Dra. Teraiza Mesa R.

25/03/2026

Hepatitis C, Interferón α y Depresión

El artículo de la Dra Teraiza Mesa Rodríguez analiza cómo el tratamiento convencional para la Hepatitis C crónica, basado en el Interferón alfa (IFNα), está estrechamente vinculado con la aparición de trastornos y alteraciones cognitivas.

Puntos clave:

Impacto : Entre el 0% y el 37% de los pacientes tratados con IFNα desarrollan depresión. También se observan síntomas similares a una " subcortical leve", como fatiga profunda y deterioro cognitivo.
Mecanismos Biológicos: Dado que el IFNα no cruza fácilmente la barrera hematoencefálica, el artículo explica que actúa a través de "segundos mensajeros" (citocinas) que alteran el cerebro de tres formas principales:

Vía de la Serotonina: Disminuye la disponibilidad de triptófano (necesario para producir serotonina) y activa la "vía de la quinurenina", lo que afecta el estado de ánimo.

Sistema Dopaminérgico: El uso crónico reduce los niveles de dopamina, lo que provoca apatía y falta de motivación.
Eje Neuroendocrino: Altera la función de la tiroides y el sistema de endorfinas, contribuyendo al malestar general.

Importancia Clínica: Comprender estos mecanismos es vital para no excluir de los tratamientos a pacientes con antecedentes de adicciones o trastornos mentales. El manejo preventivo con puede permitir que estos pacientes completen su terapia antiviral con éxito.
La depresión inducida por el interferón es una respuesta biológica compleja del sistema inmune sobre el sistema , y su gestión adecuada es fundamental para mejorar la calidad de vida y el éxito del tratamiento de la Hepatitis C https://drateraizamesa.blogspot.com/2024/05/hepatitis-c-interferon-y-depresion.html?m=1

18/03/2026

Escribo estas líneas para agradecerles por la jornada de captación de huellas llevada a cabo recientemente en Mérida.

Como ciudadano, valoro enormemente el esfuerzo logístico que supone trasladar estos servicios fuera de la capital, facilitando el cumplimiento de nuestros trámites de identidad de manera cómoda y cercana. El trato recibido por parte de los funcionarios fue impecable y el sistema de citas funcionó con gran fluidez.

Gracias por su compromiso y por la labor que realizan en favor de la comunidad española en Mérida.

Saludos cordiales
Dra Teraiza Mesa Rodríguez
caracas

13/03/2026

"Hijo, me invade un profundo sentimiento de orgullo. Verte culminar tus estudios y ser invitado para compartir tu visión y conocimiento, es un testimonio claro de la excelencia con la que asumes cada reto. Admiro tu capacidad para comunicar con propósito y la madurez con la que estás construyendo tu camino. Que este sea solo el inicio de una trayectoria llena de éxitos y satisfacciones. Con todo mi amor y orgullo infinito." Gracias a la y al profesor Yorman. Les deseo lo mejor en esta noble labor de educar y preparar. Un gran abrazo a todos".

05/03/2026

Este artículo de la Dra. Mesa Rodríguez explica la estrecha relación entre los trastornos de ansiedad y la respuesta del cortisol (la " del ") en el organismo.

Aquí tienes un resumen de los puntos clave:

1. El Vínculo entre y Ansiedad
Impacto Cerebral: El cortisol interactúa con la amígdala, el hipocampo y la corteza prefrontal. Una exposición crónica a niveles altos puede alterar el procesamiento emocional, la memoria y la toma de decisiones, provocando cambios estructurales en el cerebro.

Desregulación: Las personas con ansiedad suelen mostrar un eje adrenal hiperactivo (exceso de respuesta) o hipoactivo (respuesta embotada/insuficiente), lo que indica un sistema de respuesta al estrés disfuncional.

2. La Respuesta de Despertar del Cortisol (CAR)
Se refiere al aumento natural de cortisol en la primera hora tras despertar.

Un CAR muy elevado es un predictor significativo de la aparición de trastornos de ansiedad.

3. Consecuencias del Cortisol Alto a Largo Plazo
Si no se controla, el estrés crónico y el cortisol elevado pueden derivar en:

Problemas cardiometabólicos e inmunológicos.

Infertilidad.

Deterioro cognitivo y problemas de salud ósea.

Trastornos psiquiátricos.

https://drateraizamesa.blogspot.com/2025/01/anxiety-disorders-and-cortisol-response.html?m=1

20/02/2026

Este es un resumen del artículo de la Dra. Teraiza Mesa Rodríguez, especialista en psiquiatría, sobre la complejidad de la :

El artículo define la esquizofrenia como un trastorno crónico y grave que afecta la forma en que una persona piensa, siente y se comporta. El objetivo de la doctora es aumentar la comprensión de la y reducir el estigma que la rodea.

17/02/2026

El Práctico de Términos de la Dra. Teraiza Mesa es una obra fundamental en el contexto médico venezolano. Su objetivo principal es unificar criterios y ofrecer definiciones claras tanto para especialistas como para estudiantes, facilitando la comunicación en el complejo campo de la y las neurociencias.

Aquí tienes un resumen de sus puntos clave:

1. Propósito y Estructura
A diferencia de un diccionario médico genérico, este glosario está diseñado como una herramienta de consulta rápida. La Dra. Mesa organiza los términos no solo de forma alfabética, sino con un enfoque clínico y pedagógico.
Claridad Conceptual: Define síntomas, signos y síndromes evitando tecnicismos excesivos cuando es posible.

Enfoque Multidisciplinario: Integra conceptos de neurología, psiquiatría y psicología clínica.

2. Áreas Temáticas Principales
El libro abarca diversas áreas críticas para el diagnóstico y tratamiento:

Funciones Cognitivas: Términos relacionados con la memoria, la atención, el lenguaje y las funciones ejecutivas.

Psicopatología: Definiciones detalladas sobre trastornos del pensamiento, el afecto y la percepción (como alucinaciones o delirios).
Neuroanatomía Funcional: Relación entre las estructuras del cerebro y el comportamiento humano.

Farmacología básica: Terminología esencial sobre los efectos y clasificaciones de psicofármacos.
El aporte de la Dra. Teraiza Mesa es especialmente valioso por:

Estandarización: Ayuda a que diferentes profesionales (psiquiatras, psicólogos, neurólogos) hablen el "mismo idioma".

Contexto Local: Al ser una autora venezolana, el texto ha sido una referencia común en los postgrados y facultades de medicina del país.

Semiología: Pone mucho énfasis en la descripción del examen mental, que es la base para cualquier diagnóstico en salud mental.

14/02/2026

Se presenta el caso de una paciente (usualmente en tratamiento por trastornos del espectro o afectivo) que, tras iniciar o mantener el tratamiento con , desarrolla trombocitopenia (una disminución de las plaquetas en sangre), lo cual aumenta el riesgo de hemorragias.

2. Hallazgos Principales
Relación Temporal: Se observó una correlación directa entre la administración del fármaco y la caída de los niveles plaquetarios.
Exclusión de otras causas: Los autores realizaron estudios para descartar otras patologías virales o autoinmunes que pudieran explicar el cuadro.

Mecanismo: Aunque no está totalmente claro, se sugiere una reacción inmunomediada o una toxicidad directa sobre la médula ósea.

3. Resolución y Conclusión
Acción inmediata: El tratamiento consistió en la suspensión definitiva de la Olanzapina.
Resultado: Tras retirar el medicamento, los niveles de plaquetas regresaron a la normalidad en pocos días, lo que confirmó la sospecha clínica (reversibilidad).

Recomendación: La Dra. Mesa enfatiza la importancia de realizar controles hematológicos periódicos (hemogramas) en pacientes que reciben este tipo de medicación, especialmente al inicio del tratamiento.

Este caso resalta que, aunque la Olanzapina es segura para la mayoría, la vigilancia médica es vital para detectar estas respuestas idiosincrásicas.

12/02/2026

Este artículo de revisión de la Dra. Teraiza Mesa y colaboradores analiza cómo el VIH/SIDA puede afectar el sistema nervioso central y manifestarse a través de síntomas psicóticos.

Aquí tienes un resumen corto de los hallazgos principales:

1. Neurobiología de la Psicosis en VIH
Afección Directa e Indirecta: El virus no infecta las neuronas directamente, sino a las células de soporte (glía y macrófagos). Esto genera una neuroinflamación crónica y la liberación de neurotoxinas que dañan las conexiones neuronales.
Zonas Afectadas: Se observa una afectación particular en los ganglios basales y las estructuras subcorticales, lo que altera los circuitos de dopamina, explicando por qué aparecen ideas delirantes o alucinaciones.

Carga Viral y CD4: Existe una relación estrecha entre el deterioro del sistema inmune (bajos niveles de linfocitos CD4) y la aparición de cuadros psiquiátricos graves.

2. Sintomatología Clínica
La psicosis asociada al VIH suele presentarse con alucinaciones auditivas y visuales, ideas de persecución y, en ocasiones, confusión mental o deterioro cognitivo previo.

Es fundamental distinguir si la psicosis es una manifestación directa del virus o si es causada por infecciones oportunistas o efectos secundarios de la medicación.

3. Abordaje Psicofarmacoterapéutico
Antipsicóticos: Se recomienda el uso de antipsicóticos atípicos (de segunda generación) a dosis bajas. Esto se debe a que estos pacientes tienen una mayor sensibilidad a los efectos secundarios neurológicos.

Interacciones Medicamentosas: El punto más crítico es la interacción entre los psicofármacos y el tratamiento antirretroviral (TAR). Algunos medicamentos para el VIH pueden aumentar o disminuir los niveles del antipsicótico en la sangre, por lo que el ajuste de dosis debe ser muy preciso.

Tratamiento Integral: La conclusión principal es que el control de la carga viral mediante el TAR es la mejor defensa para prevenir y mejorar los síntomas neuropsiquiátricos.

En conclusión: El artículo subraya que la psicosis en el paciente con VIH es un fenómeno biológico complejo que requiere un manejo conjunto entre infectólogos y psiquiatras, priorizando siempre la seguridad del paciente.

09/02/2026

Para profundizar en el trabajo de la Dra. Mesa Rodríguez sobre el trastorno (conocido internacionalmente como PANDAS), aquí tienes una síntesis más detallada que explora la lógica clínica y los argumentos clave de su investigación:

1. El nexo entre Inmunología y Psiquiatría
La autora plantea que el cerebro no es un órgano aislado del sistema inmune. El artículo sostiene que ciertos cuadros psiquiátricos no tienen un origen puramente psicógeno o neuroquímico hereditario, sino que son secuelas de una respuesta defensiva del cuerpo que se "desvía" de su objetivo original.
2. El fenómeno del "Mimetismo Molecular"
Este es el punto técnico más relevante del texto:

Al enfrentar una infección por estreptococo betahemolítico del grupo A, el sistema inmunitario genera anticuerpos.

Debido a una similitud proteica entre la bacteria y los tejidos de los ganglios basales (estructuras cerebrales que controlan el movimiento y las emociones), los anticuerpos atacan por error al propio cerebro.

Este ataque produce una inflamación que se traduce inmediatamente en síntomas conductuales y motores.
Para evitar diagnósticos erróneos, la Dra. Mesa destaca cinco criterios que deben estar presentes simultáneamente:

Presencia de o : Es la manifestación primaria.

Edad específica: Los síntomas aparecen estrictamente en la infancia, antes de la pubertad (generalmente entre los 3 años y los 12 años).

Inicio "en llamarada": A diferencia del TOC común que es gradual, aquí el inicio es explosivo. Los padres suelen identificar el día exacto en que el niño "cambió".
Relación con el Estreptococo: Debe haber evidencia de infección (frotis faríngeo positivo o elevación de antiestreptolisinas/ASLO).

Hiperactividad motora: Presencia de movimientos involuntarios o una inquietud física que no existía antes. La Dra. Mesa enfatiza que el abordaje debe ser multidisciplinario

01/02/2026

The article "Factores y de la conducta suicida" by Teraiza Mesa R. examines the complex multifactorial etiology of su***de, integrating biological and environmental dimensions. It highlights the interaction between demographic, biological factors, and life events, analyzing biological markers and neurological alterations that may predispose individuals to suicidal behavior, while also noting the impact of social situations and family history. The full article is available at psiquiatria.com.

25/01/2026

Importance of the proinflammatory cytokines in the pathophysiology of depressive disorder. Review Article. Comunicación presentada en: 14º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2013. Febrero 2013

Este es un resumen del artículo de revisión presentado por la **Dra. Teraiza Mesa Rodríguez** en el **14º Congreso Virtual de Psiquiatría (Interpsiquis 2013)**, titulado originalmente en inglés *"Importance of the proinflammatory cytokines in the pathophysiology of depressive disorder"*.

Resumen del Artículo

**Contexto General:**
El trabajo de la Dra. Mesa explora la "hipótesis inflamatoria" de la , planteando que el trastorno depresivo no es solo un desequilibrio de neurotransmisores, sino un proceso sistémico donde las alteraciones del sistema inmune juegan un papel crucial en su origen y desarrollo.

**Puntos Clave de la Fisiopatología:**
El artículo detalla cómo las ** proinflamatorias** (proteínas que coordinan la respuesta inmune) afectan directamente al y al comportamiento, utilizando principalmente tres mecanismos:

1. **Activación del Eje Hipotálamo-Hipofisario-Adrenal (HPA):**
* Las citoquinas pueden estimular la liberación del factor liberador de corticotropina (CRF).
* Esto provoca una hiperactividad del eje HPA, lo que resulta en niveles elevados de (la hormona del estrés), una característica común en pacientes con depresión mayor.

2. **Resistencia a los Glucocorticoides:**
* La inflamación crónica genera una falta de sensibilidad en los receptores de glucocorticoides. Esto impide que el cuerpo "frene" la respuesta de estrés, rompiendo el mecanismo natural de retroalimentación negativa que debería estabilizar el organismo.

3. **Alteración de Neurotransmisores:**
* Aunque el extracto se centra en el eje endocrino, la revisión menciona la interrelación entre las citoquinas y la síntesis de neurotransmisores. Las citoquinas proinflamatorias pueden desviar el metabolismo del triptófano (el precursor de la serotonina) hacia la vía de la quinurenina, lo que reduce la disponibilidad de serotonina y genera metabolitos neurotóxicos.

**Conclusiones de la Revisión:**

* **Interconexión:** Existe una comunic

22/01/2026