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Causas de cirrosis hepáticaCAUSAS DE CIRROSIS HEPÁTICADurante mucho tiempo se ha instalado la idea de que la cirrosis he...
03/02/2026

Causas de cirrosis hepática
CAUSAS DE CIRROSIS HEPÁTICA

Durante mucho tiempo se ha instalado la idea de que la cirrosis hepática es casi exclusivamente una consecuencia del consumo excesivo de alcohol. Si bien el alcohol sigue siendo una causa relevante, hoy la evidencia científica y la práctica clínica muestran con claridad que la cirrosis tiene múltiples orígenes, y que algunos de los más frecuentes en la actualidad no están relacionados con el alcohol.

Cada vez observamos más casos de cirrosis asociada a medicamentos de uso crónico y a alimentación basada en ultraprocesados, harinas refinadas y azúcares. Esta transición epidemiológica no es casual y refleja cambios profundos en el estilo de vida moderno.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la cirrosis es el resultado final de un daño hepático crónico sostenido en el tiempo. Independiente de la causa inicial, el mecanismo final converge en inflamación persistente, muerte de hepatocitos, activación de células estrelladas hepáticas y depósito progresivo de colágeno. El tejido hepático normal es reemplazado por fibrosis, se altera la arquitectura del órgano y se pierde la función.

En el caso de la cirrosis alcohólica, el etanol y sus metabolitos generan estrés oxidativo, daño mitocondrial e inflamación crónica. Sin embargo, mecanismos muy similares se observan en la cirrosis no alcohólica, especialmente la asociada a hígado graso de origen metabólico.

La alimentación ultraprocesada, rica en azúcares simples, fructosa, harinas refinadas y aditivos industriales, favorece el desarrollo de hígado graso y esteatohepatitis no alcohólica. En este contexto, el hígado se expone de forma crónica a lipotoxicidad, disfunción mitocondrial y liberación constante de citoquinas inflamatorias. Con el paso de los años, este proceso puede evolucionar a fibrosis avanzada y finalmente a cirrosis, incluso en personas que nunca han consumido alcohol en exceso.

La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia juegan un rol central. Aumentan la lipogénesis hepática, alteran el metabolismo de los ácidos grasos y perpetúan un estado inflamatorio crónico. Esta forma de cirrosis asociada a alimentación y metabolismo se ha convertido en una de las principales causas de trasplante hepático en varios países.

Por otro lado, la cirrosis inducida por medicamentos es una causa subestimada. El uso prolongado de fármacos potencialmente hepatotóxicos puede generar daño hepático crónico, especialmente cuando se combinan varios medicamentos, existe automedicación o el paciente presenta hígado graso previo. Analgésicos, antiinflamatorios, antibióticos, anticonvulsivantes y ciertos fármacos metabólicos pueden inducir inflamación persistente, colestasis o necrosis hepatocelular, que con el tiempo progresa a fibrosis y cirrosis.

En muchos casos, estas causas no actúan de forma aislada. Un paciente con hígado graso por alimentación ultraprocesada que consume medicamentos de manera crónica tiene un riesgo significativamente mayor de progresar a cirrosis. El hígado ya enfermo pierde capacidad de detoxificación y se vuelve más vulnerable a agresiones adicionales.

La evidencia científica actual confirma que la cirrosis ya no es solo una enfermedad del alcohol, sino el resultado final de múltiples agresiones metabólicas, nutricionales y farmacológicas sostenidas en el tiempo. El daño comienza años antes, muchas veces sin síntomas, con exámenes de sangre normales y con una falsa sensación de seguridad.

Comprender estas causas permite abandonar el estigma, mejorar la prevención y actuar antes de que el daño sea irreversible.

Bibliografía científica

Younossi ZM et al. Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2016.

Asrani SK et al. Burden of liver diseases in the world. J Hepatol. 2019.

Chalasani N et al. Drug induced liver injury. Hepatology. 2015.

Anstee QM et al. From NASH to cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2019.

Byrne CD, Targher G. NAFLD as a driver of chronic liver disease. Lancet. 2015.

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LA GLUCOSA NO ES LO ÚNICO IMPORTANTE EN DIABETES Muchos pacientes llegan a mi consulta con una mezcla de miedo y desconc...
10/01/2026

LA GLUCOSA NO ES LO ÚNICO IMPORTANTE EN DIABETES

Muchos pacientes llegan a mi consulta con una mezcla de miedo y desconcierto. Me dicen: "Doctora, tengo pánico de terminar en diálisis, pero no entiendo... mi glucosa sale 'bien' en los estudios, ¿por qué mi función renal sigue bajando?".

Esta es la realidad más cruda de la NEFROPATÍA DIABÉTICA. Muchos viven bajo lo que yo llamo "CEGUERA DE TALLER" médica: nos acostumbramos tanto a mirar solo la cifra de azúcar en la sangre que dejamos de ver el incendio metabólico que ocurre detrás.

Hace no mucho tiempo, era común escuchar en los pasillos de los hospitales: "No se preocupe por el , casi todos tienen, eso solo es grave si toma alcohol". ¡Qué error tan costoso! Hoy sabemos que la esteatosis hepática es un estado pro-inflamatorio sistémico grave. Ignorar el hígado graso es como ignorar una fuga de gas porque no hueles el humo. Con el riñón y la diabetes pasa exactamente lo mismo: si solo miras la glucosa, estás mirando el síntoma, no la enfermedad.

¿Por qué tus riñones fallan aunque tu glucosa esté "en rango"?

Aquí es donde entra la FISIOLOGÍA DE PRECISIÓN. La diabetes es un trastorno sistémico de la energía, y el riñón es el órgano que más "paga la factura". Aunque tu glucosa marque 110 mg/dL hoy, si no atendemos estos otros frentes químicos, el daño continúa:

* PRODUCTOS DE GLICACIÓN AVANZADA (AGEs): Imagina que el exceso de azúcar prolongado "carameliza" las proteínas de tu cuerpo. Estos AGEs se pegan a las paredes de los capilares del riñón (glomérulos), volviéndolos rígidos. Es la MEMORIA METABÓLICA: el cuerpo "recuerda" los años de descontrol.

* HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR: El riñón de un diabético suele trabajar a una presión hidráulica brutal. Es como querer apagar un incendio con una manguera de alta presión en un jardín de rosas; eventualmente, destruyes las flores (tus nefronas).

* EL IMPACTO DEL ÁCIDO ÚRICO ( ): Niveles elevados inhiben el óxido nítrico, causando DISFUNCIÓN ENDOTELIAL y micro-infartos en el tejido renal.

* LA "FUGA" DE ALBÚMINA (RAC): El Cociente Albúmina/Creatinina en o***a es el predictor más potente de falla renal. Si hay proteína en la o***a, el filtro está roto, aunque tu glucosa esté perfecta.

* LIPOTOXICIDAD: El riñón también "se llena de grasa", lo que causa inflamación directa y muerte celular.

* CISTATINA C vs. CREATININA: La creatinina es un marcador lento. La Cistatina C nos permite detectar el daño mucho antes, cuando aún estamos a muy buen tiempo de intervenir.

En palabras sencillas...

Tener la glucosa controlada es como tener el velocímetro de tu coche en 60 km/h, pero ignorar que el aceite está negro, que los neumáticos están lisos y que el motor se sobrecalienta. Tarde o temprano, el coche se va a detener, aunque no vayas a exceso de velocidad.

CAMBIA LA VISIÓN, CAMBIA EL DESTINO

Leer todo lo anterior puede resultar abrumador. Parece que hay demasiados frentes abiertos atacando tus riñones.

Pero quiero ser muy clara y contundente con esto: Conocer esta complejidad NO significa que la enfermedad sea incontrolable. ¡Al contrario!
Saber que el enemigo no es solo el azúcar, sino también la inflamación, el ácido úrico y la pérdida de proteínas, nos da PODER. La esperanza no radica en ignorar estos datos, sino en abrazar una VISIÓN INTEGRAL ("DEL TODO").

Cuando dejamos de obsesionarnos únicamente con el glucómetro y empezamos a cuidar el endotelio, a proteger el filtro renal, a desinflamar el hígado y a manejar los lípidos, el control real y a largo plazo es absolutamente posible.

No estás condenado a la diálisis si actúas a tiempo. Estás en el momento justo de cambiar una estrategia de "maquillaje de cifras" por una de protección total de tus órganos.

La pregunta para ti hoy es:

Si tu tratamiento actual solo se enfoca en "bajar el azúcar", ¿estás listo para exigir una visión completa que realmente proteja tu futuro?

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Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes — ADA 2026🔵 ¿Qué es la diabetes según ADA 2026?La diabetes es un trastorno ca...
10/12/2025

Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes — ADA 2026

🔵 ¿Qué es la diabetes según ADA 2026?

La diabetes es un trastorno caracterizado por hiperglucemia persistente, producto de una alteración en la acción o secreción de insulina. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio estandarizadas y, cuando no hay síntomas, requiere confirmación en un día diferente.



🔵 ¿Cómo se diagnostica la diabetes?

La ADA 2026 mantiene cuatro vías principales:
1. Glucosa plasmática en ayunas: se diagnostica diabetes cuando el valor es igual o superior a 126 mg/dL después de un ayuno mínimo de 8 horas.
2. Prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT): un valor igual o superior a 200 mg/dL a las 2 horas tras ingerir 75 g de glucosa confirma el diagnóstico.
3. Hemoglobina A1C: un valor igual o superior a 6.5% indica diabetes. La ADA recalca verificar el resultado si no hay síntomas.
4. Glucosa al azar: si la glucemia es igual o superior a 200 mg/dL y la persona presenta síntomas clásicos de hiperglucemia (poliuria, polidipsia, pérdida de peso), se puede establecer diagnóstico sin repetir prueba.



🔵 ¿Qué se considera prediabetes?

La ADA 2026 recuerda que la prediabetes es una señal de alerta temprana, no una etapa pasiva.
Se considera prediabetes cuando hay glucosa en ayunas ligeramente elevada, una prueba de tolerancia alterada o una A1C entre 5.7% y 6.4%.



🔵 Clasificación de la diabetes (2026)

La guía organiza la diabetes en cuatro categorías:

1) Diabetes tipo 1

En esta forma existe un ataque autoinmunitario que destruye las células beta, produciendo déficit absoluto de insulina.
La ADA resalta la importancia de identificar la fase presintomática, en la que ya existen autoanticuerpos antes de que aparezca la hiperglucemia manifiesta.
Se recomienda evaluar autoanticuerpos cuando el cuadro clínico es atípico o hay dudas diagnósticas.

2) Diabetes tipo 2

Se debe a resistencia a la insulina acompañada de un deterioro progresivo en la secreción de la hormona.
En 2026 se enfatiza la detección precoz en personas con sobrepeso, historia familiar o factores metabólicos, y en poblaciones de alto riesgo.
La guía promueve el uso racional de pruebas combinadas para identificarla antes de que aparezcan complicaciones.

3) Diabetes gestacional

Es la diabetes diagnosticada por primera vez durante el embarazo.
Los criterios se basan en mediciones de glucosa en ayunas y después de una carga oral de glucosa.
La ADA 2026 reorganiza y simplifica esta sección para facilitar su aplicación clínica.

4) Otras formas de diabetes

Incluye un conjunto de condiciones específicas:
• Diabetes monogénicas como MODY o diabetes neonatal.
• Diabetes relacionada con fibrosis quística.
• Alteraciones secundarias a enfermedades del páncreas.
• Diabetes inducida por medicamentos o terapias, con especial atención en 2026 a inmunoterapia, inhibidores PI3K y mTOR, debido al aumento de hiperglucemia asociada a tratamientos oncológicos.
• Endocrinopatías como síndrome de Cushing o acromegalia.
• Diabetes post-trasplante.



🔵 Novedades clave en ADA 2026
• Se refuerza la identificación de diabetes tipo 1 presintomática, especialmente en personas con autoanticuerpos positivos.
• Se incorporan recomendaciones específicas para hiperglucemia inducida por inmunoterapia y fármacos oncológicos modernos.
• Se actualiza el enfoque diagnóstico de la diabetes asociada a fibrosis quística.
• Se reorganiza la sección de diabetes gestacional para hacerla más clara y uniforme.
• La primera evaluación diagnóstica debe incluir factores como edad, peso, etnicidad, comorbilidades, historia familiar, complicaciones previas y acceso a recursos.
• Se hace mayor énfasis en repetir pruebas cuando los valores están cerca de puntos de corte o son discordantes.

Referencia:
American Diabetes Association. Standards of Care in Diabetes – 2026. Section 2: Diagnosis and Classification of Diabetes. Diabetes.

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Boulevard El Caminero 14-30 Zona 6 Mixco Guatemala C:C San Francisco Local 81 Segundo Nivel
Mixco

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