07/11/2025
Dein Mund ist mehr als ein Eingang zur Verdauung – er ist ein chemisches Sinnesorgan!
Schon der Gedanke an Essen aktiviert dein Nervensystem. Acetylcholin startet den Speichelfluss – Dopamin macht Lust aufs Essen. Doch Stress, Hormone oder Medikamente können das empfindliche Gleichgewicht stören: Trockenheit, metallischer Geschmack oder Entzündungen sind oft Zeichen, dass das cholinerges System aus der Balance geraten ist.
Die Zunge ist wie ein chemisches Auge – sie prüft, was in den Körper gelangt, steuert Speichel, Geschmack und Reflexe.
Bei Cholinesterase Mangel oder Hemmung (z. B. durch Pestizide, Fluorid, Medikamente) bleibt zu viel Acetylcholin aktiv – Reizüberflutung, Entzündungen und Fehlgeschmack sind die Folge.
Teile deine Erfahrungen in den Kommentaren – vielleicht erkennst du dich wieder.
Schon der Gedanke an Essen aktiviert dein Nervensystem. Acetylcholin startet den Speichelfluss – Dopamin macht Lust aufs Essen. Doch Stress, Hormone oder Medikamente können das empfindliche Gleichgewicht stören: Trockenheit, metallischer Geschmack oder Entzündungen sind oft Zeichen, dass das cholinerges System aus der Balance geraten ist.
Die Zunge ist wie ein chemisches Auge – sie prüft, was in den Körper gelangt, steuert Speichel, Geschmack und Reflexe.
Bei Cholinesterase Mangel oder Hemmung (z. B. durch Pestizide, Fluorid, Medikamente) bleibt zu viel Acetylcholin aktiv – Reizüberflutung, Entzündungen und Fehlgeschmack sind die Folge.
Teile deine Erfahrungen in den Kommentaren – vielleicht erkennst du dich wieder.
Der Mund ist mehr als nur der Anfang der Verdauung – er ist ein hochsensibles Nervensystem, das sofort reagiert, wenn du an Essen denkst. Schon der Gedanke an Essen aktiviert dein Nerven-system. Der Botenstoff Acetylcholin sendet das Signal: „Speichelfluss starten!“
Pawlowsche Hund
Speichel befeuchtet den Mund, damit wir besser kauen und schlucken können. Er enthält Enzyme, die die Verdauung (z. B. von Stärke) schon im Mund beginnen. Speichel neutralisiert Säuren und schützt die Zähne und enthält Cholinesterasen.
Besonders wichtig sind dabei auch der Botenstoff Dopamin, das ein Belohnungsgefühl auslöst und das Hormon Ghrelin, das Hungerhormon, das von der Butyrylcholinesterase abgebaut wird. Acetylcholin ist der Schlüssel, der den Speichelfluss und Magensäure über die muskarinen Rezeptoren aktiviert und von den Cholinesterasen abgebaut wird.
Es gibt große und kleine Speicheldrüsen überall im Mund- und Rachenraum.
Eine neu entdeckte Gruppe kleiner Drüsen, die Tubariendrüsen, liegen im oberen Rachenraum nahe der Nase. Diese produzieren vor allem schleimigen Speichel.
Dein Mund fühlt sich bei Stress oft trocken an.
Stress aktiviert Adrenalin und Noradrenalin – der Speichel wird zäh und eiweißreich.
Sinkt Östrogen z. B. in der Menopause, sinkt auch Acetylcholin, die Schleimhaut wird empfindlicher, was zu Mundbrennen und Trockenheit führen kann.
Zu wenig Speichel führt zu trockenem Mund, schlechter Verdauung, Schluckbeschwerden,
mehr Karies und
schlechtem Geschmack, aufgrund von
- zu wenig Acetylcholin (Cofaktoren Cholin, B5)
- Überaktivierung der Rezeptoren und dadurch Ausfall/Desensibilisierung
- Blockierung oder verändertes CHAT Gen (Herstellung Acetylcholin, Erhöhung Acetylcholin z. B. durch B1 niedrig, B6, Glycin)
- Autoantikörper (gegen M1, M3 Rezeptoren, Sjögren)
- anticholinerge Medikamenten, Antihistaminika, die muskarine Rezeptoren blockieren und somit anticholinerg wirken
Anticholinergika blockieren muskarine Rezeptoren, sodass Acetylcholin nicht an diese Rezeptoren andocken kann, dass wichtige Körperfunktionen wie Gedächtnis, Verdauung, Blasensteuerung, Speichel- und Schweißbildung reguliert. Dadurch kommt es zu Beschwerden wie Mundtrockenheit, Verstopfung, Sehstörungen oder Gedächtnisprobleme. Besonders bei älteren Menschen ist eine langfristige Einnahme riskant, da eine hohe „anticholinerge Belastung“ mit kognitiven Störungen und einem erhöhten Demenzrisiko verbunden ist (Burden, Priscus Liste). Diei gleichzeitiger Gabe von Cholinesterase-Hemmern sollten vermieden werden!
Beispiele für Anticholinergika sind Biperiden bei Parkinson, Oxybutynin bei Reizblase, Buscopan bei Darmkrämpfen, Ipratropium bei Asthma oder COPD, Vomex bei Reisekrankheit oder Übelkeit oder Antihistaminika, speziell der 1. Generation als Schlafmittel oder gegen Übelkeit.
Zu viel Speichel entsteht durch die Überreizung der muskarinen Rezeptoren z. B. durch muskarine Gifte wie von giftigen Pilzen.
Oder aufgrund von zu viel Acetylcholin, durch die Hemmung der Cholinesterasen durch Giftstoffe wie Pestizide.
Das nennt man cholinerg.
Die Zunge ist dein chemisches Auge, in ihr steckt ein eigenes Nervensystem (LENS), das wie der Darm reagiert (Mundlora/Darmflora). Durch Peptide, Stickstoffmonoxid und
über Acetylcholin erkennt sie chemische Reize, Temperatur, steuert Schlucken, Speichelfluss, Sprache, Geschmack und Schutzreflexe und prüft alles was sich im Mund befindet, wie ein Sensor. Oft werden Zahnmaterial wie Organophosphatkleber, Fluorid, Metalle eingesetzt, die die Cholinesterasen hemmen, wodurch der Körper in den Alarmmodus gesetzt wird. Liegt sie nicht in der Ruheposition durch verkürztes Zungenband verändert sich der Gaumen nund funktioniert der Vagusnerv nicht so wie er soll.
Auf der Zunge gibt es viele kleine Erhebungen (Papillen), in denen sich Geschmacksknospen in der unterschiedliche spezialisierte Zellen befinden.
Diese Zellen erkennen bestimmte Geschmäcker:
Typ-II-Zellen reagieren auf Bitter, Süß, Umami (japanische Bezeichnung für einen herzhaften, fleischigen und wohlschmeckenden Geschmackssinn, der als die fünfte Geschmacksrichtung neben süß, sauer, salzig und bitter gilt)
Typ-III-Zellen auf Sauer
Typ-I-Zellen unterstützen und helfen beim "Aufräumen" der Signale.
Rezeptoren in den Zellen erkennen Moleküle aus dem Essen, z. B. bittere Stoffe, Zucker oder Salz. Die Bitterkeit z. B. wird von T2R-Rezeptoren erkannt.
Die Zellen geben dann Botenstoffe wie ATP oder Acetylcholin ab, um die Information an das Gehirn weiterzuleiten.
Acetylcholin dockt an muskarine oder nikotinerge Rezeptoren der Nervenzellen an – je nach Zelltyp – und sorgt so dafür, dass der Geschmack ins Gehirn gelangt.
Dort wird der Geschmack „bewusst wahrgenommen“ – also: „Ah, das schmeckt bitter!“.
Acetylcholin überträgt Geschmackssignale von den Zellen der Zunge ans Gehirn. Ein Ungleichgewicht kann den Geschmack verzerren. Entweder es schmeckt gar nicht mehr süß, scharf etc. weil zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wie es im Alter oder mit Demenz oft auftritt. Oder es schmeckt alles ganz stark oder metallisch, bei zu viel Acetylcholin.
Bei Cholinesterasehemmung im Mund (z. B. durch Organophosphate oder andere Gifte) wird Acetylcholin nicht abgebaut, es wirkt zu lange und zu stark, die Typ-II-Geschmackszellen werden überstimuliert.
Dadurch kommt es zu einer Überaktivierung der Geschmacksrezeptoren, vor allem für Bitterkeit oder Umami was zu „metallisch“ oder unangenehm wahrgenommen werden – weil das Gehirn den übermäßig starken Reiz nicht mehr normal interpretiert.
Bitterrezeptoren sind nicht nur zum Schmecken, sondern dienen auch zur Abwehr von Bakterien und sind besonders wichtig in der Mund-gesundheit. Die Rezeptoren erkennen dabei auch bakterielle Stoffe und starten eine Immunantwort. Der muskarine M3-Rezeptor ist der wichtigste "Schalter" für Speichelbildung.
Der M1-Rezeptor kann unterstützen, wenn M3 fehlt – aber wird nur bei starker Stimulation aktiviert.
Pestizide können die Zellstruktur schädigen und Entzündungen auslösen. Sie verändern die Zusammen-setzung der Mund-bakterien. Glyphosat löst eine Dysbiose im Mund aus, verdünnt die Haut im Mund und begünstigt Parodontitis.
Pestizide oder Tabak werden sogar über die Plazenta an den Fötus abgegeben und in den Zähnen abgespeichert.
Bei Menschen mit Parodontitis waren die Acetylcholin-Werte im Speichel und in der Flüssigkeit des Zahnfleischs deutlich erhöht. Gleichzeitig war die Butyrylcholinesterase, das auch Acetylcholin mit abbaut, stark verringert.
Diese Veränderungen korrelieren mit der Schwere der Entzündung und mit bestimmten Entzündungsstoffen im Körper (IL-17A und IL-17F). Es ist nicht klar, ob das die Ursache oder ein Resultat der Entzündung ist. Es kann mit dem antientzündlichen Pfad zusammenhängen. Bei Entzündungen sinken die Cholinesterasen und Acetylcholin löst über den nikotinergen n7 Rezeptor Heilung aus.
Es gibt einige genetische Veränderungen, die Fluorosen (weiße Flecken auf Zähne nach Fluorid) verursachen können. Auch Veränderungen in der 3′-UTR-Variante des ACHE Gens rs2571598, rs17228602 und die K-Variante von BCHE rs1803274 weisen einen signifikanten Zusammenhang mit dem Fluoroserisiko auf.
Fluorid hemmt die Butyrylcholinesterase, speziell die K Variante (siehe Fluorid Aktivitätstest BCHE).
Leider bin ich persönlich durch Zahnbehandlungen erst zu meinen gesundheitlichen Problemen gekommen. Ich hatte metallischen Geschmack im Mund nach zuviel vom falschen Betäubungsmittel (Articain), hatte Atemnot auf Zinkphosphatkleber und Organophosphatkleber mit allergieähnlichen Symptomen. Ich hatte Schleimbildung, Schluckprobleme, Kloß im Hals, Aphten, allergische Hautreaktionen und Entzündungen im ganzen Mund, extreme Müdigkeit, Muskel- und Gelenkschmerzen, Nervenschmerzen, verlängerte Betäubung, Migräne, HWS Instabilität u.v.m. Mittlerweile habe ich alle Kronen mit Organophosphatkleber entfernt und fast alle wurzelbehandwlten Zähne entfernt. Mein Zahnfleisch ist wieder rosig, reagiere nicht mehr so stark auf Duftstoffe, meine HWS ist wieder stabiler und ich vertrage wieder mehr.
Teilt gerne den Beitrag, kommentiert eure Erfahrungen und lasst mir ein Herz da, damit der Beitrag viele Betroffene erreicht.
Zahnlose Ratten setzten deutlich weniger Acetylcholin frei als die Kontrollgruppe und könnte eine Ursache für kognitive Defizite im Alter und somit ein Risikofaktor für altersbedingte Demenz sein.
ENGLISH (DEEPL Translation)
Your mouth isn’t just for eating – it’s a chemical sensor!
Even the thought of food activates your nervous system. Acetylcholine triggers saliva, while dopamine brings pleasure and anticipation.But stress, hormones, or medication can disrupt this fine balance – leading to dry mouth, metallic taste, or inflammation.
Your tongue works like a chemical eye – sensing, protecting, and controlling saliva, taste, and swallowing.When cholinesterases are blocked or low (from pesticides, fluoride, or drugs), too much acetylcholine stays active, overstimulating taste cells and triggering inflammation or sensory overload.
Share your experience – your story could help others.
The mouth is more than just the beginning of digestion – it is a highly sensitive nervous system that reacts as soon as you think about food. Even the thought of eating activates your nervous system. The neurotransmitter acetylcholine sends the signal: “Start the saliva flow!” (Pavlov’s dog)
Saliva moistens the mouth so that we can chew and swallow better. It contains enzymes that begin digestion (e.g., of starch) already in the mouth. Saliva neutralises acids, protects the teeth, and contains cholinesterases.
Especially important are also the neurotransmitter dopamine, which triggers a reward feeling, and the hormone ghrelin, the hunger hormone, which is broken down by butyrylcholinesterase. Acetylcholine is the key that activates saliva flow and stomach acid via muscarinic receptors and is broken down by cholinesterases.
There are large and small salivary glands throughout the mouth and throat. A newly discovered group of small glands, the tubarial glands, lie in the upper throat near the nose. These produce mainly mucous saliva.
Your mouth often feels dry under stress. Stress activates adrenaline and noradrenaline – the saliva becomes thick and protein-rich.
If oestrogen falls (e.g., in menopause), acetylcholine also decreases, the mucous membrane becomes more sensitive, which can lead to burning mouth and dryness.
Too little saliva leads to dry mouth, poor digestion, swallowing difficulties, more cavities and bad taste, due to:too little acetylcholine (co-factors choline, B5)overstimulation of the receptors and subsequent failure/desensitisationblockage or altered CHAT gene (acetylcholine production; increase in acetylcholine when e.g., B1 is low, B6, glycine)autoantibodies (against M1, M3 receptors, Sjögren) anticholinergic medications, antihistamines (1st generation) that block muscarinic receptors and thus act anticholinergically.
Anticholinergics block muscarinic receptors, so acetylcholine cannot bind to these receptors and important body functions such as memory, digestion, bladder control, saliva and sweat formation are regulated. As a result one can experience dry mouth, constipation, visual disturbances or memory problems. Especially in older people long-term use is risky because high “anticholinergic burden” is associated with cognitive disorders and increased dementia risk. The simultaneous use of cholinesterase inhibitors should be avoided!
Examples of anticholinergics are biperiden (Parkinson’s), oxybutynin (overactive bladder), buscopan (intestinal cramps), ipratropium (asthma/COPD), vomex (motion sickness or nausea) or first-generation antihistamines used for sleep or nausea.
Too much saliva arises through overstimulation of muscarinic receptors e.g., by muscarinic toxins such as those from poisonous mushrooms, or due to too much acetylcholine from cholinesterase inhibition by toxins like pesticides. This is called cholinergic.
The tongue is your chemical eye, it has its own nervous system (LENS) that reacts like the gut (mouth-flora/gut-flora). Through peptides, nitric oxide and acetylcholine it recognises chemical stimuli, temperature, controls swallowing, saliva flow, speech, taste and protective reflexes and checks everything in your mouth like a sensor. Often dental materials such as organophosphate adhesives, fluoride, metals are used which inhibit cholinesterases, thereby putting the body into alarm mode. If it is not in its resting position due to shortened tongue-tie, the palate changes and the vagus nerve does not function properly.
There are many small bumps (papillae) on the tongue, which contain taste buds in different specialized cells.
These cells recognize certain tastes:
Type II cells react to bitter, sweet, and umami (a Japanese term for a savory, meaty, and delicious taste sensation that is considered the fifth taste sensation alongside sweet, sour, salty, and bitter).
Type III cells react to sour.
Type I cells support and help to "clean up" the signals.
Receptors in the cells recognize molecules from food, e.g., bitter substances, sugar, or salt. Bitterness, for example, is recognized by T2R receptors.
The cells then release messenger substances such as ATP or acetylcholine to transmit the information to the brain.
Acetylcholine docks onto muscarinic or nicotinic receptors on the nerve cells—depending on the cell type—and thus ensures that the taste reaches the brain.
There, the taste is "consciously perceived"—in other words, "Ah, that tastes bitter!"
Acetylcholine transmits taste signals from tongue cells to the brain. An imbalance can distort taste. Either nothing tastes sweet, sharp etc. because there is too little acetylcholine (as often in aging or dementia) or everything tastes very strong or metallic when there is too much acetylcholine.
With cholinesterase inhibition in the mouth (e.g., by organophosphates or other toxins), acetylcholine is not broken down, it acts too long and strongly, the type-II taste cells are overstimulated. This leads to overactivation of taste receptors especially for bitterness or umami which is perceived as “metallic” or unpleasant – because the brain no longer interprets the overly strong stimulus normally.
Bitter receptors are not only for tasting but also serve to defend against bacteria and are particularly important in oral health. The receptors detect bacterial substances and trigger an immune response. The muscarinic M3 receptor is the most important “switch” for saliva production. The M1 receptor can support when M3 is missing – but is only activated with strong stimulation.
Pesticides can damage cell structure and trigger inflammation in the mouth. They change the composition of oral bacteria. Glyphosate triggers dysbiosis in the mouth, thins the oral mucosa and favours periodontitis. Pesticides or to***co are even passed through the placenta to the foetus and stored in the teeth.
In people with periodontitis acetylcholine levels in saliva and gingival fluid were significantly elevated. At the same time the butyrylcholinesterase (which also breaks down acetylcholine) was strongly reduced. These changes correlated with the severity of inflammation and certain inflammatory mediators (IL-17A and IL-17F). It is unclear whether this is cause or consequence of the inflammation.
Some genetic changes can cause fluorosis (white spots on teeth after fluoride). Alterations in the 3′-UTR variant of the ACHE gene rs2571598, rs17228602 and the K-variant of BCHE rs1803274 show a significant association with fluorosis risk.
Tooth-less rats released significantly less acetylcholine than the control group and this might be a cause for cognitive deficits in ageing and thus a risk factor for age-related dementia.
Unfortunately, dental treatment was what caused my health problems in the first place. I had a metallic taste in my mouth after too much of the wrong anesthetic (articaine), and I had breathing difficulties with zinc phosphate cement and organophosphate cement, with allergy-like symptoms. I had mucus formation, swallowing problems, a lump in my throat, mouth ulcers, allergic skin reactions and inflammation throughout my mouth, extreme fatigue, muscle and joint pain, nerve pain, prolonged numbness, migraines, cervical spine instability, and much more. I have now had all my crowns with organophosphate adhesives removed and almost all my root-treated teeth removed. My gums are rosy again, I no longer react so strongly to fragrances, my cervical spine is more stable again, and I can tolerate more.
Please share this post, comment on your experiences, and leave me a heart so that the post reaches many people who are affected.
Literatur
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35781444/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1643358/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18714157/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25086343/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29318772/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20180814/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34777356/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24130668/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35661602/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25761780/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30022504/
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6390887/
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9942923/
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6390887/
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0003996917300092
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S014765130900178X
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1438463921001942
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0048969723019782
https://www.mdpi.com/1420-3049/6/3/142
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9126227/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16905510/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/536240/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16406943/
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S2222180812602059
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9517265/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10831096/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31612196/
