Centro Sanitario Foltra

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𝐂𝐞𝐧𝐭𝐫𝐨 𝐒𝐚𝐧𝐢𝐭𝐚𝐫𝐢𝐨 𝐅𝐨𝐥𝐭𝐫𝐚
🧠 Terapias Cognitivas y Físicas
🔬 Estimulación y Rehabilitación Neurológica
🩺 Soporte Médico Integral

Nº registro sanitario C-15-003173 🔬 𝐓𝐞𝐫𝐚𝐩𝐢𝐚𝐬 𝐝𝐞 𝐄𝐬𝐭𝐢𝐦𝐮𝐥𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐲 𝐑𝐞𝐡𝐚𝐛𝐢𝐥𝐢𝐭𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐍𝐞𝐮𝐫𝐨𝐥𝐨́𝐠𝐢𝐜𝐚
Fisioterapia neurológica
Terapia ocupacional e integración sensorial
BRMT (terapia de movimiento rítmico)
Neuroestimulación auditiva
Hidroterapia
Reflexología
🧠 𝐓𝐞𝐫𝐚𝐩𝐢𝐚𝐬 𝐂𝐨𝐠𝐧𝐢𝐭𝐢𝐯𝐚𝐬 𝐲 𝐅𝐢́𝐬𝐢𝐜𝐚𝐬
Logopedia (fonoaudiología)
Neuropsicología
🩺 𝐒𝐨𝐩𝐨𝐫𝐭𝐞 𝐌𝐞́𝐝𝐢𝐜𝐨 𝐈𝐧𝐭𝐞𝐠𝐫𝐚𝐥
Evaluación médica: endocrinología, otorrinolaringología, cardiología, medicina interna
Servicio de enfermería especializada

19/02/2026

La terapia con células CAR-T podría ralentizar enfermedades neurodegenerativas como la ELA.
Las células inmunitarias cerebrales que se vuelven inactivas contribuyen a la muerte neuronal, por lo que su eliminación podría ralentizar la progresión de enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis lateral amiotrófica.

Las células inmunitarias genéticamente modificadas, conocidas como células CAR-T, podrían ralentizar el progreso de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una enfermedad neurodegenerativa, al eliminar las células inmunitarias inactivas en el cerebro.

"No es una forma de curar la enfermedad", dicen los investigadores del Centro de ELA Jefferson Weinberg en Pensilvania. "El objetivo es ralentizar la enfermedad".

La terapia con células CAR-T permite que los intestinos envejecidos se curen por sí solos.
La esperanza de vida de las personas diagnosticadas con ELA es de tan solo dos a cinco años, por lo que ralentizar la progresión de la enfermedad marcaría una gran diferencia. Es posible que el mismo enfoque también ayude a ralentizar otras enfermedades neurodegenerativas.

Es un hallazgo importante, por varias razones. La primera porque desde hace años hemos tratado a muchos pacientes con ELA, con métodos propios, consiguiendo ralentizar la progresión de esta enfermedad hasta, en algunos casos, 10 años, pero no la curación. En segundo lugar, porque hace tres años publicamos que una serie de patologías neurodegenerativas, como el Alzheimer, Parkinson, esclerosis múltiple e incluso la ELA parecían tener su origen en el intestino, por una flora bacteriana inadecuada, algo que parece confirmarse ahora con esta nueva publicación norteamericana. ¿Cuál sería el paso a seguir? Analizar y modificar la microbiota, mientras la terapia CAR-T actúa.
Jesús Devesa

14/02/2026

El ejercicio reconecta el cerebro, aumentando la resistencia del cuerpo.
Un estudio reciente, en ratones, revela que cuanto más ejercicio hacen, más conexiones se forman entre algunas neuronas de sus cerebros.

El ejercicio fortalece los músculos, pero también podría fortalecer las neuronas. Según un estudio publicado ayer en Neuron, las sesiones repetidas de ejercicio en una cinta de correr fortalecen las conexiones neuronales del cerebro de un ratón, acelerando la activación de ciertas neuronas. Este "recableado" fue esencial para que los ratones del estudio mejoraran gradualmente su resistencia al correr.

El trabajo revela que el cerebro, tanto en ratones como, presumiblemente, en humanos, participa activamente en el desarrollo de la resistencia, la capacidad de mejorar en una actividad física con la práctica repetida, según Nicholas Betley, neurocientífico de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia y coautor del artículo.

"Sales a correr, tus pulmones se expanden, tu corazón bombea mejor, tus músculos se descomponen y se reconstruyen. Suceden todas estas cosas maravillosas, y la siguiente vez, se vuelve más fácil", dice Betley. "No esperaba que el cerebro coordinara todo eso".

Ejercicio cerebral
Betley y sus colegas sentían curiosidad por lo que sucede en el cerebro a medida que las personas se fortalecen mediante el ejercicio.

¿Por qué es bueno hacer ejercicio? Los científicos están encontrando respuestas en nuestras células.
Decidieron centrarse en el hipotálamo ventromedial, una región del cerebro que regula el apetito y el azúcar en sangre. Posteriormente, el equipo se centró en un grupo de neuronas de esa región que producen una proteína llamada factor esteroidogénico 1 (SF1), conocido por su papel en la regulación del metabolismo. Un estudio previo descubrió que la eliminación del gen que codifica el SF1 afecta la resistencia en ratones.

El equipo de Betley monitoreó la actividad de las neuronas SF1 en ratones que corrían en una cinta y descubrió que, efectivamente, estas células se activaban con el ejercicio. Curiosamente, un grupo de neuronas SF1 se activó solo después de terminar las sesiones de ejercicio. Tras varias sesiones de entrenamiento, el número de neuronas activadas después de correr, así como la magnitud de su activación, aumentaron.

Cuando los investigadores examinaron cortes cerebrales de ratones que habían entrenado de forma constante durante tres semanas, observaron cambios en las propiedades eléctricas de las neuronas SF1 en comparación con los ratones que no habían hecho ejercicio repetidamente. Estos cambios indicaron que las neuronas de los ratones entrenados se habían vuelto más fáciles de activar. También descubrieron que el ejercicio repetido duplicaba el número de sinapsis (conexiones entre neuronas) «excitadoras», es decir, preparadas para emitir una señal eléctrica.

Lo que a la vista de esto me pregunto: ¿serán más inteligentes los deportistas que los sedentarios, por ejemplo?, en teoría si aumenta el número de neuronas y conexiones entre ellas debe ser así, pero a la vista del trabajo citado puede ser que el ejercicio solo aumente la regulación del apetito y la de los niveles de azúcar en sangre. En todo caso, está claro que hacer ejercicio diario es muy útil, sobre todo cuando vamos envejeciendo.
Jesús Devesa

Tu salud es tu mejor inversión ✨En Foltra, cada diagnóstico preciso, cada terapia y cada avance está pensado para transf...
12/02/2026

Tu salud es tu mejor inversión ✨

En Foltra, cada diagnóstico preciso, cada terapia y cada avance está pensado para transformar vidas con ciencia y corazón.💚

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́nactiva

09/02/2026

Todavía hoy…
Fuí el primero en el mundo en usar este tratamiento para salvar a mi propio hijo, hace ya 23 años. Me atacaron duramente en su momento, y todavía hoy en la consulta el padre de una niña en situación muy mala dudaba de lo que les decía, por lo que otros médicos les habían dicho.

Llego a casa, busco novedades médicas online y me encuentro esto, publicado por un prestigioso científico, W. High. Resumo el abstract del trabajo en inglés y su traducción española para quienes no lo entiendan. Ver para creer…

Revista: Growth Hormone & IGF Research
Available online 7 February 2026,
Growth Hormone & IGF Research
Cognitive effects of growth hormone following traumatic brain injury and other disorders☆
Author
Walter M. High
Highlights

Approximately 27–32% of patients with TBI develop pituitary dysfunction, including GH deficiency, which can persist long-term.

GH deficiency after TBI and other etiologies is associated with notable cognitive deficits, affecting memory, attention, and executive function.

GH replacement therapy can lead to significant improvements verbal memory and information processing speed following TBI and other etiologies.

There is a reluctance among clinicians to routinely assess and treat GH deficiency in TBI patients, which could impact patient recovery.

GH deficiency in mild TBI populations may play a significant role in persistent cognitive symptoms in the absence of visible structural damage.
Abstract
Traumatic Brain Injury (TBI) is a leading cause of death and disability, with a significant percentage of patients experiencing pituitary dysfunction, including growth hormone (GH) deficiency. This manuscript examines the cognitive consequences of GH deficiency following TBI and other disorders and its implications for treatment. Despite advancements in understanding the cognitive impairments resulting from TBI—predominantly affecting memory, executive function, and processing speed—current interventions remain limited. Research indicates that GH deficiency, prevalent in 15–26% of TBI patients, correlates with substantial cognitive deficits. Notably, GH replacement therapy has demonstrated cognitive improvements in non-TBI populations, which raises the potential for similar benefits in TBI patients. Studies, including a double-blind, placebo-controlled trial, report significant enhancements in cognitive functions such as verbal memory and processing speed following GH replacement. However, the underutilization of GH screening and treatment in TBI patients persists due to confounding factors and assumptions about the origin of cognitive impairment. This review emphasizes the need for increased awareness and further research into GH/IGF-1 assessment as a therapeutic target for cognitive recovery in TBI, particularly for the approximately 80% of patients with mild TBI who are often overlooked. Addressing these gaps could lead to improved patient outcomes and quality of life for those affected by TBI-related cognitive impairments.
En español:
Revista: Growth Hormone & IGF Research
Disponible en línea el 7 de febrero de 2026
Investigación sobre la hormona del crecimiento y el IGF
Efectos cognitivos de la hormona del crecimiento tras un traumatismo craneoencefálico y otros trastornos☆
Autor:
Walter M. High
Aspectos destacados:

Aproximadamente entre el 27 % y el 32 % de los pacientes con TCE desarrollan disfunción hipofisaria, incluyendo deficiencia de GH, que puede persistir a largo plazo.

La deficiencia de GH tras un TCE y otras etiologías se asocia con déficits cognitivos notables que afectan la memoria, la atención y la función ejecutiva.

La terapia de reemplazo de GH puede producir mejoras significativas en la memoria verbal y la velocidad de procesamiento de la información tras un TCE y otras etiologías.

Existe cierta reticencia entre los médicos clínicos a evaluar y tratar rutinariamente la deficiencia de GH en pacientes con TCE, lo que podría afectar su recuperación.

La deficiencia de GH en poblaciones con TCE leve puede desempeñar un papel importante en la persistencia de los síntomas cognitivos en ausencia de daño estructural visible.
Resumen
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una de las principales causas de muerte y discapacidad, y un porcentaje significativo de pacientes presenta disfunción hipofisaria, incluyendo la deficiencia de la hormona del crecimiento (GH). Este artículo examina las consecuencias cognitivas de la deficiencia de GH tras un TCE y otros trastornos, así como sus implicaciones para el tratamiento. A pesar de los avances en la comprensión del deterioro cognitivo derivado del TCE, que afecta principalmente a la memoria, la función ejecutiva y la velocidad de procesamiento, las intervenciones actuales siguen siendo limitadas. Las investigaciones indican que la deficiencia de GH, prevalente en el 15-26% de los pacientes con TCE, se correlaciona con déficits cognitivos sustanciales. Cabe destacar que la terapia de reemplazo de GH ha demostrado mejoras cognitivas en poblaciones sin TCE, lo que aumenta la posibilidad de obtener beneficios similares en pacientes con TCE. Estudios, incluyendo un ensayo doble ciego controlado con placebo, informan mejoras significativas en funciones cognitivas como la memoria verbal y la velocidad de procesamiento tras el reemplazo de GH. Sin embargo, la infrautilización del cribado y el tratamiento con GH en pacientes con TCE persiste debido a factores de confusión y suposiciones sobre el origen del deterioro cognitivo. Esta revisión enfatiza la necesidad de una mayor concienciación y mayor investigación sobre la evaluación de GH/IGF-1 como diana terapéutica para la recuperación cognitiva en el TCE, en particular para aproximadamente el 80 % de los pacientes con TCE leve, quienes a menudo pasan desapercibidos. Abordar estas deficiencias podría conducir a mejores resultados y calidad de vida para quienes padecen deterioro cognitivo relacionado con el TCE.

No puedo evitar el entristecerme por el desconocimiento de tantos que tanto daño hace. 23 años son muchos años ya.
Jesús Devesa

09/02/2026

Respirar, hablar, coordinar… suena simple, pero no siempre lo es.

💚 En Foltra guiamos cada ejercicio para recuperar lo esencial.

Cuidamos de ti 🩵

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La innovadora terapia CAR-T destruye las células cancerosas sin efectos secundarios peligrosos.En ratones, el tratamient...
07/02/2026

La innovadora terapia CAR-T destruye las células cancerosas sin efectos secundarios peligrosos.
En ratones, el tratamiento ataca selectivamente las células tumorales sin suprimir el sistema inmunitario.
Una nueva generación de células inmunitarias modificadas destruye las células cancerosas en ratones¹ con la misma eficacia que las terapias convencionales con células CAR-T, sin suprimir el sistema inmunitario, un efecto secundario grave. Las células modificadas también podrían utilizarse para tratar a algunas personas con enfermedades autoinmunitarias, como el lupus.

La terapia con células CAR-T consiste en modificar las células inmunitarias de una persona, conocidas como linfocitos T, para que produzcan proteínas llamadas receptores de antígenos quiméricos (CAR). Estos receptores se dirigen a los antígenos de los linfocitos B, otro tipo de célula inmunitaria, en los tumores. Tradicionalmente, este antígeno de elección ha sido la molécula CD19.

Los investigadores han desarrollado una terapia con células CAR-T llamada CART4-34, que se dirige a los receptores de linfocitos B que contienen el gen IGHV4-34, que se cree que participa en la respuesta inmunitaria y que se encuentra en altos niveles en las células cancerosas. Los científicos descubrieron que la terapia CART4-34 fue tan eficaz como la terapia CAR-T CD19 para destruir células cancerosas en ratones modificados genéticamente con un cáncer llamado linfoma difuso de células B grandes. La terapia CART4-34 no afectó a las células B sanas no cancerosas. El gen IGHV4-34 rara vez se encuentra en células sanas.

Sin embargo, la terapia CAR-T CD19 destruye cualquier célula portadora de la molécula CD19, lo que provoca la supresión del sistema inmunitario, afirma Andrea Henden, investigadora clínica del Instituto de Investigación Médica QIMR Berghofer en Brisbane, Australia. "Si tiene la suerte de curar su linfoma, la otra amenaza más probable para su salud es una infección", añade. "Es un problema fundamental con el uso actual de las células CAR-T".

Enfermedades autoinmunes
Las células T modificadas también podrían tratar algunas enfermedades autoinmunes. Los anticuerpos que atacan a las células que transportan IGHV4-34 están presentes en muchas personas con lupus y están asociados con formas más agresivas de la enfermedad.

Las células T modificadas (rosa) producen proteínas llamadas receptores de antígenos quiméricos que se dirigen a los antígenos de las células cancerosas (azul).

Cómo los tumores engañan al cerebro para que desactive las células que combaten el cáncerUn estudio revela que el cáncer...
07/02/2026

Cómo los tumores engañan al cerebro para que desactive las células que combaten el cáncer
Un estudio revela que el cáncer de pulmón en ratones secuestra neuronas para enviar una señal que debilita el sistema inmunitario.

Según parece los tumores impulsan su propio crecimiento atrayendo y luego controlando los nervios sensoriales cercanos. Al conectarse con las células tumorales, estos nervios pueden enviar una señal al cerebro que suprime la actividad protectora de las células inmunitarias en el sitio del tumor, lo que permite que las células cancerosas proliferen sin control.
El estudio, publicado el 5 de febrero en Nature, identificó esta vía de señalización, desde el tumor hasta el cerebro y viceversa, en ratones con cáncer de pulmón. "El tumor secuestra el eje de señalización y lo utiliza para sus propios fines", afirma Anna-Maria Globig, inmunóloga oncológica del Instituto Allen de Inmunología en Seattle, Washington.

Cuando los autores del estudio utilizaron ingeniería genética para inactivar o "eliminar" algunas neuronas sensoriales, observaron una reducción enorme y drástica en el crecimiento tumoral —más del 50% en algunos casos—, afirma el coautor Chengcheng Jin, inmunólogo oncológico de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia.

Estableciendo una conexión
Los investigadores saben desde hace tiempo que las células nerviosas residen en los tumores. "Sabemos que los nervios están ahí", afirma Moran Amit, cirujano de cabeza y cuello de la Universidad de Texas en Houston. Sin embargo, ha sido difícil determinar cómo estas células nerviosas afectan la supervivencia de un tumor, añade.
Una razón es que las herramientas genéticas no siempre han sido lo suficientemente sofisticadas como para analizar con precisión la actividad neuronal. Otra es que las neuronas son las células más largas del cuerpo; su ADN y ARN se almacenan principalmente en cuerpos celulares que se encuentran lejos de las dendritas, que se conectan a los tumores. Por lo tanto, a los investigadores les resulta difícil recopilar mucha información genética sobre las neuronas durante las biopsias tumorales. El sistema nervioso periférico es "la última área que realmente no se estaba estudiando" en el contexto del cáncer, afirma Timothy Wang, gastroenterólogo de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York.

Jin y sus colegas, que contaban con datos microscópicos que mostraban nervios que rodeaban y penetraban tumores pulmonares, esperaban avanzar inactivando ciertas neuronas, ya sea con técnicas genéticas o fármacos, y observando los efectos en el crecimiento del cáncer. "Nos llevó casi un año probar diferentes fármacos. No hubo ningún efecto".

Un avance más y sumamente novedoso; qué pena que no se dedique más dinero a la investigación porque dinero hay, pero para malgastar y corromper, mientras los investigadores luchan en soledad para demostrar sus hipótesis. Y no es por falta de investigadores científicos en Medicina y Biología Molecular, en todo el mundo y también en España.


Las células de cáncer de pulmón (mostradas en la imagen) en ratones pueden conectarse con neuronas cercanas para enviar una señal de "apagado" al cerebro que suprime las células inmunes que destruyen los tumores.

06/02/2026

Logramos sacarle mucho provecho a las terapias 💬

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05/02/2026

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Un futuro alucinante……Una empresa respaldada por OpenAI usará ultrasonidos para leer la mente. ¿Tiene fundamento científ...
03/02/2026

Un futuro alucinante……

Una empresa respaldada por OpenAI usará ultrasonidos para leer la mente. ¿Tiene fundamento científico?

Los implantes cerebrales están empezando a ayudar a personas con discapacidades graves a hablar e incluso cantar casi en tiempo real. Ahora, una empresa busca leer la mente de las personas y tratar trastornos mentales sin implantar electrodos en el cerebro mediante ultrasonidos (ondas sonoras de alta frecuencia, superiores al rango auditivo humano).
Merge Labs, que se lanzó el mes pasado con una vaga descripción de sus objetivos, es una de las muchas empresas en el floreciente mercado de las interfaces cerebro-computadora (ICC). Su principal atractivo son los 252 millones de dólares en inversión procedentes de financiadores como la firma de inteligencia artificial OpenAI, con sede en San Francisco, California. La empresa se presenta como rival de Neuralink, de Elon Musk, que fabrica dispositivos que detectan y manipulan la actividad eléctrica cerebral y que ya se están probando en pacientes.
La revista Nature preguntó a los investigadores quiénes son las personas detrás de Merge Labs y si el enfoque de la empresa se basa en datos científicos sólidos.
¿Qué es Merge Labs? La empresa con fines de lucro se presenta como un laboratorio de investigación, en lugar de una firma enfocada en un rápido retorno de la inversión. Surgió de la organización de investigación sin fines de lucro Forest Neurotech, con sede en Los Ángeles, California.
Entre los cofundadores de Merge Lab se encuentran tres investigadores: el director científico de Forest Neurotech, Tyson Aflalo, el director ejecutivo Sumner Norman y Mikhail Shapiro, investigador de BCI en el Instituto Tecnológico de California en Pasadena y asesor de Forest Neurotech. Otros cofundadores son los emprendedores tecnológicos Alex Blania y Sandro Herbig, y el director ejecutivo de OpenAI, Sam Altman.
¿En qué se diferenciará el enfoque de la empresa respecto a las BCI del de Neuralink?
Merge Labs parece estar desarrollando técnicas de ultrasonido para obtener imágenes y modular la actividad cerebral. Este enfoque pretende ser mucho menos invasivo que los dispositivos tipo Neuralink, ya que inserta sensores justo debajo del cráneo o opera a través de una ventana en el hueso, en lugar de hacerlo en las profundidades del cerebro. Mientras que los dispositivos eléctricos son fijos y solo pueden interactuar donde se implantan los electrodos, las ondas de ultrasonido pueden monitorizar áreas muy extensas del cerebro y estimular múltiples zonas, lo que podría ayudar a tratar trastornos multifacéticos como la depresión, afirma Elsa Fouragnan, neurocientífica de la Universidad de Plymouth, Reino Unido, que colabora con Forest Neurotech. Al igual que Neuralink, Merge Labs parece estar dispuesto a utilizar la IA para decodificar la actividad cerebral.

¿Cómo interactúa el ultrasonido con el cerebro?
La ecografía convencional funciona como un sonar, haciendo rebotar las ondas en el tejido para generar una imagen interna del cuerpo. La ecografía funcional es más compleja: analiza cómo cambian la frecuencia y la amplitud del ultrasonido de retorno a medida que las ondas se dispersan al rebotar en objetos en movimiento, para detectar el movimiento de las células sanguíneas y estimar el volumen del flujo. Cuando las neuronas están muy activas, necesitan más oxígeno. Esto provoca cambios en el flujo sanguíneo que revelan la actividad cerebral, explica Fouragnan. "Creará un mapa que se ve en rojo cuando hay actividad y en blanco si no hay actividad”.

La ecografía también se puede utilizar para estimular neuronas. Cuando varios haces se enfocan en un punto, las ondas cambian la presión alrededor de las neuronas, alterando su frecuencia de activación. Merge Labs ha sugerido la posibilidad de combinar este ultrasonido focal con un enfoque más especulativo conocido como sonogenética, que utiliza ingeniería genética para aumentar la respuesta de células específicas a las ondas.

¿Cuáles son las desventajas del uso del ultrasonido?
Aunque es menos invasivo que los dispositivos intracraneales, el método requiere cirugía para acceder por debajo del cráneo. Y aunque el ultrasonido puede leer el cerebro con una alta resolución espacial (de unos 0,2 milímetros), el método es relativamente lento, ya que el flujo sanguíneo es una medida indirecta de la actividad cerebral y presenta un retraso, afirma Giacomo Valle, investigador en neurotecnología de la Universidad Tecnológica de Chalmers en Gotemburgo, Suecia. “Si el objetivo es una BCI interactiva, donde el sistema responde con la suficiente rapidez como para conectar con la intención” de un paciente —por ejemplo, para decodificar su habla—, los métodos basados en el flujo sanguíneo se enfrentan a una limitación fundamental”, afirma Dimitrios Adamos, neuroinformático del Imperial College de Londres y cofundador de la empresa de BCI Cogitat.
¿Para qué tipos de usos muestra potencial la técnica?
A pesar de los desafíos que supone el uso del ultrasonido para interactuar con el cerebro en tiempo real, Merge Labs está desarrollando este enfoque para construir BCI. Investigadores de la empresa han utilizado un dispositivo de ultrasonido para interpretar los movimientos previstos de monos y detectar la actividad cerebral subyacente a acciones humanas como tocar la guitarra o jugar a un videojuego.
¿Para qué tipos de usos muestra potencial la técnica?
A pesar de los desafíos que supone el uso del ultrasonido para interactuar con el cerebro en tiempo real, Merge Labs está desarrollando este enfoque para construir BCI. Investigadores de la compañía han utilizado un dispositivo de ultrasonido para interpretar los movimientos previstos de monos¹ y detectar la actividad cerebral subyacente a acciones humanas como tocar la guitarra o jugar a un videojuego.
El ultrasonido es prometedor para otras formas de terapia más allá de las BCI. Estos dispositivos podrían ser una alternativa menos invasiva y más flexible a la estimulación cerebral profunda eléctrica para tratar la epilepsia y afecciones que afectan múltiples partes del cerebro, como el tinnitus, la depresión grave, las adicciones y los trastornos alimentarios. Los dispositivos subcraneales también ofrecerían ventajas sustanciales sobre los esfuerzos actuales para utilizar el ultrasonido focalizado para tratar dispositivos neurológicos desde fuera de la cabeza.
Bueno, ¿no es alucinante?. Se están creando cerebros artificiales a partir de células madre de una persona, o transformadas a partir de una célula adulta, de la piel por ejemplo, que se cree que piensan y pueden interaccionar con el propio sujeto o con dispositivos que él use (teléfonos, ordenadores…). Qué pena no volver a la infancia.
Jesús Devesa

29/01/2026

Importante descubrimiento sobre el cáncer de pulmón de células no pequeñas
Investigadores del Instituto A*STAR de Biología Molecular y Celular de Singapur (A*STAR IMCB) informan que han identificado por qué ciertas células de cáncer de pulmón se vuelven altamente resistentes al tratamiento tras desarrollar mutaciones en el gen EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico). En el estudio "Un análisis genético de todo el genoma revela el eje P2Y2-integrina como estabilizador de mutantes de EGFR en cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPNM)", publicado en Science Advances, el equipo reveló un mecanismo de supervivencia previamente desconocido y demostró que su alteración puede reducir el tamaño de los tumores en modelos de laboratorio.
Muchos casos de cáncer de pulmón se deben a mutaciones en el gen EGFR. En el sudeste asiático, estas mutaciones aparecen en hasta un 40-60% de los adenocarcinomas. Si bien los fármacos dirigidos inicialmente funcionan bien contra estos cánceres, casi todos los pacientes finalmente dejan de responder.
Los científicos llevan mucho tiempo debatiendo por qué las proteínas defectuosas producidas por el EGFR mutante son tan estables, mientras que las proteínas normales se reciclan mediante degradación. Estas versiones mutantes persisten mucho más tiempo del que deberían.
Los investigadores analizaron más de 21.000 genes para identificar qué protege a estas proteínas mutantes de su degradación. Descubrieron que las células cancerosas inundan su entorno con ATP, una molécula que se forma para generar energía en la cadena respiratoria celular mitocondrial. Este exceso de ATP activa el P2Y2, que recluta a una proteína asociada, la integrina β1, para formar una barrera protectora alrededor del EGFR mutante.
Esta barrera impide que la proteína defectuosa llegue al centro de reciclaje celular. En cambio, la proteína protegida permanece activa y continúa impulsando el crecimiento del cáncer. El equipo confirmó estos hallazgos en cánceres humanos examinando muestras de tejido de 29 pacientes con cáncer de pulmón, donde se encontraron niveles elevados de P2Y2 e integrina β1 en los tumores en comparación con el tejido sano adyacente.
"Descubrimos que las células cancerosas despliegan 'guardaespaldas' moleculares para proteger a la proteína mutante de su degradación", afirmó Gandhi Boopathy, PhD, científico de A*STAR IMCB y coautor del estudio. La buena noticia es que el P2Y2 se encuentra en la superficie celular, por lo que es mucho más fácil de alcanzar para los fármacos en comparación con los objetivos ocultos en las profundidades de la célula.
Los investigadores demostraron que la eliminación de este sistema protector podría detener el cáncer de raíz. Al inactivar el receptor P2Y2 en células cancerosas resistentes a los fármacos, se produjo una pérdida casi completa de la proteína EGFR mutante.
Los científicos también probaron el kaempferol, un compuesto natural presente en verduras como la col rizada y el brócoli. En modelos de laboratorio con tumores pulmonares humanos resistentes a los fármacos, el tratamiento diario con kaempferol redujo significativamente los tumores durante 24 días. El tratamiento se dirigió únicamente a las células cancerosas portadoras de mutaciones del EGFR, sin tener ningún efecto detectable en los tumores con EGFR normal.
"Al actuar sobre el sistema P2Y2, no solo atacamos la mutación en sí, sino también el andamiaje que la mantiene estable", explicó Wanjin Hong, PhD, investigador principal sénior de A*STAR IMCB y coautor correspondiente. “Este enfoque podría funcionar potencialmente junto con los medicamentos actuales para superar o incluso prevenir la resistencia, abriendo una nueva vía para abordar la resistencia a los medicamentos cuando los tratamientos existentes dejan de funcionar”.
Conclusión: comer brócoli a diario, por si acaso, pero además por sus importantes acciones sobre la flora intestinal y antioxidante y sobre el colesterol.
Jesús Devesa

28/01/2026

Un método nuevo de evitar el dolor: La transferencia celular de mitocondrias previene el dolor
Estudios en ratones y células humanas revelaron que las neuronas sensoriales, ávidas de energía, obtienen mitocondrias de las células de soporte cercanas para la producción de energía.
Los resultados apuntan a posibles nuevos tratamientos para el dolor nervioso causado por medicamentos o afecciones que dañan las mitocondrias.
Los científicos descubrieron que células especializadas, llamadas células gliales satélite, pueden transferir mitocondrias a las neuronas a través de finos nanotubos que conectan ambas células.
Las mitocondrias, estructuras celulares, proporcionan a las neuronas sensoriales la energía que necesitan para enviar señales al cerebro. Los medicamentos de quimioterapia contra el cáncer y la diabetes pueden dañar las mitocondrias de estas células, lo que provoca un tipo de daño nervioso llamado neuropatía periférica. Esta afección causa dolor y debilidad, generalmente en las manos y los pies.
Un equipo de investigación financiado por los NIH, dirigido por el Dr. Ru-Rong Ji, del Centro Médico de la Universidad de Duke, buscó nuevas formas de tratar la neuropatía periférica mediante el estudio de cómo las neuronas sensoriales de ratones mantienen su suministro de mitocondrias. La investigación se publicó el 7 de enero de 2026 en la revista Nature.
Los experimentos del equipo se centraron en grupos de neuronas sensoriales ubicados cerca de la médula espinal, conocidos como ganglios de la raíz dorsal (GRD). Las neuronas de los GRD están rodeadas por células de soporte llamadas células gliales satélite (CGS).
Los investigadores descubrieron que las mitocondrias pueden moverse desde las CGS de ratón hasta las neuronas sensoriales de los GRD a través de estructuras de conexión llamadas nanotubos de tunelización. Esta transferencia se produjo tanto en células de ratón cultivadas como en ratones vivos. La interrupción de la formación de nanotubos bloqueó la transferencia mitocondrial.
El tratamiento de ratones con paclitaxel, un fármaco de quimioterapia, afectó la formación de nanotubos. Además, el movimiento mitocondrial desde las CGS hasta las neuronas de los GRD se redujo en un modelo murino de daño nervioso diabético.
Estudios previos habían encontrado una proteína motora molecular llamada miosina 10 (MYO10) en nanotubos. El equipo encontró altos niveles de MYO10 en células madre esclerales (CGE) de ratones sanos. MYO10 también se encontró en los nanotubos que conectan las CGE con las neuronas del GRD.
La reducción de los niveles de MYO10 en ratones vivos redujo la formación de nanotubos e inhibió la transferencia de mitocondrias de las CGE a las neuronas del GRD en células cultivadas y ratones vivos. Los ratones con niveles reducidos de MYO10 también fueron más sensibles al dolor.
Los investigadores observaron transferencia mitocondrial de las CGE a las neuronas del GRD de donantes humanos. Las CGE de personas sanas presentaron altos niveles de actividad del gen MYO10. Sin embargo, en las CGE de personas con diabetes, la actividad de MYO10 fue menor. Además, los nanotubos tunelizados que conectan las CGE y las neuronas del GRD de personas con diabetes presentaron anomalías estructurales que restringieron la transferencia mitocondrial. La inyección de CGS de donantes humanos sanos en los GRD espinales de ratones diabéticos redujo su sensibilidad al dolor. La inyección de CGS de ratones sanos en ratones tratados con paclitaxel redujo de forma similar la sensibilidad al dolor. Este efecto analgésico requirió MYO10, ya que las CGS con niveles reducidos de MYO10 no mejoraron la sensibilidad al dolor.
El equipo también intentó aislar mitocondrias de CGS humanas e inyectarlas en GRD de ratones diabéticos o tratados con paclitaxel. Las mitocondrias de donantes humanos sanos disminuyeron la sensibilidad al dolor en ambos grupos de ratones. Sin embargo, las mitocondrias de donantes humanos con diabetes no lo hicieron.
Los resultados sugieren una función previamente desconocida de las CGS en la protección contra la neuropatía periférica mediante la transferencia de sus mitocondrias a las neuronas. Esta transferencia se produce mediante nanotubos tunelizadores cuya formación requiere MYO10. La quimioterapia y la diabetes pueden causar neuropatía periférica al interrumpir este proceso. Los hallazgos también sugieren una estrategia para tratar el dolor neuropático mediante la transferencia de células madre esclerales sanas o sus mitocondrias.
“Al proporcionar mitocondrias nuevas a los nervios dañados, o ayudándolos a producir más, podemos reducir la inflamación y favorecer la curación”, afirma Ji. “Este enfoque tiene el potencial de aliviar el dolor de una forma completamente nueva”.
Este trabajo es realmente excitante por lo que puede aportar clínicamente. Hasta ahora sabíamos que, fundamentalmente, las mitocondrias son las responsables de producir la energía necesaria para el funcionamiento orgánico, mediante la cadena respiratoria mitocondrial, pero también las responsables de inhibir el stress oxidativo, pero creo que nadie se habría imaginado nunca que este mecanismo que acabo de resumir podría ser de utilidad fisiológica para el tratamiento o prevención del dolor. Qué apasionante es la investigación…
Jesús Devesa

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