Centro Sanitario Foltra

07/02/2026

La innovadora terapia CAR-T destruye las células cancerosas sin efectos secundarios peligrosos.
En ratones, el tratamiento ataca selectivamente las células tumorales sin suprimir el sistema inmunitario.
Una nueva generación de células inmunitarias modificadas destruye las células cancerosas en ratones¹ con la misma eficacia que las terapias convencionales con células CAR-T, sin suprimir el sistema inmunitario, un efecto secundario grave. Las células modificadas también podrían utilizarse para tratar a algunas personas con enfermedades autoinmunitarias, como el lupus.

La terapia con células CAR-T consiste en modificar las células inmunitarias de una persona, conocidas como linfocitos T, para que produzcan proteínas llamadas receptores de antígenos quiméricos (CAR). Estos receptores se dirigen a los antígenos de los linfocitos B, otro tipo de célula inmunitaria, en los tumores. Tradicionalmente, este antígeno de elección ha sido la molécula CD19.

Los investigadores han desarrollado una terapia con células CAR-T llamada CART4-34, que se dirige a los receptores de linfocitos B que contienen el gen IGHV4-34, que se cree que participa en la respuesta inmunitaria y que se encuentra en altos niveles en las células cancerosas. Los científicos descubrieron que la terapia CART4-34 fue tan eficaz como la terapia CAR-T CD19 para destruir células cancerosas en ratones modificados genéticamente con un cáncer llamado linfoma difuso de células B grandes. La terapia CART4-34 no afectó a las células B sanas no cancerosas. El gen IGHV4-34 rara vez se encuentra en células sanas.

Sin embargo, la terapia CAR-T CD19 destruye cualquier célula portadora de la molécula CD19, lo que provoca la supresión del sistema inmunitario, afirma Andrea Henden, investigadora clínica del Instituto de Investigación Médica QIMR Berghofer en Brisbane, Australia. "Si tiene la suerte de curar su linfoma, la otra amenaza más probable para su salud es una infección", añade. "Es un problema fundamental con el uso actual de las células CAR-T".

Enfermedades autoinmunes
Las células T modificadas también podrían tratar algunas enfermedades autoinmunes. Los anticuerpos que atacan a las células que transportan IGHV4-34 están presentes en muchas personas con lupus y están asociados con formas más agresivas de la enfermedad.

Las células T modificadas (rosa) producen proteínas llamadas receptores de antígenos quiméricos que se dirigen a los antígenos de las células cancerosas (azul).

07/02/2026

Cómo los tumores engañan al cerebro para que desactive las células que combaten el cáncer
Un estudio revela que el cáncer de pulmón en ratones secuestra neuronas para enviar una señal que debilita el sistema inmunitario.

Según parece los tumores impulsan su propio crecimiento atrayendo y luego controlando los nervios sensoriales cercanos. Al conectarse con las células tumorales, estos nervios pueden enviar una señal al cerebro que suprime la actividad protectora de las células inmunitarias en el sitio del tumor, lo que permite que las células cancerosas proliferen sin control.
El estudio, publicado el 5 de febrero en Nature, identificó esta vía de señalización, desde el tumor hasta el cerebro y viceversa, en ratones con cáncer de pulmón. "El tumor secuestra el eje de señalización y lo utiliza para sus propios fines", afirma Anna-Maria Globig, inmunóloga oncológica del Instituto Allen de Inmunología en Seattle, Washington.

Cuando los autores del estudio utilizaron ingeniería genética para inactivar o "eliminar" algunas neuronas sensoriales, observaron una reducción enorme y drástica en el crecimiento tumoral —más del 50% en algunos casos—, afirma el coautor Chengcheng Jin, inmunólogo oncológico de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia.

Estableciendo una conexión
Los investigadores saben desde hace tiempo que las células nerviosas residen en los tumores. "Sabemos que los nervios están ahí", afirma Moran Amit, cirujano de cabeza y cuello de la Universidad de Texas en Houston. Sin embargo, ha sido difícil determinar cómo estas células nerviosas afectan la supervivencia de un tumor, añade.
Una razón es que las herramientas genéticas no siempre han sido lo suficientemente sofisticadas como para analizar con precisión la actividad neuronal. Otra es que las neuronas son las células más largas del cuerpo; su ADN y ARN se almacenan principalmente en cuerpos celulares que se encuentran lejos de las dendritas, que se conectan a los tumores. Por lo tanto, a los investigadores les resulta difícil recopilar mucha información genética sobre las neuronas durante las biopsias tumorales. El sistema nervioso periférico es "la última área que realmente no se estaba estudiando" en el contexto del cáncer, afirma Timothy Wang, gastroenterólogo de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York.

Jin y sus colegas, que contaban con datos microscópicos que mostraban nervios que rodeaban y penetraban tumores pulmonares, esperaban avanzar inactivando ciertas neuronas, ya sea con técnicas genéticas o fármacos, y observando los efectos en el crecimiento del cáncer. "Nos llevó casi un año probar diferentes fármacos. No hubo ningún efecto".

Un avance más y sumamente novedoso; qué pena que no se dedique más dinero a la investigación porque dinero hay, pero para malgastar y corromper, mientras los investigadores luchan en soledad para demostrar sus hipótesis. Y no es por falta de investigadores científicos en Medicina y Biología Molecular, en todo el mundo y también en España.


Las células de cáncer de pulmón (mostradas en la imagen) en ratones pueden conectarse con neuronas cercanas para enviar una señal de "apagado" al cerebro que suprime las células inmunes que destruyen los tumores.

06/02/2026

Logramos sacarle mucho provecho a las terapias 💬

En Foltra, cada minuto cuenta. Cada avance importa.💚

💪🏻 Recuperar es posible

📝 Agenda tu cita

📧 Email: foltra@foltra.org
📱 WhatsApp: +34 698 167 787
📲WhatsApp Directo: wa.me/34698167787

Estamos ubicados en la Travesía de Montouto, nº24. Teo. La Coruña. España
📍Ubicación: https://maps.app.goo.gl/hjLTnzRjkUDASnAk9

05/02/2026

Tomar el rumbo, cruzar fronteras, creer en la recuperación ✈️

En Foltra, acompañamos procesos reales con ciencia y corazón.

💬 Este paso fue en el momento indicado

📝 Agenda tu cita

📧 Email: foltra@foltra.org
📱 WhatsApp: +34 698 167 787
📲WhatsApp Directo: wa.me/34698167787

Estamos ubicados en la Travesía de Montouto, nº24. Teo. La Coruña. España
📍Ubicación: https://maps.app.goo.gl/hjLTnzRjkUDASnAk9

03/02/2026

Un futuro alucinante……

Una empresa respaldada por OpenAI usará ultrasonidos para leer la mente. ¿Tiene fundamento científico?

Los implantes cerebrales están empezando a ayudar a personas con discapacidades graves a hablar e incluso cantar casi en tiempo real. Ahora, una empresa busca leer la mente de las personas y tratar trastornos mentales sin implantar electrodos en el cerebro mediante ultrasonidos (ondas sonoras de alta frecuencia, superiores al rango auditivo humano).
Merge Labs, que se lanzó el mes pasado con una vaga descripción de sus objetivos, es una de las muchas empresas en el floreciente mercado de las interfaces cerebro-computadora (ICC). Su principal atractivo son los 252 millones de dólares en inversión procedentes de financiadores como la firma de inteligencia artificial OpenAI, con sede en San Francisco, California. La empresa se presenta como rival de Neuralink, de Elon Musk, que fabrica dispositivos que detectan y manipulan la actividad eléctrica cerebral y que ya se están probando en pacientes.
La revista Nature preguntó a los investigadores quiénes son las personas detrás de Merge Labs y si el enfoque de la empresa se basa en datos científicos sólidos.
¿Qué es Merge Labs? La empresa con fines de lucro se presenta como un laboratorio de investigación, en lugar de una firma enfocada en un rápido retorno de la inversión. Surgió de la organización de investigación sin fines de lucro Forest Neurotech, con sede en Los Ángeles, California.
Entre los cofundadores de Merge Lab se encuentran tres investigadores: el director científico de Forest Neurotech, Tyson Aflalo, el director ejecutivo Sumner Norman y Mikhail Shapiro, investigador de BCI en el Instituto Tecnológico de California en Pasadena y asesor de Forest Neurotech. Otros cofundadores son los emprendedores tecnológicos Alex Blania y Sandro Herbig, y el director ejecutivo de OpenAI, Sam Altman.
¿En qué se diferenciará el enfoque de la empresa respecto a las BCI del de Neuralink?
Merge Labs parece estar desarrollando técnicas de ultrasonido para obtener imágenes y modular la actividad cerebral. Este enfoque pretende ser mucho menos invasivo que los dispositivos tipo Neuralink, ya que inserta sensores justo debajo del cráneo o opera a través de una ventana en el hueso, en lugar de hacerlo en las profundidades del cerebro. Mientras que los dispositivos eléctricos son fijos y solo pueden interactuar donde se implantan los electrodos, las ondas de ultrasonido pueden monitorizar áreas muy extensas del cerebro y estimular múltiples zonas, lo que podría ayudar a tratar trastornos multifacéticos como la depresión, afirma Elsa Fouragnan, neurocientífica de la Universidad de Plymouth, Reino Unido, que colabora con Forest Neurotech. Al igual que Neuralink, Merge Labs parece estar dispuesto a utilizar la IA para decodificar la actividad cerebral.

¿Cómo interactúa el ultrasonido con el cerebro?
La ecografía convencional funciona como un sonar, haciendo rebotar las ondas en el tejido para generar una imagen interna del cuerpo. La ecografía funcional es más compleja: analiza cómo cambian la frecuencia y la amplitud del ultrasonido de retorno a medida que las ondas se dispersan al rebotar en objetos en movimiento, para detectar el movimiento de las células sanguíneas y estimar el volumen del flujo. Cuando las neuronas están muy activas, necesitan más oxígeno. Esto provoca cambios en el flujo sanguíneo que revelan la actividad cerebral, explica Fouragnan. "Creará un mapa que se ve en rojo cuando hay actividad y en blanco si no hay actividad”.

La ecografía también se puede utilizar para estimular neuronas. Cuando varios haces se enfocan en un punto, las ondas cambian la presión alrededor de las neuronas, alterando su frecuencia de activación. Merge Labs ha sugerido la posibilidad de combinar este ultrasonido focal con un enfoque más especulativo conocido como sonogenética, que utiliza ingeniería genética para aumentar la respuesta de células específicas a las ondas.

¿Cuáles son las desventajas del uso del ultrasonido?
Aunque es menos invasivo que los dispositivos intracraneales, el método requiere cirugía para acceder por debajo del cráneo. Y aunque el ultrasonido puede leer el cerebro con una alta resolución espacial (de unos 0,2 milímetros), el método es relativamente lento, ya que el flujo sanguíneo es una medida indirecta de la actividad cerebral y presenta un retraso, afirma Giacomo Valle, investigador en neurotecnología de la Universidad Tecnológica de Chalmers en Gotemburgo, Suecia. “Si el objetivo es una BCI interactiva, donde el sistema responde con la suficiente rapidez como para conectar con la intención” de un paciente —por ejemplo, para decodificar su habla—, los métodos basados en el flujo sanguíneo se enfrentan a una limitación fundamental”, afirma Dimitrios Adamos, neuroinformático del Imperial College de Londres y cofundador de la empresa de BCI Cogitat.
¿Para qué tipos de usos muestra potencial la técnica?
A pesar de los desafíos que supone el uso del ultrasonido para interactuar con el cerebro en tiempo real, Merge Labs está desarrollando este enfoque para construir BCI. Investigadores de la empresa han utilizado un dispositivo de ultrasonido para interpretar los movimientos previstos de monos y detectar la actividad cerebral subyacente a acciones humanas como tocar la guitarra o jugar a un videojuego.
¿Para qué tipos de usos muestra potencial la técnica?
A pesar de los desafíos que supone el uso del ultrasonido para interactuar con el cerebro en tiempo real, Merge Labs está desarrollando este enfoque para construir BCI. Investigadores de la compañía han utilizado un dispositivo de ultrasonido para interpretar los movimientos previstos de monos¹ y detectar la actividad cerebral subyacente a acciones humanas como tocar la guitarra o jugar a un videojuego.
El ultrasonido es prometedor para otras formas de terapia más allá de las BCI. Estos dispositivos podrían ser una alternativa menos invasiva y más flexible a la estimulación cerebral profunda eléctrica para tratar la epilepsia y afecciones que afectan múltiples partes del cerebro, como el tinnitus, la depresión grave, las adicciones y los trastornos alimentarios. Los dispositivos subcraneales también ofrecerían ventajas sustanciales sobre los esfuerzos actuales para utilizar el ultrasonido focalizado para tratar dispositivos neurológicos desde fuera de la cabeza.
Bueno, ¿no es alucinante?. Se están creando cerebros artificiales a partir de células madre de una persona, o transformadas a partir de una célula adulta, de la piel por ejemplo, que se cree que piensan y pueden interaccionar con el propio sujeto o con dispositivos que él use (teléfonos, ordenadores…). Qué pena no volver a la infancia.
Jesús Devesa

29/01/2026

Importante descubrimiento sobre el cáncer de pulmón de células no pequeñas
Investigadores del Instituto A*STAR de Biología Molecular y Celular de Singapur (A*STAR IMCB) informan que han identificado por qué ciertas células de cáncer de pulmón se vuelven altamente resistentes al tratamiento tras desarrollar mutaciones en el gen EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico). En el estudio "Un análisis genético de todo el genoma revela el eje P2Y2-integrina como estabilizador de mutantes de EGFR en cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPNM)", publicado en Science Advances, el equipo reveló un mecanismo de supervivencia previamente desconocido y demostró que su alteración puede reducir el tamaño de los tumores en modelos de laboratorio.
Muchos casos de cáncer de pulmón se deben a mutaciones en el gen EGFR. En el sudeste asiático, estas mutaciones aparecen en hasta un 40-60% de los adenocarcinomas. Si bien los fármacos dirigidos inicialmente funcionan bien contra estos cánceres, casi todos los pacientes finalmente dejan de responder.
Los científicos llevan mucho tiempo debatiendo por qué las proteínas defectuosas producidas por el EGFR mutante son tan estables, mientras que las proteínas normales se reciclan mediante degradación. Estas versiones mutantes persisten mucho más tiempo del que deberían.
Los investigadores analizaron más de 21.000 genes para identificar qué protege a estas proteínas mutantes de su degradación. Descubrieron que las células cancerosas inundan su entorno con ATP, una molécula que se forma para generar energía en la cadena respiratoria celular mitocondrial. Este exceso de ATP activa el P2Y2, que recluta a una proteína asociada, la integrina β1, para formar una barrera protectora alrededor del EGFR mutante.
Esta barrera impide que la proteína defectuosa llegue al centro de reciclaje celular. En cambio, la proteína protegida permanece activa y continúa impulsando el crecimiento del cáncer. El equipo confirmó estos hallazgos en cánceres humanos examinando muestras de tejido de 29 pacientes con cáncer de pulmón, donde se encontraron niveles elevados de P2Y2 e integrina β1 en los tumores en comparación con el tejido sano adyacente.
"Descubrimos que las células cancerosas despliegan 'guardaespaldas' moleculares para proteger a la proteína mutante de su degradación", afirmó Gandhi Boopathy, PhD, científico de A*STAR IMCB y coautor del estudio. La buena noticia es que el P2Y2 se encuentra en la superficie celular, por lo que es mucho más fácil de alcanzar para los fármacos en comparación con los objetivos ocultos en las profundidades de la célula.
Los investigadores demostraron que la eliminación de este sistema protector podría detener el cáncer de raíz. Al inactivar el receptor P2Y2 en células cancerosas resistentes a los fármacos, se produjo una pérdida casi completa de la proteína EGFR mutante.
Los científicos también probaron el kaempferol, un compuesto natural presente en verduras como la col rizada y el brócoli. En modelos de laboratorio con tumores pulmonares humanos resistentes a los fármacos, el tratamiento diario con kaempferol redujo significativamente los tumores durante 24 días. El tratamiento se dirigió únicamente a las células cancerosas portadoras de mutaciones del EGFR, sin tener ningún efecto detectable en los tumores con EGFR normal.
"Al actuar sobre el sistema P2Y2, no solo atacamos la mutación en sí, sino también el andamiaje que la mantiene estable", explicó Wanjin Hong, PhD, investigador principal sénior de A*STAR IMCB y coautor correspondiente. “Este enfoque podría funcionar potencialmente junto con los medicamentos actuales para superar o incluso prevenir la resistencia, abriendo una nueva vía para abordar la resistencia a los medicamentos cuando los tratamientos existentes dejan de funcionar”.
Conclusión: comer brócoli a diario, por si acaso, pero además por sus importantes acciones sobre la flora intestinal y antioxidante y sobre el colesterol.
Jesús Devesa

28/01/2026

Un método nuevo de evitar el dolor: La transferencia celular de mitocondrias previene el dolor
Estudios en ratones y células humanas revelaron que las neuronas sensoriales, ávidas de energía, obtienen mitocondrias de las células de soporte cercanas para la producción de energía.
Los resultados apuntan a posibles nuevos tratamientos para el dolor nervioso causado por medicamentos o afecciones que dañan las mitocondrias.
Los científicos descubrieron que células especializadas, llamadas células gliales satélite, pueden transferir mitocondrias a las neuronas a través de finos nanotubos que conectan ambas células.
Las mitocondrias, estructuras celulares, proporcionan a las neuronas sensoriales la energía que necesitan para enviar señales al cerebro. Los medicamentos de quimioterapia contra el cáncer y la diabetes pueden dañar las mitocondrias de estas células, lo que provoca un tipo de daño nervioso llamado neuropatía periférica. Esta afección causa dolor y debilidad, generalmente en las manos y los pies.
Un equipo de investigación financiado por los NIH, dirigido por el Dr. Ru-Rong Ji, del Centro Médico de la Universidad de Duke, buscó nuevas formas de tratar la neuropatía periférica mediante el estudio de cómo las neuronas sensoriales de ratones mantienen su suministro de mitocondrias. La investigación se publicó el 7 de enero de 2026 en la revista Nature.
Los experimentos del equipo se centraron en grupos de neuronas sensoriales ubicados cerca de la médula espinal, conocidos como ganglios de la raíz dorsal (GRD). Las neuronas de los GRD están rodeadas por células de soporte llamadas células gliales satélite (CGS).
Los investigadores descubrieron que las mitocondrias pueden moverse desde las CGS de ratón hasta las neuronas sensoriales de los GRD a través de estructuras de conexión llamadas nanotubos de tunelización. Esta transferencia se produjo tanto en células de ratón cultivadas como en ratones vivos. La interrupción de la formación de nanotubos bloqueó la transferencia mitocondrial.
El tratamiento de ratones con paclitaxel, un fármaco de quimioterapia, afectó la formación de nanotubos. Además, el movimiento mitocondrial desde las CGS hasta las neuronas de los GRD se redujo en un modelo murino de daño nervioso diabético.
Estudios previos habían encontrado una proteína motora molecular llamada miosina 10 (MYO10) en nanotubos. El equipo encontró altos niveles de MYO10 en células madre esclerales (CGE) de ratones sanos. MYO10 también se encontró en los nanotubos que conectan las CGE con las neuronas del GRD.
La reducción de los niveles de MYO10 en ratones vivos redujo la formación de nanotubos e inhibió la transferencia de mitocondrias de las CGE a las neuronas del GRD en células cultivadas y ratones vivos. Los ratones con niveles reducidos de MYO10 también fueron más sensibles al dolor.
Los investigadores observaron transferencia mitocondrial de las CGE a las neuronas del GRD de donantes humanos. Las CGE de personas sanas presentaron altos niveles de actividad del gen MYO10. Sin embargo, en las CGE de personas con diabetes, la actividad de MYO10 fue menor. Además, los nanotubos tunelizados que conectan las CGE y las neuronas del GRD de personas con diabetes presentaron anomalías estructurales que restringieron la transferencia mitocondrial. La inyección de CGS de donantes humanos sanos en los GRD espinales de ratones diabéticos redujo su sensibilidad al dolor. La inyección de CGS de ratones sanos en ratones tratados con paclitaxel redujo de forma similar la sensibilidad al dolor. Este efecto analgésico requirió MYO10, ya que las CGS con niveles reducidos de MYO10 no mejoraron la sensibilidad al dolor.
El equipo también intentó aislar mitocondrias de CGS humanas e inyectarlas en GRD de ratones diabéticos o tratados con paclitaxel. Las mitocondrias de donantes humanos sanos disminuyeron la sensibilidad al dolor en ambos grupos de ratones. Sin embargo, las mitocondrias de donantes humanos con diabetes no lo hicieron.
Los resultados sugieren una función previamente desconocida de las CGS en la protección contra la neuropatía periférica mediante la transferencia de sus mitocondrias a las neuronas. Esta transferencia se produce mediante nanotubos tunelizadores cuya formación requiere MYO10. La quimioterapia y la diabetes pueden causar neuropatía periférica al interrumpir este proceso. Los hallazgos también sugieren una estrategia para tratar el dolor neuropático mediante la transferencia de células madre esclerales sanas o sus mitocondrias.
“Al proporcionar mitocondrias nuevas a los nervios dañados, o ayudándolos a producir más, podemos reducir la inflamación y favorecer la curación”, afirma Ji. “Este enfoque tiene el potencial de aliviar el dolor de una forma completamente nueva”.
Este trabajo es realmente excitante por lo que puede aportar clínicamente. Hasta ahora sabíamos que, fundamentalmente, las mitocondrias son las responsables de producir la energía necesaria para el funcionamiento orgánico, mediante la cadena respiratoria mitocondrial, pero también las responsables de inhibir el stress oxidativo, pero creo que nadie se habría imaginado nunca que este mecanismo que acabo de resumir podría ser de utilidad fisiológica para el tratamiento o prevención del dolor. Qué apasionante es la investigación…
Jesús Devesa

26/01/2026

✨ Relajar, sentir, conectar…

Así se vive la experiencia multisensorial en nuestras Salas de Psicomotricidad 💚

Un espacio que abraza con luces, sonidos y texturas.

📝 Agenda tu cita

📧 Email: foltra@foltra.org
📱 WhatsApp: +34 698 167 787
📲WhatsApp Directo: wa.me/34698167787

Estamos ubicados en la Travesía de Montouto, nº24. Teo. La Coruña. España
📍Ubicación: https://maps.app.goo.gl/hjLTnzRjkUDASnAk9

24/01/2026

El cáncer podría proteger contra el Alzheimer: esta proteína ayuda a explicar por qué.
Una molécula producida por células cancerosas puede proteger al cerebro de la enfermedad de Alzheimer en ratones.

Durante décadas, los investigadores han observado que el cáncer y la enfermedad de Alzheimer rara vez se presentan en la misma persona, lo que alimenta la especulación de que una afección podría ofrecer cierto grado de protección contra la otra.

Ahora, un estudio en ratones proporciona una posible solución molecular a este misterio médico: una proteína producida por células cancerosas parece infiltrarse en el cerebro, donde ayuda a descomponer grupos de proteínas mal plegadas que a menudo se asocian con la enfermedad de Alzheimer. El estudio, que se desarrolló durante 15 años, se publicó el 22 de enero en la prestigiosa revista Cell y podría ayudar a los investigadores a diseñar fármacos para tratar la enfermedad de Alzheimer.

El misterio del Alzheimer
Un investigador llamado Weaver ha estado interesado en este enigma desde que comenzó su formación médica, cuando un patólogo experimentado hizo un comentario casual: "Si ves a alguien con Alzheimer, nunca ha tenido cáncer". Esta observación perduró en la memoria de Weaver a lo largo de los años, mientras diagnosticaba a miles de personas con Alzheimer. "No recuerdo ni una sola que haya tenido cáncer", afirma.
Los datos epidemiológicos no establecen una división tan clara, pero un metaanálisis de 2020 con datos de más de 9,6 millones de personas reveló que el diagnóstico de cáncer se asociaba con una disminución del 11 % en la incidencia de la enfermedad de Alzheimer. Ha sido una relación difícil de desentrañar: los investigadores deben controlar diversos factores externos. Por ejemplo, las personas podrían morir de cáncer antes de tener la edad suficiente para desarrollar síntomas de Alzheimer, y algunos tratamientos contra el cáncer pueden causar dificultades cognitivas, lo que podría ocultar un diagnóstico de Alzheimer.

Sin embargo, con el paso de los años, los datos convergieron lo suficiente como para convencer a Youming Lu, neurólogo de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Huazhong en Wuhan, China, a analizar con más detalle la biología subyacente a esta tendencia.
Los investigadores del laboratorio de Lu dedicaron los siguientes seis años a buscar la mejor manera de modelar ambas afecciones en ratones. Finalmente, el equipo decidió trasplantar tres tipos diferentes de tumores humanos (pulmón, próstata y colon) a modelos murinos de la enfermedad de Alzheimer. Los ratones con cáncer no desarrollaron las placas cerebrales características de la enfermedad de Alzheimer, explica Lu. "Entonces nos preguntamos: '¿por qué?'".
Los investigadores analizaron cuidadosamente las proteínas secretadas por estas células cancerosas, buscando aquellas que pudieran cruzar la barrera hematoencefálica para infiltrarse en el cerebro. Esta búsqueda, que duró más de seis años, redujo la lista a una sola: una proteína llamada cistatina C. La solución estaba en ella, esta proteína deshace el plegamiento de las placas de beta-amiloide que al ser fosforiladas producen pTAU destructor de las neuronas. Estamos ante el comienzo de una nueva era en el tratamiento del Alzheimer, esa patología neurodegenerativa que afecta a millones de personas en todo el mundo, pero, ¿qué pasa con el cáncer?. De eso hablaremos en otro momento, pero, no cabe duda de que la ciencia sigue avanzando y tengo la certeza de que pronto una y otra enfermedad pasarán a la historia. Sin embargo, al leer ese trabajo surgen una serie de dudas razonables. La cistatina C es una proteína producida por prácticamente todas las células del organismo, es un potente inhibidor de las proteinasas lisosomales y de las cisteín-proteasas; es decir, cumple importantes funciones fisiológicas y en Medicina se usa como biomarcador de la función renal, aunque también como predictor de la enfermedad cardiovascular. La pregunta que a la vista de todo esto surge es clara: ¿Por qué esa cistatina tan común en nuestro organismo no actúa usualmente como inhibidor del Alzheimer? ¿Es necesario que sea producida por células cancerosas para actuar en este sentido? Y si es así, ¿es la misma Cistatina C que fisiológicamente se produce en nuestro organismo o al proceder de células cancerosas ha sufrido algún cambio en su composición? Esperemos que estas preguntas que me hago tengan una pronta respuesta y que ésta sea lógica.
Jesús Devesa

22/01/2026

En Foltra, la Terapia Ocupacional no solo trata funciones motoras.

💚 Recupera rutinas, fortalece la confianza y devuelve autonomía.

Porque no es solo terapia. Es tu vida. 💪🏻

📝 Agenda tu cita

📧 Email: foltra@foltra.org
📱 WhatsApp: +34 698 167 787
📲WhatsApp Directo: wa.me/34698167787

Estamos ubicados en la Travesía de Montouto, nº24. Teo. La Coruña. España
📍Ubicación: https://maps.app.goo.gl/hjLTnzRjkUDASnAk9

́nactiva

21/01/2026

📢 Gracias por destacar el trabajo del Dr. Jesús Devesa Múgica 🙌

Hoy queremos compartir este artículo que habla sobre el Dr. Jesús Devesa Múgica, fundador del Centro Sanitario Foltra, y su enfoque desafiante frente a ideas que muchos dan por sentadas en la ciencia.

👉 Lea la historia completa aquí: https://elcontrapeso.com/jesus-devesa-neurologo-logre-demostrar-por-que-un-premio-nobel-estaba-equivocado/

El Dr. Devesa no solo ha dedicado décadas a la investigación sobre regeneración y recuperación neurológica, sino que también ha impulsado tratamientos innovadores que han ofrecido esperanza a pacientes con daños cerebrales — incluso cuando otros métodos tradicionales no daban resultados.

Su trayectoria incluye:
🧠 Más de 30 años investigando el uso de la hormona de crecimiento en daño cerebral.
🏆 Reconocimiento como uno de los investigadores destacados que ha aportado enfoques distintos a la neurociencia.

Este artículo pone sobre la mesa un punto importante en la ciencia: la búsqueda constante de la verdad y la voluntad de cuestionar incluso teorías establecidas — un recordatorio de que el conocimiento científico avanza gracias a quienes no temen abrir nuevos caminos.

✨ Gracias al Dr. Devesa y al equipo de Foltra por su compromiso con la vida, la salud y la innovación médica. Continuamos aprendiendo y creciendo juntos. 💙

Jesús Devesa (Vigo, 1946) sigue al pie del cañón a punto de cumplir 80 años. El endocrinólogo y fisiólogo gallego, Doctor en Medicina y Catedrático Jubilado de Fisiología, tras cuarenta…