19/05/2025
Ezért nem mindegy, hogy csak a tünetet kezeljük, vagy az okot is megszüntetjük.
A magas vérnyomás mögött sokszor életmódbeli tényezők állnak: túlsúly, stressz, helytelen táplálkozás.
Ha szeretnél valódi, tartós megoldást, segítek feltérképezni a háttérben meghúzódó okokat és személyre szabott életmódot kialakítani.
📩 Jelentkezés tanácsadásra:
06 20 254 0584
www.egeszsegtajolo.hu
vagy írj privát üzenetet!
📌 Mert a gyógyszerszedésben sosincs ingyen ebéd.
🔺 Magas vérnyomás – nem önálló betegség, hanem kompenzáció
• A szervezet próbál több vért, oxigént és tápanyagot juttatni a sejtekhez, amikor azok inzulinrezisztensek.
• A krónikusan magas inzulinszint → só- és vízvisszatartás, szimpatikus tónus, endotél diszfunkció → érszűkület → vérnyomás-emelkedés.
Egyetlen vérnyomáscsökkentő sem „csak” az ereket tágítja vagy a pulzust csökkenti. Minden hatóanyag a szervezet kompenzációs rendszereibe nyúl bele: puffereket terhel, új egyensúlyi pontokat keres.
🧠 Mi is az a keringési „pufferkapacitás”?
A szervezet normálisan képes:
• gyorsan emelni vagy csökkenteni a vérnyomást (pl. felállás, fizikai aktivitás, stressz),
• térfogatváltozásokat kompenzálni (pl. vérzés, dehidratáció),
• fenntartani az agyi, szív- és veseperfúziót még instabil helyzetekben is.
❗ És ha ezek a pufferek kimerülnek?
Megjelenhet a „megmagyarázhatatlan” fáradtság, szédülés, ritmuszavar, izomgörcs – miközben a vérnyomás „szépen be van állítva”.
👉 Ezért nem elég a vérnyomásértéket rendezni – azt is látni kell, milyen áron történik mindez. A gyógyszerek ugyanis mélyen belenyúlnak:
• a pufferrendszerekbe,
• az ionháztartásba,
• a hormonális szabályozásba – melyekre a szervezetnek minden nap szüksége van, nemcsak akkor, amikor magas a vérnyomás.
💊 Vérnyomáscsökkentők – Sav-bázis egyensúlyba való beavatkozás
🔬 A szervezet fő pufferrendszerei:
• Bikarbonát (HCO₃⁻/H₂CO₃) – extracelluláris pH fenntartása,
• Hemoglobin – pufferelés a vörösvértestekben,
• Foszfát – főként a sejtekben és a vesében,
• Fehérjék (pl. albumin) – pH-stabilizálás.
E rendszerek finoman hangolt egyensúlyát a vérnyomáscsökkentők különböző mértékben befolyásolják – közvetetten vagy közvetlenül.
1. ACE-gátlók / ARB-k (pl. ramipril, perindopril, valsartan)
– ↓ aldoszteron → ↓ Na⁺-visszaszívás, ↑ K⁺-visszatartás
– 🔻 Hyperkalaemia → metabolikus acidózis
– Bikarbonát-rendszer savas irányba tolódik
2. Thiazid diuretikumok (pl. hydrochlorothiazid)
– ↑ Na⁺ és Cl⁻ ürítés → szekunder hypokalaemia
– Kompenzáció: ↑ H⁺-ürítés → metabolikus alkalózis
– Bikarbonát túlsúly → lúgos irányba billen a pH
3. Loop diuretikumok (pl. furosemid)
– ↑ K⁺, H⁺, Mg²⁺, Ca²⁺ ürítés
– Erőteljes metabolikus alkalózis
– Pufferrendszer lúgosodik, hypokalaemia → ritmuszavar-rizikó
4. Káliummegtakarító diuretikumok (pl. spironolakton)
– ↑ K⁺ → hyperkalaemia, metabolikus acidózis
– Bikarbonát-puffer savas irányba tolódik
5. Béta-blokkolók (pl. bisoprolol, metoprolol)
– ↓ szimpatikus aktivitás, ↓ renintermelés
– Közvetlen pufferhatás minimális, de:
– glükoneogenezis és laktátclearance ↓ → acidózis kockázata nőhet
6. Kalciumcsatorna-blokkolók (pl. amlodipin, verapamil)
– Minimális pufferhatás
– Inkább érrendszerre hatnak
– Verapamil → ↓ bélmotilitás → közvetett sav-bázis hatás
A keringési pufferekbe való beavatkozás:
🧠 Mi is az a keringési „pufferkapacitás”?
A szervezet normálisan képes:
• gyorsan emelni vagy csökkenteni a vérnyomást (pl. felállás, fizikai aktivitás, stressz),
• térfogatváltozásokat kompenzálni (pl. vérzés, dehidratáció),
• fenntartani az agyi, szív- és veseperfúziót még instabil helyzetekben is.
Ehhez többféle puffer működik együtt:
• Baroreflex (idegi szabályozás),
• RAAS – renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer,
• Szimpatikus idegrendszer (adrenalin, noradrenalin),
• Értonus szabályozása (vaszkuláris reakciók finomhangolása).
1. Béta-blokkolók (pl. bisoprolol, metoprolol)
🧠 Hatás: Gátolják a szimpatikus idegrendszer hatásait – különösen a szívre és érrendszerre.
🔻 Milyen puffer esik ki?
• A frekvenciaemelkedés (pl. fizikai aktivitásra, felállásra) tompul
• Baroreflex válasz (pl. hirtelen vérnyomásesés után kompenzáló pulzusemelkedés) lelassul
• Keringési rugalmasság csökken → időskorban eszméletvesztéshez, ortosztatikus hipotenzióhoz vezethet
📌 Példa: Idős beteg feláll, de nincs elég gyors pulzusnövekedés → ájulás.
2. ACE-gátlók / ARB-k (pl. perindopril, ramipril, valsartan)
🧬 Hatás: Gátolják a RAAS rendszert, így csökken az angiotenzin II és aldoszteron szint.
🔻 Milyen puffer esik ki?
• A volumenkompenzáció gyengül: nem tud a szervezet sót és vizet visszatartani stresszhelyzetben
• Vasokonstrikciós képesség csökken: nem tudja jól szűkíteni az ereket vérvesztés vagy hipotenzió esetén
📌 Példa: Vérzés vagy hasmenés után a szervezet nem tud megfelelően „összehúzni”, kompenzálni → veseperfundáltság romlik.
3. Diuretikumok (pl. hydrochlorothiazid, furoszemid)
💧 Hatás: Fokozzák a víz és nátrium ürítését.
🔻 Milyen puffer esik ki?
• A volumenpuffer csökken: kevés folyadék → kisebb tartalék stressz esetén
• A szervezet só- és vízvisszatartó mechanizmusai túlaktiválódhatnak, paradox módon fokozva a hormonális stresszt
📌 Példa: Hőségben vagy gyomor-bélfertőzéskor a beteg kiszárad, és nincs már miből elvenni – összeomlik a vérkeringés.
4. Alfa-blokkolók (pl. doxazosin)
🧠 Hatás: Az artériák és vénák tágulását idézik elő.
🔻 Milyen puffer esik ki?
• Ortostatikus tónus csökken → a vénás rendszer nem tud „besegíteni” felálláskor
• Vénás visszaáramlás csökken → szív nem kap elég vért → hypotonia
📌 Példa: Hirtelen ágyból felkelés → vérnyomásesés → szédülés, akár eszméletvesztés.
🧠 Végkövetkeztetés:
A vérnyomáscsökkentők:
• nemcsak az értéket módosítják,
• hanem a kompenzációs rendszerek mozgásterét is szűkítik.
Ez különösen időseknél, polifarmáciás betegeknél, alultápláltaknál vagy szív-, veseérintettség esetén lehet kritikus.
📌 Mert a gyógyszerszedésben sosincs ingyen ebéd.
Csak olyan menü, ahol a számlát mindig a szervezet fizeti.
Ha további kérdése van, keressen privátban.
A megosztásokat előre is köszönöm!
Ha tetszett a cikk, kérem segitse azzal a munkámat, hogy értekeli az oldalt!
