06/09/2025
🚨COMA HIPOGLUCÉMICO: EL SILENCIO DULCE QUE MATA🍬🧠
▶️Te digo algo: En la UCI estamos acostumbrados a ver cifras tensas de presión, gases alterados y arritmias letales. Pero a veces, lo que derrumba al cerebro no es la hipoxia ni la hipertensión, sino la ausencia del combustible más básico: la glucosa. El coma hipoglucémico es el asesino silencioso de los pacientes diabéticos, especialmente aquellos en tratamiento con insulina o sulfonilureas. No grita con dolor, no avisa con taquicardia severa; llega disfrazado de confusión, sudoración y luego silencio neurológico.
▶️La fisiopatología es tan simple como implacable: el cerebro depende casi exclusivamente de la glucosa como fuente de energía. Cuando la glucemia cae por debajo de 50 mg/dl, las neuronas entran en sufrimiento; si desciende más, la actividad eléctrica se desploma y sobreviene el coma. Lo dramático es que la hipoglucemia no solo deprime: mata neuronas irreversiblemente si se prolonga más de unos minutos.
▶️Los signos clínicos iniciales son fácilmente reconocibles pero a menudo subestimados: sudoración fría, palpitaciones, hambre súbita, temblor fino. Luego aparece la neuroglucopenia: irritabilidad, confusión, convulsiones, alteración del nivel de conciencia y, en el extremo, el coma. En pacientes críticos o sedados, el único signo puede ser un deterioro inexplicable en la escala de Glasgow, movimientos anormales o crisis autonómicas.
▶️El diagnóstico es inmediato y práctico: glucemia capilar. No se justifica esperar laboratorio cuando el deterioro es súbito. La tríada de Whipple (síntomas, glucosa baja, reversión tras aporte) es la base, pero en UCI, basta el dato de glucemia crítica y clínica compatible para actuar.
▶️El tratamiento es urgente y específico: ⤵️
➡️Glucosa intravenosa: en adultos, bolo de 25 g (50 ml de dextrosa al 50%) seguido de infusión con dextrosa al 10% para mantener glucemias >100 mg/dl.
➡️Glucagón intramuscular: útil en urgencias extrahospitalarias cuando no hay acceso venoso, aunque menos eficaz en pacientes desnutridos o hepatópatas.
➡️Suspender sulfonilureas o insulina según contexto, y monitorizar estrictamente.
➡️Octreótido en hipoglucemias inducidas por sulfonilureas, para prevenir recurrencias.
➡️Monitoreo neurológico continuo: la recuperación del Glasgow puede tardar horas, y no siempre es completa si la hipoglucemia fue prolongada.
▶️En la UCI, el desafío no es solo rescatar, sino prevenir recurrencias: ajustar la insulina en pacientes con falla renal, malnutrición o infecciones; revisar interacciones medicamentosas; educar al paciente en el alta. El error más grave es tratar el evento como “un susto pasajero”: cada coma hipoglucémico es un marcador de riesgo vital.
📊 CLAVES DEL MANEJO DEL COMA HIPOGLUCÉMICO
🔴 Sospecharlo siempre ante deterioro neurológico súbito.
🔵 Diagnóstico inmediato con glucemia capilar.
🟢 Tratamiento: bolo IV de glucosa + infusión continua.
🟡 Glucagón IM en ausencia de vía venosa.
🟣 Octreótido en sulfonilureas para evitar recurrencias.
⚪ Prevención: ajuste de insulina, control de interacciones, monitorización estrecha.
⚫ No subestimar: cada hipoglucemia grave puede dejar secuelas neurológicas.
🆗️Así las cosas: el coma hipoglucémico no es solo una complicación de la diabetes, es una de sus formas más letales. La clave está en sospechar rápido, corregir sin demora y prevenir el próximo episodio.
👉“El cerebro no perdona minutos sin glucosa: cada descenso profundo es una carrera contra el tiempo.” 🧠⚡
