01/12/2025
🤷🏼♀️☝️
5. rész Hogyan lesz az inzulinrezisztenciából befagyott váll, Dupuytren-szindróma vagy tendinopathia?
Az inzulinnak a glükóz sejtekbe való bejuttatása mellett más feladatai is vannak. Ahogy az előző részben már beszéltük róla, anabolikus, azaz építő hormonként serkentő szerepet játszik a felépítő folyamatokban, a növekedésben, a sejtosztódásban és a fehérjeszintézisben. Ez nem véletlen, hanem evolúciós előny, hiszen eredendően akkor ugrik meg az inzulinszint, amikor étel érkezik a szervezetbe, azaz tápanyagbőség van. Miután őseinknél a tápanyagbőség ritka volt, ki kellett használni növekedésre, építkezésre, raktározásra és regenerációra.
Amikor tehát az inzulinszint magas, a kötőszövet építő sejtjei, az ún. fibroblasztok is felpörögnek:
❗️több kötőszöveti sejtet termelnek
❗️több extracelluláris mátrixot (sejtek közötti géles állagú állományt) építenek
❗️és több kollagént szintetizálnak (a kollagén a kötőszövet egyik fő alkotóeleme)
Ez alapvetően remek dolog, hisz így erősödik a kötőszövet (inak, szalagok, ízületi tokok, izompólya stb.). Ám ha állandósul a túlpörgés, a kötőszövet „túlépül”, elmerevedik, azaz fibrotikussá válik. Márpedig ma a tartósan magas inzulinszint miatt (folyton eszünk, sok gyorsan felszívódó szénhidrátot fogyasztunk, vagy az inzulinrezisztencia miatt már eleve túlzott az inzulinválasz) hajlamos állandósulni.
A jelenség általánosságban is érvényes a teljes kötőszöveti rendszerre, ám azokban a régiókban, amelyek különösen nagy terhelést kapnak (például a sokat egerező alkarja, vagy az előretolt fejjel laptopozó nyaka), még erőteljesebb. Ez az oka annak, hogy gyakori a fibrózis, azaz a kötőszövet elmerevedése, és az ehhez kapcsolódó mozgásszervi panaszok inzulinrezisztens vagy prediabéteszes embereknél.
Pontosan milyen háttérmechanizmusok zajlanak ilyenkor?
1️⃣ A magas inzulinszint közvetlenül növeli egy növekedési faktor (az ún. transzformáló növekedési faktor-β) aktivitását
A TGF-β alapvetően a test egyik legfontosabb regenerációs növekedési faktora, amely nélkülözhetetlen a sebgyógyuláshoz és a kötőszövet (inak, szalagok, ízületi tokok stb.) megújulásához:
🔘 elősegíti a hegesedést azáltal, hogy aktiválja a miofibroblasztokat, tehát azokat a speciális kötőszöveti rostépítő sejteket, amelyek a kötőszövet sérülése esetén a gyors és hatékony szöveti regenerációt és hegképződést elősegítik (ilyenkor a fibroblasztok, azaz rostépítők alakulnak át miofibroblaszttá, mert a miofibroblaszt jóval erősebb építőmunkás)
🔘 fokozza a kötőszövet fő fehérjéje, a kollagén termelődését és egyben gátolja is annak lebontását
A TGF-β tehát alapvetően jóbarát, a gondot az okozza, ha krónikusan és túlzottan aktiválódik. Ekkor ugyanis túldolgozik és csak épít és épít, és ahogy vastagítja, hegesíti a szövetet, úgy válik egyre merevebbé és rugalmatlanabbá, mindaddig, amíg végül teljesen elmerevedik.
2️⃣ Az inzulin gyulladásfokozó hatású
A magas inzulinszint növeli a ’gyulladáskapcsoló’ anyagok - IL-6, TNF-α, NF-κB - termelődését és/vagy aktivitását (lásd bővebben az előző részben). A tartósan magas inzulinszint pedig állandósítja ezt a folyamatot, azaz krónikus, a teljes szervezetet érintő, alacsony intenzitású gyulladáshoz vezethet. A krónikus gyulladás ördögi körként tovább aktiválja a fibroblasztokat (a szervezet a gyulladást szöveti károsodásként értékeli és újra akarja építeni a sérült szöveteket), tovább erősíti a miofibroblaszt-képződést és ezáltal tovább vastagítja/merevíti a kötőszövetet, azaz az ízületi tokokat, szalagokat, ínakat.
Ezért válhat:
🔘 merevebbé a vállízületi tok (befagyott váll)
🔘 vastagodhat meg a talpi fascia (talpi bőnye gyulladás)
🔘 alakulhat ki Dupuytren-szindróma, azaz a tenyér kötőszövetének kóros megvastagodása és zsugorodása, amely fokozatosan behúzza az ujjakat
🔘 válhat feszessé, merevvé és fájdalmassá a nyakad, derekad, vagy test-szerte bármelyik inad, szalagod, ízületi tokod
3️⃣ A glikáció
Ugyanezt a fibrotizálódást erősíti tovább egy harmadik jelenség, az ún. glikáció. Ha fehérjét és cukrot összekeversz és hőhatásnak teszed ki, karamellizálódni kezd. Valami hasonló történik a testünkben is. A sok-sok glükóz (cukor) reakcióba lép a kollagénnel (fehérje), és „karamellizált fehérjék” (a tudományos nevük glikációs végtermékek, AGE molekulák) keletkeznek. Ezek keresztkötéseket hoznak létre a kollagénszálak között, azaz „összeragasztják” ezeket, gátolják a felesleges kollagén lebomlását, valamint fokozzák a TGF-β növekedési faktor aktivitását, ami állandósítja ezt a kötőszövetet elmerevítő folyamatot. „A glikációval ’összeragasztott’ kollagénszálak ráadásul nagyon lassan bomlanak le, így tartóssá válik a merevség.
Ha ez egy szervezetszintű probléma, mégis, miért pont a válladban jelentkezik a fájdalom?
A legtöbb páciensben felmerül a kérdés, hogy ha probléma általános, azaz szervezetszintű, akkor miért pont a vállánál/könyökénél/derekánál/nyakánál alakul ki panasz. A válasz a leggyengébb láncszem elvben rejlik. Azért, mert az a régió valamilyen okból kifolyólag különösen érzékeny, így először (!) ott jelentkeznek a következmények. Általában azért érzékeny egy régió, mert
🔘 korábban sérült (pl. a vállnál egy baleset közben sérült a rotátorköpeny, azaz a vállat körülölelő kis izmok rendszere, ami bizony erősen hajlamosít befagyott váll szindrómára)
🔘 tartós statikus terhelés éri a területet (pl. az irodai dolgozó előretolt fejjel nézi napi 8 órán át a monitort, így a nyaki lágyrészek folyamatos túlterhelődnek az extra súly megtartása miatt – ez krónikus nyakmerevségre és nyakfájdalomra hajlamosít)
🔘 ritkán vagy sem mozgatja át teljes mozgásterjedelemben az adott testrészt (pl. sosem emeli a karját a feje fölé), így eleve merevek és rugalmatlanok az eredendően rugalmas szövetek
🔘 gyakori, hogy olyan területen alakul ki probléma, ahol eleve rosszabb a vérkeringés (pl. vállízületi tok, talpi bőnye)
Az alacsony intenzitású, szervezetszintű gyulladás tehát áthangolja a kötőszöveti sejteket a fibrotikus/fibrotizáló, azaz „hegesítő” programra – több kollagén, több miofibroblaszt, több keresztkötés, kevesebb rugalmasság, több gyulladás – és így vezet befagyott vállhoz, Dupuytren-szindrómához, tendinopátiákhoz és krónikus kötőszöveti merevséghez. Újra és újra hangsúlyozom, nem azért jelentkezik a panasz egy adott ponton, mert ez a legnagyobb probléma a szervezetben, hanem azért, mert ott a legkisebb a tűrőképesség. Átfogalmazom, hogy még didaktikusabb legyen: az esetek nagy részében nem a befagyott váll a legnagyobb problémád, hanem a szervezetszintű gyulladás, amely elsősorban az életmódod következménye. A befagyott váll csak a tünet.
A krónikus mozgásszervi panaszok esetében általános jelenség tehát, hogy a probléma kialakulásához legalább két tényező járul hozzá, a szervezetszintű alacsony intenzitású gyulladás, mondjuk az inzulinrezisztancia, vagy más hasonló gyulladáskeltő folyamat következtében, illetve egy helyi szöveti gyengeség/túlterhelés. És végre eljutottam oda, ahová mindvégig tartottam: ha hajlandóak vagyunk túllépni a dogmákon és protokollokon és elkezdünk végre gondolkodni, kristálytisztán látszik, hogy egész egyszerűen nem lehet az ember „csak” mozgásterapeuta (vagy váll/derék/csípő/térdspecialista)! Ha csupán a mozgásszervi problémát kezeljük, bármilyen gondosan járunk is el, csak a fellobbanó lángokat fojtottuk el. A „csendes tűz” – azaz a szervezetszintű, alacsony intenzitású gyulladás – tovább ég és keresi a következő kitörési pontot, a második leggyengébb láncszemet. És pontosan ez a lokális szemléletmód a mai gyógyítás rákfenéje. És pontosan emiatt járkálunk orvosról-orvosra és terapeutáról terapeutára a valódi, tartós állapotjavulás reménye nélkül.
Az utolsó két részben megnézzük, hogy hogyan előzhetjük meg, vagy – ha már kialakult – hogyan gyógyíthatjuk komplex szemlélettel a kötőszövetet érintő krónikus, gyulladásos alapon kialakult problémákat.
