07/08/2025
.
❤️❤️ GLUTATION ❤️❤️
Ocena stresu oksydacyjnego - glutation zredukowany/utleniony
Z CYKLU: BADANIA, O KTÓRYCH NIKT CI NIE POWIE I KTÓRYCH NIKT CI NIE ZLECI
Badania poziomu glutationu (GSH, GSSG i ich stosunku) mają istotny związek z rozwojem zmian miażdżycowych i powikłań cukrzycowych, ponieważ odzwierciedlają poziom stresu oksydacyjnego, który odgrywa kluczową rolę w patogenezie tych chorób. Oto jak obniżenie poziomu GSH i wzrost GSSG wpływa na organizm diabetyka:
1. Stres oksydacyjny a miażdżyca
• Obniżony poziom GSH i podwyższony GSSG wskazują na nasiloną peroksydację lipidów i dysfunkcję śródbłonka, co prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego naczyń.
• Wysokie stężenie reaktywnych form tlenu (ROS) w cukrzycy powoduje m.in. uszkodzenie śródbłonka, co w dalszej części kaskady zmian miażdżycowych prowadzi do utleniania się LDL odkładającego się w ścianach naczyń, prowadząc do rozwoju blaszek miażdżycowych.
• Obniżenie stosunku GSH/GSH+2GSSG osłabia mechanizmy ochrony antyoksydacyjnej naczyń, co przyspiesza progresję miażdżycy i zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych (np. zawału serca, udaru mózgu).
2. Powikłania cukrzycowe a zaburzenia glutationu
Retinopatia cukrzycowa
• Siatkówka jest szczególnie wrażliwa na stres oksydacyjny. Obniżony poziom GSH powoduje zwiększoną podatność na uszkodzenia naczyń krwionośnych w oku, prowadząc do zwiększonej przepuszczalności naczyń i obrzęku plamki.
• Zwiększone utlenianie lipidów i białek sprzyja apoptozie komórek śródbłonka i zaburzeniu mikrokrążenia w siatkówce.
Nefropatia cukrzycowa
• Nerki są silnie narażone na stres oksydacyjny. Zaburzenia równowagi GSH/GSSG prowadzą do uszkodzenia kłębuszków nerkowych, czego skutkiem jest białkomocz i postępująca niewydolność nerek.
• GSH bierze udział w detoksykacji wolnych rodników w nerkach. Jego obniżenie może przyspieszyć rozwój przewlekłej choroby nerek (PChN).
Neuropatia cukrzycowa
• Wysoki poziom stresu oksydacyjnego powoduje uszkodzenie nerwów obwodowych, prowadząc do bólu, drętwienia i osłabienia czucia.
• Niedobór GSH nasila procesy degeneracji nerwów, przez co neuropatia szybciej postępuje.
3. Możliwości terapeutyczne
Ze względu na powyższe mechanizmy, jednym z kierunków terapii cukrzycy i jej powikłań jest zwiększenie poziomu glutationu. Można to osiągnąć poprzez:
• Całodobowe osiąganie normoglikemii lub glikemii jak najbliższych normie (np. stosując protokół dr Bernsteina)
• Diety bogate w prekursory glutationu (np. cysteinę)
• Suplementację N-acetylocysteiny (NAC) – zwiększa poziom GSH i obniża stres oksydacyjny.
• Leki antyoksydacyjne (np. kwas alfa-liponowy), które poprawiają stosunek GSH/GSSG.
• Ćwiczenia fizyczne – zwiększają aktywność enzymów antyoksydacyjnych.
U pacjentów z cukrzycą, zwłaszcza typu 2, obserwuje się zmiany w poziomach glutationu, które są związane ze stresem oksydacyjnym i zaburzeniami równowagi redoks. Typowe wartości mogą się różnić w zależności od badanej populacji, metod pomiarowych i stopnia zaawansowania choroby, ale ogólne trendy są następujące:
1. Całkowity glutation (GSH + 2GSSG) U pacjentów z cukrzycą może być obniżony w porównaniu do osób zdrowych, ale w niektórych przypadkach nie ulega istotnym zmianom.
2. Zredukowany glutation (GSH) Zazwyczaj jego poziom jest znacząco obniżony, co wynika ze zwiększonego zużycia w procesach neutralizacji reaktywnych form tlenu (ROS).
3. Oksydowany glutation (GSSG) Jego poziom może być podwyższony u diabetyków, ponieważ wzmożony stres oksydacyjny prowadzi do utleniania GSH do GSSG.
4. Współczynnik GSH/GSH+2GSSG (frakcja zredukowanego glutationu w całkowitym glutationie) Jest obniżony u pacjentów z cukrzycą, co wskazuje na osłabioną zdolność do utrzymania prawidłowego potencjału redoks komórki.
Wartości laboratoryjne mogą się różnić w zależności od metod pomiarowych i populacji badanej. Warto też pamiętać, że stres oksydacyjny u pacjentów z cukrzycą może prowadzić do większego zużycia GSH i wzrostu GSSG, co zaburza równowagę redoks organizmu.
Podsumowując, badania poziomu glutationu dostarczają ważnych informacji o stanie antyoksydacyjnym organizmu i mogą być wskaźnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy oraz powikłań cukrzycowych. Ich poprawa może być kluczowa dla spowolnienia postępu choroby.
