08/11/2025
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA: Un Enfoque Actual desde la Psiconeuroinmunología
Entender la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es un desafío profundo, no solo por la complejidad de la enfermedad en sí, sino por el dolor y la incertidumbre que genera. Mi intención con esta publicación es describir los mecanismos de la enfermedad y ofrecer una perspectiva desde la psiconeuroinmunología que se centre en los factores que se pueden modular a favor de la salud en estos casos.
La ELA es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a las neuronas motoras. Se define técnicamente como enfermedad de “primera y segunda motoneurona” y se caracteriza por el endurecimiento (Esclero) de la parte lateral de la médula (Lateral), que genera denervación de las fibras musculares con atrofia muscular progresiva (Amiotrófica).
Para entender mejor, debemos conocer que estas neuronas que se ven afectadas en la ELA están íntimamente relacionadas con un tejido que las envuelve en forma de red. Este sistema se denomina de la glía. En un principio se pensaba que únicamente daba soporte y protección, pero en los últimos años se ha sabido que también da aporte energético y nutricional, y que se comporta como una célula inmunitaria. Por tanto, la glía se ocupa del soporte, aislamiento de los axones para una mejor conducción del impulso nervioso, reparación de tejidos, mantenimiento del equilibrio de los iones y neurotransmisores, desarrollo y reparación de las propias neuronas, y también, muy importante, de defensa e inmunidad (células de la microglía).
Desde un punto de vista fisiopatológico, la ELA podría abreviarse en dos procesos: un neurodegenerativo con destrucción de neuronas motoras, y otro de inflamación y disfunción inmunitaria crónico de las células que componen la red glial, que no solo no resuelve la recuperación de las neuronas dañadas, sino que además favorece la destrucción la propia red. Un proceso que se retroalimenta y amplifica con cada vez mayor daño tisular y que puede ser iniciado por el fracaso funcional de cualquiera de los dos tipos de células; o las neuronas, o las de la glía. El grado de destrucción y de desregulación inmunitaria es tan grande en algunos casos que los estudios muestran presencia varios tipos de autoanticuerpos en sangre y líquido cefalorraquídeo, asunto que indica que en cierta manera un componente de autoinmunidad y mimetismo molecular.
En un principio se pensó que las neuronas fracasaban antes y luego la red de la glía no tenía capacidad de regenerarlas. Luego se pensó que era la red glial la que fallaba y las neuronas morían por inanición y falta de soporte. A día de hoy se sabe que tanto unas células como otras pueden fracasar según predisposición genética. Esto no quiere decir que todas las personas que tienen predisposición vayan a padecer irremediablemente ELA. Lo interesante es saber que estos genes se activan o desactivan para dar lugar al ELA por factores derivados del estilo de vida de la persona (epigenética). Por eso se habla cada vez más de la ELA como una enfermedad de interacción genes-ambiente. Dicho de otra manera: para que el proceso patológico se desencadene son necesarios estresores ambientales y biológicos. Entre ellos, destacan los siguientes mecanismos clave:
1. Estrés Mitocondrial y Oxidativo
Las mitocondrias, que son los centros donde se genera energía intracelular, fallan, produciendo menos ATP (energía) y generando un exceso de Estrés Oxidativo (ELO); radicales libres que dañan las estructuras neuronales. Por eso, el ejercicio físico de muy alta intensidad o el trabajo físico de gran esfuerzo sostenido son considerados estresores que pueden actuar como detonantes o aceleradores del daño en individuos vulnerables o con predisposición genética.
2. Disfunción Metabólica y Autofagia (Autolimpieza)
Las personas con resistencia a la insulina y acumulación de lípidos intracelulares (lipotoxicidad) dañan a la glía, limitando el soporte energético-metabólico a las neuronas.
La Autofagia es el proceso de autolimpieza que elimina orgánulos defectuosos y agregados proteicos (TDP-43). Estrategias como el Ayuno Intermitente activan esta limpieza de forma pulsátil para restaurar la eficiencia celular, limpiando residuos tóxicos y mejorando el rendimiento mitocondrial. Un dato importantísimo es que en el 97% de los casos de ELA se detecta la agregación anómala de la proteína TDP-43 (TAR DNA-binding protein 43) dentro de las motoneuronas. Estos agregados proteicos son el "sello patológico de la ELA"que da lugar a una alteración de la función con muerte neuronal y que contribuye además a la activación tóxica de la microglía e inicio del círculo vicioso de "neurodegeneración e inflamación-respuesta inmunitaria anormal".
3. La importancia del Eje Intestino-Cerebro y Permeabilidad de Barreras
El desequilibrio en la microbiota intestinal (disbiosis) aumenta la permeabilidad intestinal (Leaky Gut). Las toxinas presentes en sangre y la inflamación sistémica comprometen las uniones estrechas de la Barrera Hematoencefálica (BHE), que es el filtro que protege el Sistema Nervioso Central (SNC). Al volverse permeable, la BHE permite la entrada de factores tóxicos que se instalan definitiva e irremisiblemente en algunos casos, activando la microglía y el círculo viciosonde inflamación y neurodegeneración.
4. Toxinas Ambientales y Carga Corporal
La exposición masiva, ya que vivimos rodeados de factores tóxicos como agroquímicos, químicos en "productos alimentarios", contaminación del aire y de aguas en los ríos y en los mares. Metales pesados (como el Mercurio). La evidencia en la liberación de v***r de mercurio de las amalgamas dentales...
5. Otro factor es la disfunción de los linfocitos T Reguladores (Tregs) y la presencia de autoanticuerpos.
El Rol de la PNI en el Manejo Complementario y la Calidad de Vida
La PNI ofrece un marco esperanzador y complementario, enfocándose en incidir en los mecanismos patológicos modulables a través de un manejo integral del estilo de vida como pueden ser la resolución de la Inflamación, la activación de la desintoxicación con quelantes naturales, la autolimpieza Celular (Autofagia), mejora de la sensibilidad a la insulina o la suplementación antioxidante como pudiera ser la N-Acetilcisteína (NAC) (precursor del Glutatión) o el Ácido Alfa Lipoico (ALA), para optimizar la excreción de toxinas y neutralizar el Estrés Oxidativo. También se puede trabajar para reducir la carga inflamatoria y de toxinas en sangre, así como mejorar la integridad de la barrera intestinal o hematoencefálica. Siempre de manera complementaria y sin interferir o trabajando de manera colaborativa con tratamientos médicos.
Y para finalizar les recomiendo la película basada en la historia real de Stephen Hawking, que padeció ELA, y su exesposa, Jane Wilde: "La teoría del todo", año 2014.
Fuerte abrazo. Si lo desean pueden contactar conmigo a través del WhatsApp.
Imagen: Stephen Hawking, wikipedia.
