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Cruz Dorada SALUD, CRUZ DORADA, Machala (2026)

31/01/2026

En mi consultorio atiendo personas que llegan con el mismo problema: cansancio que no cede, barriga que no baja, exámenes que “salen mal” y años acumulando resistencia a la insulina, hígado graso, dislipidemia o presión alta 🩺🧬. No es un tema de fuerza de voluntad: es un desequilibrio metabólico.

La base suele ser fisiológica. Cuando hay resistencia a la insulina, el músculo capta peor la glucosa, el hígado fabrica más grasa y más triglicéridos, y el tejido adiposo se vuelve inflamatorio 🔥. Ese ambiente altera hambre y saciedad, favorece grasa visceral y empeora marcadores como glucosa, HbA1c, triglicéridos y enzimas hepáticas ⚖️🧠. Si además se suma disfunción tiroidea (hipo o hipertiroidismo), el cuerpo cambia su gasto energético y la tolerancia al esfuerzo; y si hay enfermedad hepática, la forma en que procesas energía y lípidos también se desordena 🧫🫀.

Mi trabajo es aterrizar todo eso en un plan clínico real: diagnóstico y tratamiento nutricional de obesidad, resistencia a la insulina, prediabetes y diabetes; manejo de dislipidemia y prevención cardiovascular; enfermedad hepática metabólica; hipo/hipertiroidismo; desnutrición y soporte en adulto mayor; nutrición deportiva con objetivos medibles 🥗💪. También abordo síntomas digestivos complejos como disbiosis y SIBO cuando el caso lo amerita, sin improvisaciones.

La meta no es “hacer dieta”: es corregir el problema de base, proteger masa muscular, mejorar parámetros metabólicos y construir un estilo de vida que puedas sostener 📉✅.

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Clínica

30/01/2026

🛑 Pon un alto definitivo a la diabetes. No la dejes progresar.

En consulta veo un patrón demasiado común: pacientes “en tratamiento” desde hace años, pero con glucosas de 135–150 casi a diario y una hemoglobina glicosilada alrededor de 8.5. Eso no es control; es diabetes activa, avanzando aunque no duela. 🩺📉

La validación científica es clara: cuando la glucosa se mantiene elevada, aumenta la glicación de proteínas (AGEs) y el estrés oxidativo. Eso altera el endotelio (la capa interna del vaso), endurece y enferma las arterias, y acelera el daño microvascular: retina, riñón y nervios. ⚙️🧠🧬❤️‍🩹 No es “un numerito”, es biología acumulativa.

Por eso tus metas de control no son “andar en 140” y resignarte. Tu meta es euglicemia la mayor parte del tiempo, menos picos después de comer 📈 y un plan que evite hipoglicemias por mala estrategia ✅. Y desde el primer día, un paciente con diabetes debe tener enfoque integral: cardioprotección ❤️‍🩹, nefroprotección 🧬 y neuroprotección 🧠, además de abordar resistencia a la insulina y obesidad cuando están presentes 🧍‍♂️🍽️.

Si llevas años con esos rangos “aceptados”, lo responsable es reevaluar. El manejo especializado en enfermedades del metabolismo no es más medicación al azar: es diagnóstico fino, nutrición clínica con objetivos y tratamiento endocrinológico ajustado a tu riesgo real. 🛑💪

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27/01/2026

En consulta veo el mismo patrón: miedo al paracetamol por “el hígado”, mientras se normaliza el ibuprofeno o diclofenaco varios días seguidos 😬💊. Y el problema es que se comparan cosas que no funcionan igual.

La fiebre no es “el cuerpo calentándose porque sí”: es un cambio del punto de ajuste en el hipotálamo, impulsado por prostaglandina E2 🌡️🧠. El paracetamol baja fiebre y dolor sobre todo por su acción central, reduciendo prostaglandinas en el sistema nervioso. Por eso sirve para fiebre y dolor leve a moderado, pero no es un antiinflamatorio periférico “fuerte” en una lesión inflamada 🧬.

La ventaja clínica aparece cuando miras lo que hacen los AINEs: al bloquear prostaglandinas periféricas, también quitan protección gástrica y pueden alterar el flujo renal, sobre todo si hay deshidratación, vómitos, diarrea, edad avanzada o hipertensión 🫀🚰. Ahí se explican gastritis, úlceras, sangrado y empeoramiento de función renal que vemos con tanta frecuencia.

Ahora, el paracetamol tiene su talón de Aquiles bioquímico: el hígado. La mayor parte se inactiva por conjugación (glucurónido/sulfato), y una fracción pasa por CYP2E1 a NAPQI, un metabolito tóxico que se “apaga” con glutatión 🧪. Si la dosis se excede o si el glutatión está bajo (ayuno prolongado, desnutrición, consumo importante de alcohol, hepatopatía), el NAPQI se acumula y ahí sí hay lesión ⚠️🍷. Y el error más común no es “una tableta de más”: es sumar antigripales y combinaciones que ya traen paracetamol sin notarlo.

Usado con criterio, el paracetamol suele ser una opción muy razonable para fiebre y dolor. El riesgo real empieza cuando se pierde el control de la dosis, del tiempo y de las mezclas. ✅

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27/01/2026

En consulta me llega cada vez más: pacientes a los que les dijeron “tómate proteína, eso acelera la pérdida de peso” 😬🥤. Eso está mal. No es cierto. La proteína en polvo no es un anabólico ni un “activador” del metabolismo: es alimento en forma de polvo.

La fisiología es simple: el peso baja cuando sostienes un déficit energético ⚖️. La proteína puede ayudar a que ese déficit sea más llevadero porque aumenta saciedad, tiene un costo digestivo un poco mayor y, lo más importante, ayuda a preservar masa muscular mientras bajas 🧬💪. Pero nada de eso “quema grasa” por sí solo. Si la agregas encima de tu comida habitual, estás sumando calorías; y así, en lugar de bajar, puedes subir 📈.

Entonces, ¿por qué tanta confusión? Porque se vende como atajo. Y no lo es. Muchísima gente pierde peso sin “proteína extra”, solo con un plan bien diseñado, con comida real suficiente en proteína y hábitos que se puedan sostener en el tiempo ✅🍽️.

La proteína en polvo se usa cuando hay un problema concreto que limita o compromete la ingesta: adulto mayor con sarcopenia, catabolismo marcado con pérdida acelerada de músculo, enfermedades crónicas con inflamación, o estados de consumo como tuberculosis o cáncer 🩺. También en desnutrición severa o cuando un cuadro digestivo inflamatorio hace difícil comer. Ahí sí es herramienta clínica. Fuera de eso, no acelera nada: solo suma nutrientes… y calorías si no se controla 📌.

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27/01/2026

En consulta lo veo seguido: alguien se esfuerza por “comer mejor”, pero le faltan piezas dentales y termina comiendo con una sola zona de la boca 😬🦷. Y eso cambia todo el plan.

La masticación no es un detalle: es el primer paso de la digestión 🍽️. Si no trituras bien, la comida llega en trozos más grandes, se mezcla peor con saliva y el estómago tiene que “trabajar de más”. Ahí aparecen pesadez, reflujo o gases con alimentos que antes tolerabas 🤢. Y además pasa algo muy práctico: masticar cansa. Esa fatiga hace que la gente se rinda rápido, coma menos proteína y fibra, y prefiera lo blando y procesado porque “entra fácil” 🥤🍞.

Clínicamente, cuando falta soporte dental la dieta se vuelve limitada: menos carnes, menos frutas firmes, menos verduras crujientes, menos frutos secos. Eso favorece pérdida de masa muscular, estreñimiento y peor control del apetito ⚖️🧠. No es falta de disciplina: es función.

Por eso, antes de exigir “la dieta perfecta”, toca evaluar bien la boca ✅. No es una sola solución para todos: a veces se necesita prótesis, otras un puente fijo, un sistema con ánker, y en algunos casos implantes si el hueso y el contexto lo permiten. También se puede adaptar a lo económico sin perder el objetivo central: recuperar mordida útil y masticación eficiente 🔧🦷. Cuando la función vuelve, el plan nutricional por fin se vuelve sostenible.

➰ DR. JORGE CRIOLLO
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26/01/2026

En consulta veo algo repetido: “yo antes comía esto sin problema y hoy me dispara síntomas” 🩺🍽️. Y ahí es clave educar bien, porque el intestino no solo “digiere”: es una barrera y un centro inmunológico. Cuando esa barrera está inflamada por gastritis persistente, colon irritable, colitis, disbiosis, SIBO o una microbiota alterada durante meses/años 🦠🔥, cambia la forma en que el cuerpo tolera los alimentos.

Fisiológicamente, el intestino sano aprende a convivir con proteínas de la dieta sin reaccionar de más: eso se llama tolerancia oral 🧠. Para que exista, necesitas una mucosa íntegra, moco protector, buena digestión, motilidad adecuada y una microbiota que produzca metabolitos “antiinflamatorios”. Si ese ecosistema se rompe, aparecen varias cosas a la vez: más fermentación y gas, cambios en ácidos biliares, irritación de la mucosa, activación de mastocitos y mediadores como histamina, y una barrera más “permeable” a fragmentos de alimentos 🧬. El resultado es un sistema inmune más alerta y un intestino más sensible: lo que antes era neutro, hoy puede generar reacción.

Aquí viene lo importante sin confundir 👇
“Alergia” significa una respuesta inmunológica anormal frente a un alimento (muchas veces a proteínas). Puede ser inmediata (tipo IgE, con ronchas, edema, sibilancias, anafilaxia) o no inmediata/no IgE (más digestiva, cutánea, respiratoria, según el caso). “Intolerancia” suele ser un problema de digestión, fermentación o sensibilidad a componentes (por ejemplo FODMAPs), sin una alergia clásica demostrable. Pero en la vida real los síntomas se mezclan y la gente se etiqueta sola, y eso lleva a dietas cada vez más restrictivas que terminan debilitando más el intestino 😣.

¿Entonces por qué digo que ambas pueden aparecer ligadas a inflamación intestinal? Porque un intestino inflamado pierde tolerancia y amplifica respuestas: en unos predomina la fermentación/sensibilidad; en otros sí se puede gatillar una respuesta inmunológica verdadera o cuadros “tipo alergia” por activación de mastocitos. Por eso hay que estudiar, no adivinar 🧪.

Y sí, hay esperanza 🌿: muchos casos mejoran cuando se corrige el desequilibrio (motilidad, disbiosis, SIBO, irritación sostenida) y se reconstruye tolerancia con un plan clínico. Toma tiempo ⏳ y requiere guía; y si hay datos de alergia real, la reintroducción nunca se hace “por valentía”, se hace con criterio.

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26/01/2026

En consulta, “ya estoy cambiando” muchas veces significa una sola cosa: comer “más sano” o caminar cuando se puede. Pero estilo de vida es un paquete completo: movimiento, alimentación, sueño, sustancias, salud mental y prevención. Si solo arreglas una pieza, el resto sigue empujando hacia el mismo resultado.

El futuro suele ser predecible. Lo que repites cada día se vuelve tu normalidad con el tiempo, y esa normalidad va moldeando tu cuerpo y tu riesgo a lo largo de toda la vida. No son promesas: son certezas biológicas.

Tu cuerpo responde a señales repetidas. Con sedentarismo pierdes músculo (tu reserva funcional), sube la grasa visceral y aparece resistencia a la insulina; el hígado puede acumular grasa y la presión se desordena. Con insomnio y estrés crónico, el apetito se vuelve más difícil de regular, la glucosa se hace inestable y se mantiene una inflamación de bajo grado. Si fumas o tomas alcohol de forma habitual, el daño se acumula aunque “te sientas bien”.

Un cambio real se mide y se entrena: mínimo 150 minutos por semana de actividad aeróbica, y fuerza de forma constante (en quienes entrenan en serio, el volumen puede ser alto si está bien planificado). No es solo “pesas”: también potencia, movilidad, flexibilidad, equilibrio y un core que estabilice (anti-rotación, control del tronco), no abdominales hasta reventar. Y la alimentación tiene que ser protagónica: evaluación en nutrición clínica para ajustar calorías, proteína, fibra y distribución de carbohidratos según objetivo, deporte y condición metabólica 🍽️.

Además: dejar tabaco, reducir alcohol, cortar ultraprocesados, tratar el insomnio y pedir apoyo psicológico si hay ansiedad o depresión. Cortar la automedicación y buscar ayuda profesional cuando toca. Y sí: salud dental. Encías inflamadas e infecciones crónicas afectan dolor, sueño, elección de alimentos e inflamación sistémica; el odontólogo es parte del estilo de vida, no un extra 🦷.

El sedentarismo también da certezas: envejecer con menos músculo (sarcopenia), más fragilidad, menos equilibrio y más dependencia. Eso no aparece de la nada: se construye con años de repetir lo mismo. Por eso el chequeo preventivo también cuenta: laboratorio, electro y evaluación de riesgo cardiovascular para decidir con datos y poner metas reales, no a ciegas.

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26/01/2026

En consulta lo veo a diario: gente con miedo a “la harina” como si fuera veneno. Y no: en un paciente sin intolerancia al gluten, sin obesidad severa, físicamente activo, que entrena fuerza o es deportista, la harina (trigo u otras) es simplemente una fuente de energía. No es un villano metabólico por existir.

Biológicamente, el problema casi nunca es el carbohidrato en sí, sino el contexto: exceso de calorías, baja actividad, poca proteína y fibra, ultraprocesados, alcohol, mal sueño y estrés crónico. Ahí aparece la resistencia a la insulina, el hígado graso y el aumento de grasa visceral. La “harina” termina siendo el chivo expiatorio de un estilo de vida que sí empuja la enfermedad.

¿Hay escenarios donde ajustar carbohidratos tiene sentido? Sí: diabetes mal controlada, hígado graso avanzado, hipertrigliceridemia marcada, obesidad donde hay que recortar calorías, o cuando la calidad y porciones están fuera de control. Pero convertir un alimento en enemigo solo distrae del verdadero tratamiento: hábitos sostenibles.

Mensaje médico claro: deja de pelearte con la harina y empieza a pelearte con el sedentarismo, el alcohol, el tabaco y el insomnio. Eso sí cambia tu metabolismo. 👊🍞

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26/01/2026

Durante los meses fríos, el organismo necesita un apoyo extra para mantenerse fuerte frente a virus y bacterias.
Una alimentación variada, rica en vitaminas y minerales, ayuda a proteger las defensas, disminuir la frecuencia de infecciones y favorecer una mejor recuperación.
Pequeños cambios en la dieta hacen una gran diferencia en tu salud. 🥗❄️
SistemaInmunológico

24/01/2026

👉 Avances en el manejo moderno de la dislipidemia
Nuevas guías, nuevos conceptos y una nueva forma de prevenir enfermedad cardiovascular

La prevención cardiovascular está atravesando uno de los cambios más profundos de las últimas décadas. En enero de 2026 se publicó una actualización clave que sintetiza y adapta los mensajes centrales de las nuevas guías europeas para el manejo de la dislipidemia, en el artículo “A practical guide to the management of dyslipidaemia” (Clinical Research in Cardiology). No es una revisión más: refleja un cambio real en cómo entendemos el riesgo, cómo lo medimos y cómo lo tratamos.

Durante muchos años el enfoque fue limitado y relativamente simple: colesterol total, triglicéridos, una estatina y controles periódicos. Hoy ese modelo quedó corto. La evidencia actual muestra que el riesgo aterosclerótico real depende de varios factores que antes se subestimaban: el número de partículas aterogénicas, la carga de colesterol acumulada a lo largo de la vida, la genética (como la lipoproteína(a)), el estado inflamatorio y, sobre todo, el momento en que se inicia el tratamiento. Ya no se trata de un número aislado, sino de entender el sistema completo.

Uno de los avances más importantes es el cambio en el enfoque diagnóstico. Además del perfil lipídico clásico, las guías actuales recomiendan integrar marcadores como Apo B, colesterol no HDL y lipoproteína(a), especialmente en pacientes jóvenes, con antecedentes familiares, obesidad, síndrome metabólico, diabetes o inflamación crónica. Esto permite identificar riesgo oculto en personas que antes eran clasificadas como “bajo riesgo” solo por la edad o por cifras aparentemente normales.

El segundo gran cambio es terapéutico. En pacientes de riesgo alto o muy alto, ya no se recomienda esperar meses para intensificar el tratamiento. El mensaje es claro: tratar temprano y alcanzar metas rápidamente. La combinación precoz de estatinas de alta intensidad, ezetimiba, ácido bempedoico e inhibidores de PCSK9 permite reducciones profundas y sostenidas del LDL, con impacto real en la disminución de infarto, ictus y progresión de placa. En prevención moderna, el tiempo dejó de ser un detalle: es un factor terapéutico.

Otro concepto central que refuerza esta guía es el de carga de colesterol a lo largo de la vida. No importa solo el nivel actual, importa cuántos años el paciente ha estado expuesto a lipoproteínas aterogénicas. Este enfoque explica por qué personas jóvenes ya pueden tener enfermedad subclínica y por qué intervenir temprano tiene un impacto mucho mayor que hacerlo cuando el daño ya está establecido.

Desde nuestra consulta estamos incorporando activamente estos cambios. No solo actualizamos protocolos diagnósticos y terapéuticos, sino que también compartimos esta información para que los pacientes entiendan por qué hoy el manejo es distinto al de hace algunos años. Ya hemos desarrollado varios contenidos basados en estas nuevas guías —riesgo aterogénico real, Apo B, Apo A, pruebas adecuadas y tratamiento moderno— y seguiremos profundizando en los próximos espacios educativos.

La dislipidemia ya no se maneja con esquemas antiguos. Hoy contamos con mejores herramientas diagnósticas, una estratificación de riesgo más precisa y tratamientos más eficaces. Aplicar esta medicina actualizada no es ser más agresivos: es prevenir de verdad.

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24/01/2026

👉 Por qué muchas personas jóvenes ya están en riesgo cardiovascular
Carga de colesterol, modificadores de riesgo y el papel olvidado de la ApoA

Durante mucho tiempo se creyó que la enfermedad cardiovascular era un problema exclusivo de personas mayores. Hoy sabemos que esa idea es falsa. La aterosclerosis no empieza con el infarto, empieza muchos años antes, de forma silenciosa, incluso en la adolescencia. Cuando aparecen los síntomas, el proceso ya lleva décadas avanzando.

El riesgo cardiovascular real no depende de un solo examen, ni de una cifra aislada. En la práctica clínica actual hay tres conceptos clave que explican por qué personas jóvenes pueden estar ya en riesgo: la carga de colesterol a lo largo de la vida, los modificadores de riesgo y el equilibrio entre partículas dañinas y protectoras, donde la apolipoproteína A tiene un rol fundamental.

💡 1) Carga de colesterol: el tiempo sí importa
No importa solo cuánto LDL tiene una persona hoy. Importa cuántos años ha estado expuesta a lipoproteínas aterogénicas. La aterosclerosis es una enfermedad dependiente del tiempo. Cada año con LDL elevado significa más partículas entrando en la pared arterial y más placa acumulándose en silencio.

Esto explica por qué personas de 30 o 40 años pueden tener aterosclerosis subclínica aun sin síntomas. El riesgo no se construye en meses, se construye en décadas. Tratar temprano no es exageración, es interrumpir un proceso que ya empezó mucho antes del diagnóstico.

🚨 2) Modificadores de riesgo: lo que las tablas no siempre ven
Existen factores que pueden multiplicar el riesgo aunque el colesterol “no se vea tan mal”:

■ antecedentes familiares de infarto precoz
■ lipoproteína(a) elevada
■ obesidad y síndrome metabólico
■ diabetes o resistencia a la insulina
■ enfermedad renal
■ inflamación crónica o enfermedades autoinmunes
■ tabaquismo, estrés psicosocial
■ hallazgos en imágenes (placas carotídeas, calcio coronario)

Muchos jóvenes son catalogados como “bajo riesgo” solo por su edad, cuando en realidad ya acumulan varios aceleradores de aterosclerosis desde etapas tempranas.

💡 3) ApoA: el sistema protector que casi no se evalúa
La apolipoproteína A (ApoA) es la principal proteína estructural del HDL y cumple una función clave: el transporte reverso de colesterol, es decir, retirar colesterol de los tejidos y de la pared arterial para llevarlo al hígado y eliminarlo.

No basta con tener pocas partículas dañinas (ApoB baja) si el sistema de limpieza es deficiente. Una ApoA baja o un HDL disfuncional significa menor capacidad de retirar colesterol de la placa en formación. Por eso algunas personas con cifras “normales” desarrollan enfermedad cardiovascular: el equilibrio está roto.

🚨 Por qué esto es especialmente peligroso en jóvenes
Cuando se combinan una carga de colesterol iniciada temprano, modificadores de riesgo activos y una capacidad protectora limitada, el resultado es una aterosclerosis silenciosa de inicio precoz. El problema es que los modelos de riesgo a 10 años no detectan esto. Un joven puede tener riesgo bajo en la tabla, pero un riesgo de por vida muy alto.

💡 Mensaje clínico final
La prevención moderna ya no se basa en tranquilizar por la edad. Se basa en identificar quién está acumulando daño desde temprano. Medir ApoB para conocer la carga aterogénica, reconocer los modificadores de riesgo y evaluar el sistema protector mediante ApoA permite una evaluación mucho más real.

El objetivo no es medicalizar a todos los jóvenes, sino actuar antes de que el primer evento aparezca. En enfermedad cardiovascular, el tiempo nunca es neutral. Cada año cuenta, y cada decisión temprana puede significar décadas de vida saludable ganadas.

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24/01/2026

👉 Dislipidemia de alto riesgo: por qué hoy no se puede tratar “con calma”

Durante muchos años se enseñó que el manejo de la dislipidemia debía ser lento y escalonado: primero cambios de estilo de vida, luego una estatina suave, esperar meses y recién después intensificar. Hoy sabemos que ese enfoque ya no es suficiente para muchos pacientes. La aterosclerosis no es un proceso inocente ni pasivo; es una enfermedad acumulativa, directamente relacionada con el tiempo que las arterias están expuestas a partículas aterogénicas.

Aquí aparece un concepto que cambió la forma de tratar: la carga de colesterol a lo largo de la vida. No importa solo el LDL que una persona tiene hoy, importa cuántos años ha vivido con LDL elevado. Cada mes, cada año de exposición significa más partículas entrando en la pared arterial y más placa formándose en silencio. Por eso personas jóvenes, incluso con cifras “moderadas”, pueden presentar eventos cardiovasculares tempranos si esa exposición se mantiene durante décadas.

💡 Qué cambió en el enfoque actual
En pacientes de riesgo alto o muy alto, las guías modernas ya no recomiendan “esperar a ver qué pasa”. El mensaje es claro: tratar antes y alcanzar objetivos rápido. Retrasar el tratamiento no es prudencia, es permitir que la enfermedad siga avanzando sin oposición.

🚨 Por qué la monoterapia lenta ya no alcanza
En muchos casos, una sola estatina no logra las metas actuales. Por eso hoy se plantea iniciar precozmente terapia combinada cuando el riesgo es elevado o cuando el paciente está lejos del objetivo. Estatinas de alta intensidad, ezetimiba y, en casos seleccionados, inhibidores de PCSK9 permiten reducciones profundas y sostenidas del LDL, con impacto real en la disminución de infarto, ictus y progresión de placa.

Este enfoque es especialmente importante en personas con:
■ hipercolesterolemia familiar
■ antecedentes familiares fuertes
■ diabetes
■ enfermedad renal
■ inflamación crónica
■ lipoproteína(a) elevada

En estos pacientes, el riesgo no se mide a diez años. Se mide a lo largo de toda la vida.

💡 Mensaje clínico clave
Tratar temprano no es “exceso terapéutico”. Es entender la biología de la aterosclerosis y actuar antes de que el daño sea irreversible. La dislipidemia de alto riesgo no es un problema para dejar “para después”. La inercia terapéutica cuesta años de vida saludable.

Hoy, tratar rápido y con decisión no es agresividad médica. Es prevención real.

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31/01/2026

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