01/04/2018
Vitamine D - de remedie voor auto-immuunziekten?
Multiple sclerose is behandelbaar. Dr. Coimbra en zijn plaatselijke team van assistent-artsen hebben met succes duizenden patiënten met multiple sclerose behandeld, in veel gevallen tot een volledige oplossing van zowel symptomen als klinische parameters. Zijn therapie is in wezen gebaseerd op één middel: hoge dosis Vitamine D. De effecten zijn net zo dramatisch als praktisch blind beginnen weer te zien en mensen verlaten hun rolstoel, op voorwaarde dat het niet al te lang duurt voordat de behandeling begint. We spraken met hem over de cruciale rol van vitamine D bij auto-immuunziekten.
Dr. Coimbra, hoe kwam u op het idee om vitamine D te gebruiken op MS en andere auto-immuunziekten?
Ik heb onderzoek gedaan met laboratoriumratten om modellen van neurologische ziektes te maken, met het doel nieuwe diagnostische mogelijkheden te testen. In dit proces vond ik een enorme hoeveelheid gepubliceerd onderzoek dat consequent werd verwaarloosd in medische handboeken en ik vroeg me af waarom deze informatie niet werd toegepast in de klinische praktijk - zoals soms het heeft te maken met inderdaad preventief en therapeutisch belangrijke en basisinformatie. Langzaam werd ik er persoonlijk van overtuigd dat een groot aantal patiënten echt zou profiteren van veel dingen die niet worden besproken op medische congressen en in handboeken, simpelweg omdat ze het gebruik van kostbare geneesmiddelen zouden kunnen verminderen. Op een gegeven moment was ik ervan overtuigd dat vitamine D de aanmaak van neuroregeneratieve stoffen in de hersenen van volwassenen, kinderen, foetussen en embryo's stimuleerde,
Deze kennis is nog steeds niet beschikbaar in medische teksten en de meerderheid van de artsen weet het belang van het vitamine-D-hormoon tegenwoordig niet. Dus we begonnen Vitamine D toe te dienen aan mensen met neurodegeneratieve ziekten. Eerst raakte ik geïnteresseerd in Parkinsonpatiënten en begon ze Vitamine D te geven in fysiologisch realistische doses.
Wat bedoel je met "fysiologisch realistisch"?
De dagelijkse dosis die tegenwoordig wordt aanbevolen, internationaal, het is een schamele dosis, veel lager dan de fysiologische dosis. De fysiologische dosis is recentelijk erkend als minimaal 7.000 dagelijkse eenheden voor volwassenen met een normale body mass index, dezelfde hoeveelheid die men produceert in slechts 10 tot 20 minuten blootstelling aan de zon, afhankelijk van de mate van blootgesteld lichaamsoppervlak, lichaamspositie (zonnebaden of staan), huidpigmentatie, huidleeftijd en zonnepositionering (die de hoeveelheid UVB verandert - de vitamine D-producerende straling). Zonnebrandcrème blokkeert het vermogen van het lichaam om vitamine D te produceren en het gebruik ervan moet worden uitgesteld tot voldoende vitamine D is gegenereerd. Dus 10.000 is ook een fysiologische dosis, geen superdosis. De meeste artsen beschouwen deze dosis echter potentieel toxisch.
Tegenwoordig is de aanbevolen dosis nog steeds 600 internationale eenheden, ondanks dat deze het resultaat is van een misrekening. Dus 600 internationale eenheden worden aanbevolen, maar als een persoon slechts 20 minuten aan de zon wordt blootgesteld, kan hij / zij gemakkelijk 10.000 eenheden produceren! Dit is een duidelijk verschil tussen de medische praktijk en bijgewerkte wetenschappelijke kennis.
Dus begonnen we 10.000 eenheden te geven aan mensen met neurodegeneratieve ziekten. Op een dag keerde een patiënt met de ziekte van Parkinson die 10.000 vitamine D had gekregen terug voor zijn tweede bezoek, na 3 maanden 10.000 IE per dag te hebben genomen en deze patiënt had een vitiligo-laesie op zijn gezicht die in slechts enkele maanden na toediening van 10.000 veel was afgenomen. IU. Dit deed me zoeken naar informatie in de medische literatuur met betrekking tot de effecten van vitamine D op het immuunsysteem. Ik was verrast door de enorme hoeveelheid publicaties die al beschikbaar waren in 2001-2002.
In lijn met dit eerste resultaat, begon ik 10.000 eenheden vitamine D te geven aan patiënten met multiple sclerose, wat een belangrijke en meest voorkomende auto-immuunziekte is in neurologie, en ook degene die de meest verwoestende effecten heeft. Die initiële dagelijkse dosis werd ook gegeven aan patiënten met andere auto-immuunziekten zoals psoriasis, lupus, reumatoïde artritis, psoriasis, enz. We waren verbaasd om te zien hoeveel beter deze patiënten kregen, hoewel ze niet volledig ziektevrij waren. Dit was het uitgangspunt: de erkenning van de grote waarde van vitamine D bij de behandeling van auto-immuunziekten.
Waarom helpt vitamine D bij auto-immuunziekten?
Vitamine D is de grootste regulator van activiteit in het immuunsysteem en modificeert het functioneren van duizenden genen in elke cel van het immuunsysteem. Het is een stof die geen peer heeft.
Ik zal een vergelijking maken om uit te leggen wat ik bedoel door te zeggen dat er zoveel genen zijn die door vitamine D in hun activiteit worden gereguleerd: stel je een wolkenkrabber voor met veel kamers. Stel je voor dat duizenden deuren in deze wolkenkrabber kunnen worden vergrendeld en ontgrendeld door slechts één sleutel. Dus je kunt de wolkenkrabber vergelijken met elke cel van het immuunsysteem en je voorstellen dat de sleutel vitamine D is.
Als er een tekort aan vitamine D is, kan de zieke persoon de activiteit van duizenden biologische functies in de cellen van het immuunsysteem niet reguleren of stimuleren, de tekortkoming van deze stof is een ramp voor de immuunsysteem! Mensen met vitaminetekorten zijn kwetsbaar voor verschillende invaliderende auto-immuunziekten zoals multiple sclerose, auto-immune polyneuropathie, Guillain-Barre, reumatoïde artritis, psoriatische artritis (en psoriasis zelf), myasthenia gravis, polymositis en systemische lupus erythematosus - om er maar een paar te noemen.
Wat doet Vitamine D precies in het immuunsysteem?
Vitamine is een modulator, een immunomodulerende stof, het onderdrukt de activiteit van het immuunsysteem in het algemeen niet, maar moduleert het. En we weten dat vitamine D specifiek het type immunologische reactie onderdrukt dat auto-immuunziekten veroorzaakt. Het staat bekend als "Th17". Vrijwel alle auto-immuunziekten worden veroorzaakt door een dergelijke afwijkende reactie die niet normaal is, maar niet fysiologisch. Vitamine D is de enige stof, voor zover ik weet, die in staat is om selectief deze reactie te remmen, zonder de andere reacties van het immuunsysteem te ondermijnen. Bovendien versterkt vitamine D de capaciteit van het immuunsysteem om te reageren tegen virussen, bacteriën en andere micro-organismen. De wereldpandaemie van vitamine D-deficiëntie werkt synergetisch samen met de multischaalmobiliteitsnetwerken om de verspreiding van levensbedreigende infectieziekten zoals tuberculose te bevorderen. Tuberculose vermoord tegenwoordig wereldwijd 4000 mensen - terwijl Mycobacterium tuberculosis ongecontroleerd resistent wordt tegen meervoudig medicamenteuze behandeling), evenals aan materno-foetale overdracht van HIV. Ondertussen hebben de regeringen, gezondheidssystemen en de internationale medische gemeenschap de gevolgen van de wereld pandemie van vitamine D onderschat, wat heeft geleid tot vermijdbare enorme en groeiende jaarlijkse uitgaven in gezondheids- en gehandicaptenzorgsystemen. evenals aan materno-foetale transmissie van HIV. Ondertussen hebben de regeringen, gezondheidssystemen en de internationale medische gemeenschap de gevolgen van de wereld pandemie van vitamine D onderschat, wat heeft geleid tot vermijdbare enorme en groeiende jaarlijkse uitgaven in gezondheids- en gehandicaptenzorgsystemen. evenals aan materno-foetale transmissie van HIV. Ondertussen hebben de regeringen, gezondheidssystemen en de internationale medische gemeenschap de gevolgen van de wereld pandemie van vitamine D onderschat, wat heeft geleid tot vermijdbare enorme en groeiende jaarlijkse uitgaven in gezondheids- en gehandicaptenzorgsystemen.
De Th17-reactie wordt veroorzaakt door overproductie van een "immuun boodschapper" (cytokine) genaamd "interleukine 17". De productie van interleukine 17 is een natuurlijk verschijnsel en is gunstig in adequate, gereguleerde hoeveelheden. Overproductie van interleukine 17 is echter geen natuurlijk verschijnsel. En vitamine D reguleert deze interleukine-productie. Dus auto-immuunziekte is het resultaat van een ontregeld immuunsysteem dat een afwijkende immunologische Th17-reactie produceert. En vitamine D is de stof die nodig is om het immuunsysteem te reguleren.
En hoe loopt deze TH17-reactie uit de hand? Door vitamine D-tekort?
Patiënten met auto-immuunziekten hebben een genetisch overgeërfde resistentie tegen de effecten van vitamine D. Deze resistentie beïnvloedt de immunomodulerende werking van vitamine D en is een gedeeltelijke, geen volledige, weerstand. Vanwege deze resistentie zijn deze mensen voorbestemd om auto-immuunziekten te ontwikkelen.
Het exacte mechanisme van deze weerstand is nog niet duidelijk. Er zijn verschillende ziektes die verband houden met genetische mutaties in de vitamine D-receptor, waardoor deze mensen resistent zijn tegen vitamine D. De resistentie kan ook het gevolg zijn van een wijziging van de enzymen die te maken hebben met de omzetting en activering van vitamine D, twee hydroxylasen. Er zijn dus veel verschillende mogelijkheden: een wijziging van de eerste hydroxylase, van de tweede hydroxylase, een wijziging van de vitamine D-receptor zelf, en een genetische verandering van het eiwit dat vitamine D vangt en het naar de bloedbaan transporteert. Al deze genetische veranderingen kunnen de individuele weerstand tegen vitamine D verklaren en een persoon kan zelfs twee of drie van deze problemen hebben die bijdragen aan zijn / haar weerstand tegen de effecten van vitamine D. Dit is niet alleen een hypothese:
Het effect van een dergelijk genetisch veranderd vitamine D-metabolisme op verschillende ziekten - niet alleen auto-immuunziekten - is de laatste jaren verslechterd, mogelijk als gevolg van het vermijden van blootstelling aan zonlicht en overmatig gebruik van zonnefilters en de prevalentie van auto-immuunziekten is toegenomen.
En wat bepaalt welk soort auto-immuunziekte een patiënt ontwikkelt uit deze weerstand?
Verschillende factoren kunnen de auto-immuunrespons bij voorkeur aansturen tegen een bepaald weefsel, orgaan of systeem. Eén factor is de overerfde kenmerken van het immuunsysteem, zoals het belangrijkste histocompatibiliteitssysteem, het zogenaamde "HLA-genotype". Een andere factor zou infecties kunnen zijn die op verschillende manieren het immuunsysteem uitdagen.
Dus leidt vitamine D-resistentie onvermijdelijk tot auto-immuunziekten?
Sommigen dragen deze genetische aanleg voor auto-immuunziekten, maar ontwikkelen geen autoimmuniteit of hebben deze nog niet ontwikkeld. Wij geloven dat er naast die genetische aanleg nog iets anders nodig is om die ziekten op gang te brengen. De meest consistente, ik zou zelfs zeggen dat ik waarschijnlijk alomtegenwoordige activerende factor ben in relapsing remitting MS, omdat we bijna geen uitzonderingen hebben gevonden bij duizenden patiënten met auto-immuunziekten, een stressvolle levensgebeurtenis is, of een langdurige stressvolle periode - bijvoorbeeld gerelateerd aan professioneel of vertrouwde omgeving. Het lijkt in de meeste auto-immuunziekten erg op elkaar te lijken.
Ik ben er sterk van overtuigd dat de toename van de prevalentie van auto-immuunziekten hoofdzakelijk afhangt van drie factoren: ten eerste de overgeërfde, gedeeltelijke resistentie tegen de biologische effecten van vitamine D. Ten tweede vitamine D-tekort, veroorzaakt door slechte blootstelling aan de zon. En ten derde een emotionele factor, een triggerfactor die leidt tot de activering van auto-immuunziekten bij mensen met de andere twee predisponerende factoren. We sluiten niet uit dat andere factoren ook een rol kunnen spelen in het proces, maar zelfs als deze factoren daadwerkelijk kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van auto-immuunziekten, is de rol die ze spelen een ondergeschikte vergeleken met het fysiopathologische belang van vitamine D.
Na je eerste succes ontwikkelde je in de loop van de jaren een vrij eenvoudig protocol om vrijwel alle auto-immuunziekten te behandelen, met een verbluffend resultaat. Hoe werkt dat protocol?
De behandeling bestaat eigenlijk uit slechts één element: Vitamine D. We moeten zeer hoge doses vitamine D geven om de ziekte volledig onder controle te krijgen. Deze doses zijn niet gelijk voor alle patiënten; ze zijn specifiek voor elke patiënt en worden aangepast aan het weerstandsniveau dat de patiënt laat zien in relatie tot de effecten van vitamine D. We hebben een methode ontwikkeld om de dagelijkse individuele doses voor elke patiënt aan te passen, wat wordt gedaan door laboratoriumtests. De grootte van de weerstand kan worden geëvalueerd door parathormoon (PTH) te meten.
Waarom PTH?
Vitamine D-remming van PTH-expressie in de cellen van de bijschildklier is een van zijn biologische effecten en een goede marker, omdat het een van de ultieme resultaten is na een lange keten van biologische gebeurtenissen die 2 opeenvolgende hydroxylaties, serumtransport door DBP en uiteindelijk VDR-activering. Dus gebruiken we het uiteindelijke effect van deze keten, dat is een verlaging van de niveaus van het parathyroid-hormoon. Het is een manier om te voorkomen dat je moet controleren wat de reden voor deze weerstand is. Het maakt niet uit of de reden dit of dat is, of dat er meerdere redenen zijn voor de weerstand tegen vitamine D. Door het meten van de afname van de parathyroïde hormoonspiegels zien we het uiteindelijke biologische effect van alle mogelijke oorzaken van resistentie tegen vitamine D die samenwerken. Het is een manier om ons werk te optimaliseren,
Kun je uitleggen hoe die aanpassing werkt?
Wanneer u vitamine D toedient, remt vitamine D de parathormoneproductie. Daarom, als ik hormoonspiegels meet voordat ik begin met het toedienen van vitamine D en dan opnieuw na twee maanden van toediening van dezelfde dagelijkse dosis vitamine D, kan ik de verlaging van het parathormoonspiegel gebruiken als een indicator van de biologische respons op vitamine D-effecten. Dit is precies de parameter die we gebruiken om de vitamine D-dosis individueel aan te passen. We geven een eerste dagelijkse testdosis die gedurende 2-3 maanden moet worden volgehouden en meten vervolgens de mate van PTH-remming, waardoor de dagelijkse dosis wordt aangepast om een PTH-serumniveau te bereiken dat dicht bij de ondergrens van het normale bereik ligt. We vermijden volledige onderdrukking van de PTH-productie om potentieel toxische doses van vitamine D te voorkomen. Ik kan ' t PTH te onderdrukken waardoor het niet detecteerbaar is, want als ik dat zou doen, zou de patiënt het risico lopen hypercalciëmie en daaruit voortvloeiende nierschade te ontwikkelen. Parathormoon is dus ook een veiligheidsparameter voor ons, een beveiligingsniveau. Als ik parathormoon niet onderdruk, dan weet ik zeker dat ik geen toxische doses vitamine D geef. Ik kan het in balans brengen met de specifieke biologische weerstand tegen de effecten van vitamine D die het individu heeft vanwege erfelijke genetische redenen. Nierstenen (bijvoorbeeld samengesteld uit calciumoxalaat) kunnen bij enkele patiënten (zonder hypercalciëmie of hypercalciurie) nog steeds voorkomen, omdat dit ook kan voorkomen bij elk ander individu met een neiging tot overmatige productie van oxalaat, onafhankelijk van de vitamine D-therapie. Dat is nog een reden waarom het zo belangrijk is om een minimale dagelijkse hydratatie van 2,5 liter te behouden. Als ik parathormoon niet onderdruk, dan weet ik zeker dat ik geen toxische doses vitamine D geef. Ik kan het in balans brengen met de specifieke biologische weerstand tegen de effecten van vitamine D die het individu heeft vanwege erfelijke genetische redenen. Nierstenen (bijvoorbeeld samengesteld uit calciumoxalaat) kunnen bij enkele patiënten (zonder hypercalciëmie of hypercalciurie) nog steeds voorkomen, omdat dit ook kan voorkomen bij elk ander individu met een neiging tot overmatige productie van oxalaat, onafhankelijk van de vitamine D-therapie. Dat is nog een reden waarom het zo belangrijk is om een minimale dagelijkse hydratatie van 2,5 liter te behouden. Als ik parathormoon niet onderdruk, dan weet ik zeker dat ik geen toxische doses vitamine D geef. Ik kan het in balans brengen met de specifieke biologische weerstand tegen de effecten van vitamine D die het individu heeft vanwege erfelijke genetische redenen. Nierstenen (bijvoorbeeld samengesteld uit calciumoxalaat) kunnen bij enkele patiënten (zonder hypercalciëmie of hypercalciurie) nog steeds voorkomen, omdat dit ook kan voorkomen bij elk ander individu met een neiging tot overmatige productie van oxalaat, onafhankelijk van de vitamine D-therapie. Dat is nog een reden waarom het zo belangrijk is om een minimale dagelijkse hydratatie van 2,5 liter te behouden. samengesteld uit calciumoxalaat) kan nog steeds voorkomen bij enkele patiënten (zonder hypercalciëmie of hypercalciurie), aangezien dit ook kan voorkomen bij elk ander individu met een neiging tot excessieve oxalaatproductie, onafhankelijk van de vitamine D-therapie. Dat is nog een reden waarom het zo belangrijk is om een minimale dagelijkse hydratatie van 2,5 liter te behouden. samengesteld uit calciumoxalaat) kan nog steeds voorkomen bij enkele patiënten (zonder hypercalciëmie of hypercalciurie), aangezien dit ook kan voorkomen bij elk ander individu met een neiging tot excessieve oxalaatproductie, onafhankelijk van de vitamine D-therapie. Dat is nog een reden waarom het zo belangrijk is om een minimale dagelijkse hydratatie van 2,5 liter te behouden.
PTH-niveaus worden strak gereguleerd door hormonale feedbacklussen en zijn voornamelijk afhankelijk van calcium-niveaus, net als de activering van vitamine D.
Vanwege deze regulering is er geen directe relatie tussen 25-OH-D- en 1,25-D-niveaus - is het niet te simplistisch om het als enige parameter te gebruiken? Of worden deze voorschriften eenvoudig overschreven door de grote doses die u toedient? Merknad [Unbekanntl]:
PTH-remming is een eindpunt van een van de meervoudige effecten van vitamine D. De omvang van PTH-afname als reactie op een testdosis vitamine D kan inderdaad worden gebruikt om de individuele weerstand tegen de biologische effecten van vitamine betrouwbaar te beoordelen. D op voorwaarde dat andere variabelen die een significante invloed hebben op het PTH-niveau onder redelijke controle worden gehouden.
Uiteindelijk wordt verwacht dat calciumniveau (niet vitamine D) de belangrijkste determinant van PTH-synthese is - eenvoudigweg omdat de primaire PTH-functie de controle van calciumniveaus is. Ofwel hypercalciëmie of hypocalciëmie kan de dood veroorzaken, zodat het serumcalciumniveau strikt binnen een nauw fysiologisch bereik moet worden gehouden, en PTH is een belangrijke regulator van serumcalcium. Daarom kunnen veranderingen van calciumniveaus het remmende effect van vitamine D op PTH-synthese opheffen of verhogen, waardoor het gebruik van PTH-veranderingen wordt voorkomen om de dosis vitamine D aan te passen om te compenseren voor het specifieke niveau van individuele resistentie (voorkom op maat van vitamine D dagelijkse dosis).
Dat is nog een belangrijke reden waarom patiënten met hooggedoseerde vitamine D-therapie moeten voldoen aan het aanbevolen dieet.
Als ze overdrijven en zichzelf in een te laag calcium dieet stoppen, zal het serum calcium dicht bij de ondergrens van het normale bereik komen, ondanks het hoge niveau van vitamine D-voorkeur. Dientengevolge zal PTH toenemen (ondanks het remmende effect van vitamine D) en zal de hoeveelheid urinair calcium verminderen om calciumverlies te minimaliseren (calciumsparend). Bovendien zal een verhoogde PTH calcium uit botten afgeven (met behulp van botcalcium om te voorkomen dat serumcalcium onder het normale bereik komt (met behulp van botweefsel als een bron van calcium). Deze PTH-afhankelijke mechanismen werken samen om hypocalciëmie bij onvoldoende calcium in de voeding te voorkomen.
Aan de andere kant beïnvloeden patiënten die niet voldoen aan het aanbevolen dieet en die voedingsmiddelen blijven gebruiken die buitensporige hoeveelheden voedsel bevatten dat biologisch beschikbaar calcium bevat ook het gebruik van PTH voor de aanpassing van de vitamine D-inname. Aangezien serumcalcium door de verhoogde intestinale absorptie dichter bij de bovengrens van zijn normale bereik komt, wordt PTH geremd, zodat vitamine D niet langer de belangrijkste remmer van PTH-productie is. In dergelijke omstandigheden wordt het PTH-niveau laag genoeg om ten onrechte een adequate dosis vitamine D voor te stellen om de ziekteactiviteit te onderdrukken.
Hoe verschillend zijn de doses die nodig zijn?
Heel anders. De doses variëren van 30.000 tot meer dan 100.000 IU per dag. We beginnen meestal met 1000 IE per kilogram lichaamsgewicht en passen zich vervolgens aan de laboratoriumresultaten aan.
Deze doses zouden door de conventionele geneeskunde als zeer giftig worden beschouwd ..
Ze zouden giftig zijn voor mensen die een normale reactie op vitamine D hebben - maar niet voor vitamine D-resistentie. Het is ook belangrijk om te begrijpen dat therapeutisch gebruik van vitamine D3 heel verschilt van preventief gebruik. Het therapeutische gebruik van vitamine D vereist altijd de begeleiding en monitoring door een arts met specifieke training om elk individueel geval te analyseren en de juiste dosis te bepalen. Anders kan er ernstige schade aan de gezondheid zijn. Mensen die ons protocol volgen, moeten ook een dieet eten met een zeer laag calciumgehalte, met volledige beperking van zuivelproducten en minstens 2,5 liter water per dag drinken. Ook urine- en bloedcalcium moeten zorgvuldig worden gecontroleerd. Dit zijn maatregelen ter bescherming van de nieren. Afgezien van dat, moeten onze patiënten een dagelijkse aërobe oefening houden en periodieke dexascans krijgen om te zorgen dat hun botten gezond blijven.
Tot nu toe behandel je voornamelijk patiënten met MS. Wat is de kans op slagen van uw protocol voor multiple sclerose?
Bij ongeveer 95% van de patiënten met MS, blijft de ziekte in permanente remissie volgens ons protocol. Terwijl ze deze hoge dosis behouden, blijft de ziekte inactief, zonder nieuwe signalen, noch klinische noch laboratorium, van nieuwe laesies. Ongeveer 5% van de patiënten krijgt een gedeeltelijk resultaat; het betekent dat ze verbeteringen hebben maar ze hebben niet de volledige remissie van de ziekteactiviteit. We onderzoeken de redenen waarom deze 5% de volledige remissie van MS niet kan bereiken. Tot nu toe zien we vijf hoofdpunten: de belangrijkste is een hoge mate van stress. Emotionele stress kan het resultaat van deze behandeling ernstig beïnvloeden. De andere elementen die het succes van deze therapie kunnen schaden zijn roken, frequent alcoholgebruik, de gewoonte van hete baden en terugkerende (meestal urineweg) infecties.
Hoeveel patiënten hebt u behandeld met uw protocol?
Persoonlijk heb ik al meer dan 1600 MS-patiënten en een vergelijkbaar aantal patiënten met andere auto-immuunziekten gezien . Vijf andere artsen die sinds 2013 onder mijn supervisie in onze kliniek werken, hebben misschien een groter aantal patiënten met auto-immuunziekten in totaal gezien. Er zijn nu verschillende artsen over de hele wereld die ik heb opgeleid en die ons protocol gebruiken, dus het totale aantal moet oplopen tot enkele duizenden patiënten. Een van hen (een Portugese arts die in 2015 werd opgeleid) vertelde me onlangs dat zijn kliniek meer dan 400 patiënten heeft behandeld die afkomstig zijn uit verschillende Europese landen en Afrika.
Dat is veel ervaring! U behandelt ook vele andere auto-immuunziekten zoals Psoriasis, Vitiligo, Crohn's ... werkt deze behandeling even goed op al die ziekten?
Ons protocol is een zeer effectieve behandeling voor alle auto-immuunziekten die we tot nu toe hebben behandeld. Met al deze ziekten zijn we erin geslaagd om volledige controle over de ziekte te hebben met behulp van hetzelfde protocol van behandeling. Het gebruik van vitamine D bij de behandeling van auto-immuunziekten is niet gericht op een specifieke ziekte, maar om het immuunsysteem te reguleren. Onder invloed van vitamine D verhoogt het immuunsysteem het aantal van de zogenaamde "regulerende T-lymfocyten" die de immuunrespons reguleren. Op dezelfde manier wordt de abnormale Th17-reactie (die het mechanisme is dat betrokken is bij auto-immuniteit in het algemeen) selectief geremd door vitamine D. Beide zaken zijn uitermate belangrijk voor de beheersing van elke auto-immuunziekte. Dus auto-immuunziekten zoals darmontstekingen, de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa zijn gevallen die we hebben behandeld en die volledig hebben gereageerd. De patiënt leeft volkomen vrij van elke manifestatie en symptomen van de ziekte en leidt een dagelijks normaal leven. Hetzelfde geldt voor psoriasis en vitiligo - hier hebben we een succespercentage van 95% voor het volledig oplossen van de symptomen. Het is een beetje anders met neurologische aandoeningen.
We hebben met succes behandeld
geïsoleerde optische neuritis,Guillain-Barre-syndroom (GBS),auto-immune polyneuropathie, enernstige myasthenie
en we kunnen hier ook 95% volledige onderdrukking van de auto-immuunactiviteit bereiken, maar dat betekent helaas niet dat de oudere onomkeerbare schade veroorzaakt door het immuunsysteem zou verdwijnen. Paraplegie die zich jarenlang in een MS-patiënt of een vastgestelde gewrichtsmisvorming bij een patiënt met reumatoïde artritis heeft ingesteld, zal naar verwachting niet verdwijnen. Symptomen van ziekteactiviteit zoals vermoeidheid en tekenen en symptomen van ontsteking (pijn, oedeem, erytheem, lokale warmte die gewrichten aantast), evenals recentelijk verworven handicaps, worden naar verwachting minder.
Over het algemeen neemt de schade die ontstaat tot één jaar voor het begin van de behandeling met hoge doses vitamine D bijna volledig af .
Hoe ziet u uw resultaten: Denkt u dat auto-immuunziekten kunnen worden "genezen" of is het de enige optie om hen in blijvende remissie te houden?
We hebben nog geen antwoord voor die vraag. We praten niet over "genezen". In plaats daarvan hebben we ons protocol verbeterd om de effectiviteit en veiligheid te optimaliseren en om remissie te behouden bij het grootste aantal patiënten zonder bijwerkingen. Hypothetisch zou het immuunsysteem uiteindelijk kunnen "vergeten" dat het bij sommige patiënten auto-immuun-aanvallen had uitgevoerd na een aantal jaren zonder recidieven te ervaren. Zelfs als die hypothese bij sommige patiënten juist blijkt te zijn, kunnen verschillende factoren de duur van de behandeling beïnvloeden, waaronder (1) de duur van de ziekteactiviteit voorafgaand aan het begin van een hooggedoseerde vitamine D-therapie en (2) het bereiken van emotionele stabiliteit. We kunnen de mogelijkheid niet uitsluiten dat een groot aantal patiënten - misschien de meeste van hen - voor onbepaalde tijd hoge doses vitamine D moeten blijven gebruiken om hun ziekte in permanente remissie te houden.
Voor nu zijn we heel blij dat we de remissie van de ziekte en het herstel van recent verworven handicaps hebben bereikt. Het is een grote beloning. Patiënten hebben hun leven terug. Volledige remissie is een enorm succes, gezien hoe ernstig deze ziekten zijn. We kunnen bij MS-patiënten met meerdere opeenvolgende jaarlijkse MRI-scans bewijzen dat onder ons protocol recente laesies verdwijnen en er geen nieuwe laesies of actieve laesies verschijnen. Dus aangezien de patiënt geen blijvende beperkingen heeft tegen de tijd dat de behandeling begint, keert hij terug om een volledig normaal leven te leiden. De dosis vitamine D moet worden gehandhaafd en we raden aan dat de patiënt na twee jaar opnieuw komt voor een herevaluatie en daarna na twee tot vijf jaar voor een tweede herevaluatie. We doneren nog steeds
Behalve Vitamine D geef je twee cofactoren: magnesium en vitamine B2. Kun je uitleggen waarom dit nodig is?
De enzymen die vitamine D omzetten en activeren zijn afhankelijk van magnesium. Omdat Magnesiumgebrek moeilijk te diagnosticeren is, geven we over het algemeen magnesium aan onze patiënten - 100 mg elementair magnesium vier keer per dag.
Deze hydroxylasen zijn ook afhankelijk van vitamine B2, niet direct, maar indirect, omdat in het stadium van vitamine D-hydroxylatie, de enzymen oxideren, en dus voordat ze een ander molecuul kunnen omzetten, moet het enzym worden teruggedrongen - een chemisch proces dat reductie wordt genoemd. En dit reductieproces vereist de aanwezigheid van vitamine B2. Ongeveer 1015% van de algemene bevolking, wereldwijd, absorbeert slecht vitamine B2 als gevolg van een andere genetische verandering. Dit kan bijdragen aan vitamine D-resistentie, omdat de hydroxylasen soms niet goed werken als er geen voldoende vitamine B2-gehalte is. We geven hoge doses riboflavine (50 mg 4 maal per dag) om die tekortschietende absorptie te compenseren en de hydroxylaties van vitamine D te optimaliseren.
Op dit moment biedt geen enkele Duitse kliniek je protocol, maar we hebben duizenden patiënten die dringend hulp nodig hebben.
Nu zijn gedetailleerde instructies voor uw protocol online geplaatst. Wat vindt u van mensen die nu uw protocol zelfstandig beginnen?
Periodieke controle van laboratoriumtests zoals serumgehaltes van PTH, creatinine en calcium, en urinaire niveaus van calcium zijn vereist voor het aanpassen van de dagelijkse doses vitamine D aan de individuele weerstand tegen vitamine D. Periodieke dexascans zijn vereist om bijwerkingen te volgen en te voorkomen op botmetabolisme. Mensen kunnen die laboratoriumtests en -resultaten niet zelfstandig krijgen of analyseren, dus we raden niet aan dit protocol zelfstandig te volgen. Een lijst van Europese artsen die werden opgeleid in onze kliniek is nu beschikbaar op het internet, helaas nog geen Duitse arts. Hopelijk zal je interview interesse wekken. We bieden alle beoefenaars de mogelijkheid om vijf dagen naar onze kliniek te komen en getraind te worden in het protocol - en ze betalen die training niet.
Op dit moment kunnen veel artsen aarzelen, omdat er geen klinische RCT's met uw protocol zijn uitgevoerd - waarom is dat zo?
Deze vraag is erg belangrijk omdat artsen metabolische veranderingen die ziekte veroorzaken niet kunnen willekeurig maken: ze zijn verplicht ze te corrigeren. Als er één persoon is die een metabole stoornis heeft gediagnosticeerd door een laboratorium, bijvoorbeeld een persoon met hypothyreoïdie: een tekort aan schildklierhormonen dat mogelijk dodelijk is en schade aan iemands gezondheid kan veroorzaken, als het niet is aangepast. Ik moet het corrigeren. Een ander voorbeeld is dat van type 1 diabetes, bij kinderen die geen insuline kunnen produceren. Artsen zijn verplicht dit tekort te corrigeren en moeten insuline toedienen. Dus in die omstandigheden, wanneer de patiënt een metabool probleem heeft, een tekort, een soort van geërfde weerstand, in relatie tot een hormoon of een vitamine, is de zorgverlener ethisch verplicht om in te grijpen om het aan te passen. Anders doen kan als nalatigheid worden beschouwd. Dus, als je het hebt over een dubbelblind en gerandomiseerd onderzoek, vertel je me dat ik een groep patiënten zal hebben die bijvoorbeeld hoge doseringen vitamine D en een groep patiënten zullen behandelen die placebo zullen krijgen; en zowel artsen als patiënten die betrokken zijn bij dit onderzoek weten niet wie de patiënten zijn die vitamine D krijgen en die een placebo krijgen. Nou, je zou dit soort onderzoek met kinderen met diabetes niet kunnen doen, bijvoorbeeld. Ik weet niet wie de patiënten zijn die vitamine D krijgen en wie een placebo krijgen. Nou, je zou dit soort onderzoek met kinderen met diabetes niet kunnen doen, bijvoorbeeld. Ik weet niet wie de patiënten zijn die vitamine D krijgen en wie een placebo krijgen. Nou, je zou dit soort onderzoek met kinderen met diabetes niet kunnen doen, bijvoorbeeld.We hebben nog nooit een gerandomiseerd dubbelblind onderzoek gedaan om te weten of insuline geschikt is voor diabetische kinderen! We hebben nooit gedaan en zullen nooit doen. Hetzelfde gebeurt met mensen met hyperthyreoïdie, omdat we gedwongen worden om een behandeling te geven. Een gerandomiseerde dubbelblinde studie zal nooit worden uitgevoerd, waarbij een groep schildklierhormonen ontvangt en de andere een placebo krijgt.
Hetzelfde gebeurt in het geval van een tekort aan vitamine B12. Een tekort aan vitamine B12 kan een verwoestende neurologische aandoening veroorzaken die het ruggenmerg vernietigt, dus u kunt een persoon die zonder vitamine B12 aan een tekort lijdt, niet zonder behandeling laten, want dat zou nalatigheid zijn. Je kunt een persoon die lijdt aan pellagra, met een tekort aan niacine (vitamine B3), niet zonder behandeling laten, omdat dit diarree, dermatitis en zelfs de dood kan veroorzaken.
Dus je kunt deze mensen niet met te behandelen tekortkomingen achterlaten. Als ik een gerandomiseerde dubbelblinde studie maak, ben ik 50% van mijn patiënten nalatig. De placebogroep zal het slachtoffer worden van medische nalatigheid.Dit is een heel belangrijk concept omdat de medische gemeenschap tegenwoordig geleerd heeft dat alle in de literatuur gepubliceerde resultaten niet in overweging moeten worden genomen als ze niet het resultaat zijn van een gerandomiseerde dubbelblinde studie. Dit is een grote fout. Vooral voor voedingsstoffen en hormonen. We hebben dus geen gerandomiseerde dubbelblinde studie en we zullen er nooit een doen met een van de patiënten onder onze zorg vanwege de twee geweldige basisprincipes in de geneeskunde, die worden onderwezen in alle westerse medische scholen over de hele wereld.
Het eerste principe zegt niet om de staat te verslechteren, niet om te kwetsen, om niet op te treden tegen uw patiënt op een manier die zijn klinische toestand verergert.En het tweede principe zegt dat de patiënt alle mogelijke voordelen moet ontvangen.
Als ik dan een patiënt met een ongecorrigeerde vitamine D-tekort (of niet-gecompenseerde vitamine D-resistentie) achterliet - hoewel hij zich ervan bewust is dat vitamine D een geweldige immunomodulator is, waarschijnlijk de krachtigste immunomodulatorsubstantie die in de natuur bestaat - een patiënt met een auto-immuunziekte die een ongereguleerde immuunsysteem produceren afwijkende TH17-immunologische reactie, als ik laat deze patiënt met een tekort aan niveaus van de enige stof die, selectief en krachtig, in staat is om deze TH17-reactie te remmen en de proliferatie van regulerende lymfocyten te induceren, zal ik nalatig zijn jegens deze persoon.
Dus ik zal nooit een gerandomiseerde dubbelblinde studie doen met vitamine D en placebo met personen met een auto-immuunziekte. Waarom? Omdat ik dit soort dingen niet met mijn dochter zou doen, zullen mijn vrouw en ik het niet met mijn patiënten doen. Wanneer er een oorzaak-gevolgrelatie is (zoals vitamine D-tekort of resistentie die auto-immuunziekten veroorzaakt), moet de oorzaak worden verwijderd of zou de ziekteactiviteit worden gehandhaafd. We hebben duizenden gedocumenteerde zaken die ons concept meer dan bewijzen.
Een fundamenteel probleem met betrekking tot RCT's is dat de therapeutische efficiëntie van ons protocol niet op die manier kan worden getest. Bij RCT's moet dezelfde dagelijkse dosis vitamine D worden toegediend aan alle personen die bij de experimentele groep zijn betrokken, en de onderzoeksarts die geacht wordt de stoffen toe te dienen, moet blind zijn voor wat hij elke patiënt geeft (placebo of teststof). In ons protocol moet de zorgverlener (uit laboratoriumgegevens) de dagelijkse dosis vitamine D berekenen die moet worden gegeven. Het resultaat is een breed scala aan dagelijkse doses, elk afgestemd op de behoeften van elke specifieke patiënt om te compenseren voor zijn / haar individuele behoeften (zijn / haar specifieke niveau van resistentie tegen vitamine D). Dus de zorgzame arts kan niet blind zijn voor wat de patiënt neemt.
Een ander fundamenteel probleem is dat er ten minste één RCT beschikbaar is waar Finish-onderzoekers wekelijks 20.000 IE vitamine D hebben gebruikt. Dat staat gelijk aan minder dan 3.000 IE per dag - veel minder dan de minimale dosis van 7.000 IE per dag, waarvan nu wordt erkend dat het de minimale dosis is om vitamine D-tekort of insufficiëntie te corrigeren . Desondanks hebben ze na een jaar behandeling een verminderd aantal actieve laesies op de MRI aangetoond in vergelijking met de placebogroep.
We zijn begonnen met het gebruik van vitamine D om auto-immuunziekten te behandelen voor de patiënten. Ons doel was niet het onderzoek, het was niet om iemand te overtuigen, maar voldeed gewoon aan het tweede principe van de medische praktijk: ten goede komen van de patiënt op de meest optimale manier. Namelijk, als de patiënt een tekort heeft aan een krachtige immuunregulator, bekend en gedocumenteerd, moeten we dit tekort corrigeren. Als hij een weerstand heeft, moeten we de dosis zodanig verhogen dat deze tekortkoming wordt gecompenseerd.
We hebben in deze periode veel gegevens verzameld en we hebben ervaring met het aanpassen van de dosis voor deze patiënten. We hebben voorlopige gegevens gepubliceerd over vitiligo en psoriasis, omdat dit de enige ziekten zijn waarvoor we toestemming hebben gekregen van het ethisch-medische comité van de UNIFESP (onze universiteit) om onderzoek te doen. We zouden het ook graag gedaan hebben voor andere ziektes, maar helaas krijgen we geen goedkeuring om redenen die we vaak niet begrijpen - hoe kan het onethisch zijn om een behandeling te vinden die baat zou kunnen hebben, net zoals we dat niet doen begrijpen hoe de ethische voorwaarde om een voedingsdeficiëntie bij een patiënt te corrigeren, kan worden geweigerd. Ik kan dit niet begrijpen, maar het antwoord is negatief voor veel ziekten. Maar zelfs als we niet mogen onderzoeken, heeft dit niet
En wanneer we de mogelijkheid hebben, zullen we een ethische commissie vragen om ons in staat te stellen deze zaken met terugwerkende kracht te evalueren. Omdat u deze goedkeuring voor wetenschappelijke publicaties nodig heeft: als ik een publicatie wil indienen bij een tijdschrift met 2.500 patiënten die worden behandeld met hoge doses vitamine D, zal de redacteur van het tijdschrift ons om goedkeuring van de ethische commissie vragen - anders zullen ze niet in staat zijn publiceren . Dus moeten we eerst de ethische commissie vragen om goedkeuring te verlenen aan een herziening van de medische dossiers van deze patiënten. Met de herziening van de medische dossiers konden we het materiaal naar een medisch tijdschrift sturen. Laten we hopen dat we geen problemen krijgen.
Dat is mind-bogeying (??).
U moet er ook rekening mee houden dat MS een miljardenmarkt is. De markt voor multiple sclerosetherapie alleen al zal naar verwachting ongeveer 17 miljard dollar waard zijn in 2017 en 25 miljard dollar in 2024. En dat is slechts één auto-immuunziekte. Vitamine D is daarentegen extreem goedkoop en niet octrooieerbaar.
Op dit moment hebben de farmaceutische industrie al tienduizenden gemodificeerde (octrooieerbare) moleculen van vitamine D getest onder het excuus om een medicijn te krijgen dat geen bijwerking van hoge doses vitamine D (hypercalciëmie en de schadelijke effecten) zou veroorzaken. We hebben echter hoge doses vitamine D kunnen gebruiken zonder dergelijke bijwerkingen, simpelweg door de hoeveelheid calcium in de voeding , verhoogde hydratatie en monitoring van PTH-niveau te beheersen .
Vanwege de enorme hoeveelheid geld die is gemoeid met drugmarketing, is de verspreiding van kennis binnen de medische gemeenschap een van de meest strikt gecontroleerde van onze tijd. Men kan gemakkelijk een artikel over dat onderwerp vinden door te zoeken naar de titel "Belangrijkste opinieleiders: onafhankelijke deskundigen of verhulde medicijnvertegenwoordigers?". Het werd gepubliceerd in British Medical Journal (BMJ) in 2008 onder de kop "drugmarketing". Interessant om de brieven te lezen (door artsen) aan de redacteur over dat artikel, evenals de twee videoclipinterviews te bekijken met Kimberly Elliot - die vroeger voor een farmaceutisch bedrijf werkte.
Een van de meest gebruikte hulpmiddelen voor het beheersen van medische kennisis de consistente verspreiding van het valse concept dat alleen RCT's (met name multicenter RTC's) moeten worden beschouwd als "echt evidence-based medicine" bij het nemen van beslissingen over de beste manier om patiënten te behandelen. Interessant is dat de meeste (zo niet alle) multicentra RTC's alleen kunnen worden uitgevoerd als dit financieel wordt ondersteund door farmaceutische bedrijven. Dat concept is fundamenteel onjuist. Een open-label-onderzoek (waarbij zowel de onderzoekers als de deelnemers weten welke behandeling wordt toegediend) is ook geldig wanneer er een dramatisch en voor onbepaalde tijd langdurig verschil is tussen de resultaten van "behandeling versus geen behandeling" of "nieuwe behandeling versus traditionele behandeling". . Dit onderwerp is bijvoorbeeld besproken door Paul Glasziou en collega's van de universiteit van Oxford in hun artikel getiteld"Wanneer zijn gerandomiseerde studies overbodig? Picking-signaal van ruis " , gepubliceerd in BMJ in 2007, [beschikbaar onderaan deze pagina] toen de auteurs een lijst met voorbeelden van therapieën die in de medische praktijk zonder RCT's zijn opgenomen juist vanwege het waargenomen dramatische verschil (ze noemden" Insuline voor diabetes ", Sulfanilimide voor puerperale sepsis", enz.). Eigenlijk, als het verschil dramatisch is, worden RCT's onethisch.
Een ander bedrieglijk concept is dat wanneer de therapeutische waarde van een stof wordt bevestigd door RCT's die door meerdere onafhankelijke groepen onderzoekers worden uitgevoerd, deze in de klinische praktijk zou worden opgenomen. Eigenlijk zou het waarschijnlijk niet gebeuren als het therapeutische middel te goedkoop is en het potentieel heeft om dure medicijnen uit de handel te nemen. Een goed voorbeeld is het gebruik van hoge doses riboflavine (vitamine B2) voor de profylaxe van migraine : effectief, goedkoop en zonder bijwerkingen. Niettemin, zelden voorgeschreven.
Wat zou de beste aanvulling voor vitamine D moeten zijn? Dagelijks, wekelijks, maandelijks of jaarlijks? En waarom?
We zijn net begonnen vanuit de veronderstelling dat een dagelijkse blootstelling aan de zon een goede regel is voor mensen om te volgen. Vitamine D3 (cholecalciferol) wordt langzaam geëlimineerd uit ons organisme en we kunnen niet uitsluiten dat we hetzelfde voordeel hadden kunnen bereiken als we wekelijkse toedieningen hadden gebruikt (dat wil zeggen, het eenmaal per week toedienen van het volledige bedrag dat we dagelijks gedurende 7 dagen geven ).
