rektum): gleiches Tumorbild: (schlecht differenziertes) Siegelringzell-Adenokarzinom. Im Rektum fällt auf: Mukosa relativ “unbeeindruckt”, Tumor eher submukosal/intramural beginnend

❓ Welche Diagnose ist am wahrscheinlichsten?
A) Primäres Rektumadenokarzinom (klassisch)
B) Primäres rektales Siegelringzellkarzinom
C) Schnitzler-Metastase: Rektummetastase eines (diffusen) Magenkarzinoms / Linitis plastica
D) Morbus Crohn mit tumoröser Striktur
E) Ischämische Kolitis mit narbiger Stenose

💡 Tipp (für die Praxis): Bei Verdacht auf sekundäre/intramurale Infiltration können oberflächliche Biopsien irritieren. Tiefe Biopsien (z. B. EUS-geführt/Core) und ein IHC-Panel (u. a. CK7/CK20, CDX2, SATB2 je nach Fragestellung) sind oft entscheidend.

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12/02/2026

Leberkrebs entsteht oft nicht „plötzlich“. Neue Daten deuten darauf hin, dass chronischer metabolischer Stress (z. B. durch dauerhaft sehr energiereiche, „westliche“ Ernährung) Leberzellen schrittweise so umprogrammiert, dass sie anfälliger für Tumorentstehung werden.

Was wurde gefunden?
In einem Cell-Paper (2025) wurden Mäuse über längere Zeit mit High-Fat-Diet gefüttert und die Leber im Verlauf mit Single-Cell-Analysen untersucht. Dabei zeigte sich ein Muster in den Hepatozyten:
Sie schalten Überlebens- und Entwicklungsprogramme hoch (z. B. Stress-/Proliferationsprogramme) und fahren gleichzeitig normale Leberfunktionen herunter (Stoffwechselenzyme, sekretierte Proteine). Das wirkt kurzfristig „schützend“ fürs Überleben einzelner Zellen – kann aber langfristig die Tumorentstehung begünstigen, weil Zellen dadurch in einen unreiferen/stammzellähnlichen Zustand rutschen.

Warum ist das relevant für Menschen?
Die Forschenden fanden ähnliche Genexpressions-Signaturen in menschlichen Leberproben bei steatotischer Lebererkrankung und diese Muster waren mit schlechteren Outcomes assoziiert, wenn Krebs entstand. Besonders spannend: Ein zentraler Regulator war HMGCS2 (wichtig für Ketonkörper-Stoffwechsel). Niedrige HMGCS2-Spiegel waren in Human-Daten mit höherem späterem Krebsrisiko assoziiert (teils Jahre vor Tumor).

Wichtig einordnen (damit es nicht falsch verstanden wird): Das sind vor allem mechanistische Daten aus Tiermodellen plus Bestätigungsmuster in Human-Gewebe. Es beweist nicht, dass „jedes Fett“ oder „jede High-Fat-Ernährung“ automatisch Leberkrebs auslöst. Der zentrale Punkt ist die dauerhafte metabolische Überlastung/steatotische Lebererkrankung (MASLD, früher NAFLD), nicht „ein fettes Essen“.

Was heißt das praktisch?

Wenn du dein Leber-Risiko senken willst, zielt die stärkste Evidenz auf die Basics:
✅ Gewicht/Viszeralfett reduzieren (falls erhöht), Bewegung, Komorbiditäten behandeln (z. B. Insulinresistenz/Diabetes) und Alkohol begrenzen.
✅ Ernährungsqualität verbessern (mediterran orientiert, weniger ultraverarbeitete Lebensmittel).

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08/02/2026

Semaglutid (bekannt unter Handelsnamen wie Ozempic, Rybelsus oder Wegovy) gehört zur Klasse der GLP-1-Analoga und ist ein langwirksames Medikament zur Behandlung des Typ-2-Diabetes sowie zur Gewichtsreduktion bei adipösen Patienten. Es wird entweder einmal wöchentlich subkutan injiziert oder oral eingenommen. Der Wirkstoff stimuliert die glukoseabhängige Insulinsekretion, hemmt die Glukagonfreisetzung und verzögert die Magenentleerung.

📉 In Studien konnte neben einer signifikanten Gewichtsabnahme auch eine Verbesserung der Blutzuckerkontrolle erzielt werden. Vorsicht ist jedoch bei Kombinationen mit Insulin oder Sulfonylharnstoffen geboten, hier drohen Hypoglykämien. Auch eine Verschlechterung einer bestehenden diabetischen Retinopathie kann unter Insulin-Kombination auftreten.

🚨 Nebenwirkungen: Besonders häufig sind gastrointestinale Beschwerden wie Übelkeit, Durchfall oder Verstopfung. Gelegentlich kann es zu Pankreatitis, Cholelithiasis oder einer Appetitminderung kommen. Der Gewichtsverlust ist medizinisch gewünscht, kann aber unbeabsichtigt zu weiteren metabolischen Veränderungen führen.

⚠️ Nicht angewendet werden darf Semaglutid in der Schwangerschaft, während der Stillzeit oder bei bekannter Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff.

💡 Wichtig für die Praxis: Durch die verzögerte Magenentleerung kann die Resorption anderer Medikamente beeinträchtigt werden, also Interaktionen beachten!

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05/02/2026

PEM wird oft fälschlich als „Erschöpfung“ beschrieben, aber das greift zu kurz. PEM bedeutet vor allem: eine deutliche Verschlechterung der gesamten Symptomlage (oder neue Symptome) nach körperlicher, mentaler oder emotionaler Belastung, die vorher oft problemlos möglich war.

✅ Was ist PEM genau?
- Symptom-Exazerbation nach (oft kleiner) Belastung, nicht nur „müde sein“.
- Typisch verzögert: In Betroffenen-Leitlinien wird PEM auch als „Crash“ beschrieben und kann unmittelbar oder zeitverzögert (z. B. 12–72 h) nach Aktivität auftreten.
- Dauer: kann Tage bis Wochen anhalten, bei manchen auch als Relapse/längere Verschlechterung.

🔥 Wie zeigt sich PEM? (Beispiele)
PEM kann sehr heterogen sein. Häufig berichten Betroffene z. B.:
- Brain Fog, Konzentrations-/Wortfindungsprobleme
- nicht erholsamer Schlaf / Schlaf wird schlechter
- Schmerzen (Kopf, Muskeln, Gelenke) nehmen zu
- „Grippegefühl“, Krankheitsgefühl
- Kreislauf/orthostatische Beschwerden (Schwindel, Herzrasen)

⚡ Trigger sind nicht nur Sport
PEM kann ausgelöst werden durch:
- körperlich: Treppen, Haushalt, Duschen
- kognitiv: Meetings, Bildschirmzeit, Lernen
- emotional/sozial: Stress, Konflikte, Events
- sensorisch: Licht/Lärm (bei manchen klarer Trigger)

🧭 Was hilft praktisch am meisten? → Pacing

Ziel: PEM vermeiden, um nicht in den „Push–Crash“-Kreislauf zu rutschen.
Die CDC beschreibt, dass PEM durch Activity Management/Pacing abgemildert werden kann. Auch die AWMF-Betroffenenleitlinie erklärt Pacing als individuelles Energie- und Aktivitätsmanagement zur Vorbeugung von Symptomverschlechterung bei Fatigue/Belastungsintoleranz mit PEM.

Die NICE-Leitlinie rät davon ab, Programme anzubieten, die mit fixen, stufenweisen Steigerungen arbeiten (klassisch: graded exercise therapy). Wenn Bewegung überhaupt, dann individuell, symptom-limitiert, flexibel und idealerweise begleitet von erfahrenen Fachleuten. Wenn du das bei dir wiedererkennst: Bitte nicht „durchziehen“, sondern ärztlich abklären (Differenzialdiagnosen!) und ein Vorgehen wählen, das PEM berücksichtigt.

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