Milkovics János - Masszőr

03/12/2025

02/12/2025

5. rész Hogyan lesz az inzulinrezisztenciából befagyott váll, Dupuytren-szindróma vagy tendinopathia?

Az inzulinnak a glükóz sejtekbe való bejuttatása mellett más feladatai is vannak. Ahogy az előző részben már beszéltük róla, anabolikus, azaz építő hormonként serkentő szerepet játszik a felépítő folyamatokban, a növekedésben, a sejtosztódásban és a fehérjeszintézisben. Ez nem véletlen, hanem evolúciós előny, hiszen eredendően akkor ugrik meg az inzulinszint, amikor étel érkezik a szervezetbe, azaz tápanyagbőség van. Miután őseinknél a tápanyagbőség ritka volt, ki kellett használni növekedésre, építkezésre, raktározásra és regenerációra.

Amikor tehát az inzulinszint magas, a kötőszövet építő sejtjei, az ún. fibroblasztok is felpörögnek:

❗️több kötőszöveti sejtet termelnek
❗️több extracelluláris mátrixot (sejtek közötti géles állagú állományt) építenek
❗️és több kollagént szintetizálnak (a kollagén a kötőszövet egyik fő alkotóeleme)

Ez alapvetően remek dolog, hisz így erősödik a kötőszövet (inak, szalagok, ízületi tokok, izompólya stb.). Ám ha állandósul a túlpörgés, a kötőszövet „túlépül”, elmerevedik, azaz fibrotikussá válik. Márpedig ma a tartósan magas inzulinszint miatt (folyton eszünk, sok gyorsan felszívódó szénhidrátot fogyasztunk, vagy az inzulinrezisztencia miatt már eleve túlzott az inzulinválasz) hajlamos állandósulni.

A jelenség általánosságban is érvényes a teljes kötőszöveti rendszerre, ám azokban a régiókban, amelyek különösen nagy terhelést kapnak (például a sokat egerező alkarja, vagy az előretolt fejjel laptopozó nyaka), még erőteljesebb. Ez az oka annak, hogy gyakori a fibrózis, azaz a kötőszövet elmerevedése, és az ehhez kapcsolódó mozgásszervi panaszok inzulinrezisztens vagy prediabéteszes embereknél.

Pontosan milyen háttérmechanizmusok zajlanak ilyenkor?

1️⃣ A magas inzulinszint közvetlenül növeli egy növekedési faktor (az ún. transzformáló növekedési faktor-β) aktivitását

A TGF-β alapvetően a test egyik legfontosabb regenerációs növekedési faktora, amely nélkülözhetetlen a sebgyógyuláshoz és a kötőszövet (inak, szalagok, ízületi tokok stb.) megújulásához:

🔘 elősegíti a hegesedést azáltal, hogy aktiválja a miofibroblasztokat, tehát azokat a speciális kötőszöveti rostépítő sejteket, amelyek a kötőszövet sérülése esetén a gyors és hatékony szöveti regenerációt és hegképződést elősegítik (ilyenkor a fibroblasztok, azaz rostépítők alakulnak át miofibroblaszttá, mert a miofibroblaszt jóval erősebb építőmunkás)

🔘 fokozza a kötőszövet fő fehérjéje, a kollagén termelődését és egyben gátolja is annak lebontását
A TGF-β tehát alapvetően jóbarát, a gondot az okozza, ha krónikusan és túlzottan aktiválódik. Ekkor ugyanis túldolgozik és csak épít és épít, és ahogy vastagítja, hegesíti a szövetet, úgy válik egyre merevebbé és rugalmatlanabbá, mindaddig, amíg végül teljesen elmerevedik.

2️⃣ Az inzulin gyulladásfokozó hatású

A magas inzulinszint növeli a ’gyulladáskapcsoló’ anyagok - IL-6, TNF-α, NF-κB - termelődését és/vagy aktivitását (lásd bővebben az előző részben). A tartósan magas inzulinszint pedig állandósítja ezt a folyamatot, azaz krónikus, a teljes szervezetet érintő, alacsony intenzitású gyulladáshoz vezethet. A krónikus gyulladás ördögi körként tovább aktiválja a fibroblasztokat (a szervezet a gyulladást szöveti károsodásként értékeli és újra akarja építeni a sérült szöveteket), tovább erősíti a miofibroblaszt-képződést és ezáltal tovább vastagítja/merevíti a kötőszövetet, azaz az ízületi tokokat, szalagokat, ínakat.

Ezért válhat:
🔘 merevebbé a vállízületi tok (befagyott váll)
🔘 vastagodhat meg a talpi fascia (talpi bőnye gyulladás)
🔘 alakulhat ki Dupuytren-szindróma, azaz a tenyér kötőszövetének kóros megvastagodása és zsugorodása, amely fokozatosan behúzza az ujjakat
🔘 válhat feszessé, merevvé és fájdalmassá a nyakad, derekad, vagy test-szerte bármelyik inad, szalagod, ízületi tokod

3️⃣ A glikáció

Ugyanezt a fibrotizálódást erősíti tovább egy harmadik jelenség, az ún. glikáció. Ha fehérjét és cukrot összekeversz és hőhatásnak teszed ki, karamellizálódni kezd. Valami hasonló történik a testünkben is. A sok-sok glükóz (cukor) reakcióba lép a kollagénnel (fehérje), és „karamellizált fehérjék” (a tudományos nevük glikációs végtermékek, AGE molekulák) keletkeznek. Ezek keresztkötéseket hoznak létre a kollagénszálak között, azaz „összeragasztják” ezeket, gátolják a felesleges kollagén lebomlását, valamint fokozzák a TGF-β növekedési faktor aktivitását, ami állandósítja ezt a kötőszövetet elmerevítő folyamatot. „A glikációval ’összeragasztott’ kollagénszálak ráadásul nagyon lassan bomlanak le, így tartóssá válik a merevség.

Ha ez egy szervezetszintű probléma, mégis, miért pont a válladban jelentkezik a fájdalom?

A legtöbb páciensben felmerül a kérdés, hogy ha probléma általános, azaz szervezetszintű, akkor miért pont a vállánál/könyökénél/derekánál/nyakánál alakul ki panasz. A válasz a leggyengébb láncszem elvben rejlik. Azért, mert az a régió valamilyen okból kifolyólag különösen érzékeny, így először (!) ott jelentkeznek a következmények. Általában azért érzékeny egy régió, mert

🔘 korábban sérült (pl. a vállnál egy baleset közben sérült a rotátorköpeny, azaz a vállat körülölelő kis izmok rendszere, ami bizony erősen hajlamosít befagyott váll szindrómára)

🔘 tartós statikus terhelés éri a területet (pl. az irodai dolgozó előretolt fejjel nézi napi 8 órán át a monitort, így a nyaki lágyrészek folyamatos túlterhelődnek az extra súly megtartása miatt – ez krónikus nyakmerevségre és nyakfájdalomra hajlamosít)

🔘 ritkán vagy sem mozgatja át teljes mozgásterjedelemben az adott testrészt (pl. sosem emeli a karját a feje fölé), így eleve merevek és rugalmatlanok az eredendően rugalmas szövetek

🔘 gyakori, hogy olyan területen alakul ki probléma, ahol eleve rosszabb a vérkeringés (pl. vállízületi tok, talpi bőnye)

Az alacsony intenzitású, szervezetszintű gyulladás tehát áthangolja a kötőszöveti sejteket a fibrotikus/fibrotizáló, azaz „hegesítő” programra – több kollagén, több miofibroblaszt, több keresztkötés, kevesebb rugalmasság, több gyulladás – és így vezet befagyott vállhoz, Dupuytren-szindrómához, tendinopátiákhoz és krónikus kötőszöveti merevséghez. Újra és újra hangsúlyozom, nem azért jelentkezik a panasz egy adott ponton, mert ez a legnagyobb probléma a szervezetben, hanem azért, mert ott a legkisebb a tűrőképesség. Átfogalmazom, hogy még didaktikusabb legyen: az esetek nagy részében nem a befagyott váll a legnagyobb problémád, hanem a szervezetszintű gyulladás, amely elsősorban az életmódod következménye. A befagyott váll csak a tünet.
A krónikus mozgásszervi panaszok esetében általános jelenség tehát, hogy a probléma kialakulásához legalább két tényező járul hozzá, a szervezetszintű alacsony intenzitású gyulladás, mondjuk az inzulinrezisztancia, vagy más hasonló gyulladáskeltő folyamat következtében, illetve egy helyi szöveti gyengeség/túlterhelés. És végre eljutottam oda, ahová mindvégig tartottam: ha hajlandóak vagyunk túllépni a dogmákon és protokollokon és elkezdünk végre gondolkodni, kristálytisztán látszik, hogy egész egyszerűen nem lehet az ember „csak” mozgásterapeuta (vagy váll/derék/csípő/térdspecialista)! Ha csupán a mozgásszervi problémát kezeljük, bármilyen gondosan járunk is el, csak a fellobbanó lángokat fojtottuk el. A „csendes tűz” – azaz a szervezetszintű, alacsony intenzitású gyulladás – tovább ég és keresi a következő kitörési pontot, a második leggyengébb láncszemet. És pontosan ez a lokális szemléletmód a mai gyógyítás rákfenéje. És pontosan emiatt járkálunk orvosról-orvosra és terapeutáról terapeutára a valódi, tartós állapotjavulás reménye nélkül.

Az utolsó két részben megnézzük, hogy hogyan előzhetjük meg, vagy – ha már kialakult – hogyan gyógyíthatjuk komplex szemlélettel a kötőszövetet érintő krónikus, gyulladásos alapon kialakult problémákat.

28/11/2025

Nyakazás🔥🤪


Achedaway BellaBambi

28/11/2025

4. rész Hogyan okozhat az inzulinrezisztencia alacsony intenzitású, szervezetszintű gyulladást?

Az ide vezető út elképesztően logikus. Egyébként az emberi test működése úgy en bloc elképesztően logikus, ha kellő energiát fordítunk az összefüggések megértésére. Már amennyire a komplexitása, illetve a tudományos ismereteink korlátai miatt egyáltalán át lehet látni😊.

Az inzulin az egyik legfontosabb hormon, amely jelzi a szervezetnek, hogy energiabevitel történt, így evolúciós értelemben a tápanyagbőség egyik jelzője. Őseinknél a tápanyagbőség ritka volt, így ki kellett használni növekedésre, építkezésre, raktározásra és regenerációra. Ebben a kontextusban teljesen ésszerű, hogy a magas inzulinszint:

🔥hozzájárul a gyulladásos folyamatok elindításához (a gyulladás nem valamiféle sorscsapás, hanem a regeneráció első lépése)
🔥aktiválja a szövetek ’építkezéséhez’ szükséges növekedési faktorokat (szintén a regeneráció részeként)
🔥és fokozza a zsírraktározást (a szervezet tartalékot képez az eljövendő ínségesebb időkre)

Ma azonban a tartósan (!) magas inzulinszint miatt (ha folyton eszünk, ha sok gyorsan felszívódó szénhidrátot fogyasztunk, vagy ha az inzulinrezisztencia miatt már eleve túlzott az inzulinválasz) ez a csodálatosan intelligens építő folyamat átcsap leépítőbe, ugyanis hozzájárulhat egy alacsony intenzitású, ugyanakkor a teljes szervezetet érintő krónikus gyulladás kialakulásához. A pálfordulásnak három fő oka van:

🔥A TARTÓSAN magas inzulin arra készteti a testet, hogy TARTÓSAN több gyulladásserkentő anyagot termeljen (pl. IL-6, és TNF-α). Ez rövid távon a regenerációt szolgálja, ha azonban állandóan fennáll, krónikus „háttérgyulladást” okozhat

🔥A magas inzulinszint zsírraktározást indít el, főleg a hasi (viszcerális) zsír nő. Evolúciósan ennek volt értelme. A hasüreg szervei (máj, belek) körüli zsír ugyanis nem csupán zsírpárna, hanem egy aktív endokrin szövet, amely olyan gyulladásserkentő molekulákat (adipokineket) termel, amelyek lokális, ’gyors’ immunvédelmet biztosítanak a fertőzések ellen. Ma azonban a TARTÓSAN magas inzulinszint következtében ezek a gyulladáskeltő anyagok állandó, alacsony szintű, a teljes szervezetet érintő gyulladást hozhatnak létre és tarthatnak fent

🔥A magas inzulin és az inzulinrezisztenciához társuló gyulladásos környezet számos embernél rontja a bélfal regenerációját és mikrokeringését. Ha a bélfal mikrokeringése romlik, az rontja a sejtek oxigén- és tápanyagellátását, lassítja a regenerációt és gyengíti a védőréteg működését. Hogyan is néz ki ez a folyamat részletesebben?

A belek belső felszíne egy rendkívül hatékony szűrővel ellátott fal. Normál esetben csak a tápanyagok (vitaminok, aminosavak, cukrok, zsírok) jutnak át rajta a vérbe, majd onnan az egyes sejtjeinkhez, szöveteinkhez. A nagyobb molekulák – például baktériumdarabkák vagy ezek toxinjai – nem törhetnek át, mert a bélfal sejtjei szorosan zárnak. Ha azonban gyulladás vagy inzulinrezisztencia miatt romlik a bélfal regenerációja, a szűrő fellazul, azaz a bél áteresztőképessége megnőhet. Ilyenkor olyan részecskék is átjuthatnak a véráramba, amelyeket normál esetben a bél kiszűrne, például a baktériumfal darabkái. Az immunrendszer a baktériumeredetű anyagokat veszélyként érzékeli, ezért immunválaszt (gyulladásos választ) indít. Ez a folyamat tovább fokozhatja az egész szervezetre kiterjedő, alacsony szintű krónikus gyulladást.

Ezt a jelenséget egyébként a köznyelv „áteresztő bél szindrómaként” emlegeti. Fontos tisztázni, hogy bár maga a jelenség, azaz a fokozott béláteresztés egy jól dokumentált biológiai folyamat, az „áteresztő bél szindróma”, mint önálló diagnózis, nem számít egységesen elfogadott orvosi kórképnek. Ennek az az oka, hogy a jelenség összetett, számos tényező befolyásolja, és jelenleg nincs általánosan elfogadott diagnosztikai kritériumköre. Lefordítom magyarra: a fokozott béláteresztés jelensége tudományosan bizonyított, és a szóhasználat is általánosan elfogadott, ám áteresztő bél SZINDRÓMAKÉNT nem hivatkozhatunk rá, mert egyelőre hivatalosan nem létezik ilyen betegség. Bizony, nekünk, egészségügyi szakembereknek ennyire kell vigyáznunk az egyes szavakkal, kifejezésekkel, amikor ’kifelé’ kommunikálunk, ellenkező esetben könnyen belénk lehet kötni. Az már egy másik kérdés, hogy vajon ki érti meg az információt, ha a tudományos precizitást minden esetben maximálisan szem előtt tartjuk?! Az örök dilemma. Hálátlan feladat a tudomány népszerűsítése😊.

Láthatjuk tehát, milyen logikus menetrend szerint alakul ki mondjuk egy inzulinrezisztenciából „csendes tűz”, azaz krónikus háttérgyulladás. A következő részben (jövő hétfőn) azt vizsgáljuk meg, hogyan vezethet ez a szervezetszintű, alacsony intenzitású, ám állandó gyulladás krónikus mozgásszervi problémákhoz. Végül az utolsó részben megkeressük a válasz arra a kérdésre, hogyan lehet hatékonyan gyógyítani a befagyott vállat, Dupuytren-szindrómát, tendinopathiát, derék- és nyakfájdalmat, szöveti feszességet, merevséget és számos más krónikus betegséget.

Szeretném hangsúlyozni, a cikksorozat célja nem az inzulinrezisztencia bemutatása, hanem a krónikus mozgásszervi betegségeké. Az inzulinrezisztencia csupán példa arra, hogyan vezethet a hibás életmód, az emiatt kialakuló háttérgyulladás, valamint a szöveti stressz együtt krónikus mozgásszervi (és más) betegségekhez.

26/11/2025

Hogyan lesz az inzulinrezisztenciából befagyott váll vagy talpi bőnye gyulladás?

Kollégáknak szóló cím: miért nem lehet ma „csak” mozgásterapeuta az ember?

3. rész - Hogyan és miért járul hozzá vastagon a mozgáshiány és a stressz az inzulinrezisztencia kialakulásához?

Hogyan és miért fokozza az inzulinrezisztenciát a mozgáshiány?

Az izmok a szervezet legnagyobb cukorfogyasztói. Egyedülálló módon mozgás közben az inzulin segítsége nélkül is képesek glükózt felvenni a vérből, ilyenkor ugyanis a sejtek speciális parancsra nyílnak meg a glükóz számára annak érdekében, hogy azonnal energiához juthassanak. De a mozgás más úton is segíti az anyagcserét, edzés után ugyanis órákig nagyobb a sejtek inzulinérzékenysége, hisz így sokkal könnyebben jut be glükóz, azaz hatékonyabbá válik az izom raktárainak újratöltése.

Mozgás hatására tehát az izmok több cukrot vesznek fel és kevesebb marad a vérben, valamint javul az inzulinérzékenység is. Hozzáteszem, az izmok nyugalomban is sok glükózt fogyasztanak, az edzettség (és az ezzel járó egészséges izomtömeg) tehát még így is hozzájárul az optimális anyagcsere folyamatok fenntartásához.

Ha tehát a mindennapokból hiányzik a mozgás, az izmok kevesebb glükózt vesznek fel egyrészt azért, mert a kisebb izomtömeg eleve kevesebb energiát igényel, másrészt azért, mert a mozgás nem pörgeti fel a glükózfogyasztást. A vércukorszint tehát magasabb marad, és lassan, de folyamatosan romlik az inzulinérzékenység, ráadásul nem csupán az izmoké, hanem a teljes szervezeté. És ezért lesz a krónikus gyulladások – mindegy, hogy a mozgásszervrendszerét vagy más szerveket érinti a probléma – gyógyításának második elengedhetetlen pillére a mindennapos testmozgás bevezetése (az első a táplálkozásreform, amelyről az előző részben beszéltem, részletesen pedig az utolsó részben írok majd a terápiáról).

És mi a helyzet a stresszel?

A stresszhelyzetre a szervezet ősi túlélési reakciókkal válaszol. Ilyenkor két hormon, a kortizol és az adrenalin kerül fókuszba, amelyek

1. megemelik a vércukorszintet úgy, hogy hatásukra a máj glükózt bocsát ki a vérbe, hisz a szervezetnek – különösen az izmoknak – a ’harcolj vagy menekülj’ üzemmódhoz gyors és nagy mennyiségű energiára van szükségük

2. Ezzel párhuzamosan csökken a sejtek inzulinérzékenysége is. Ez az akut stressz élettani mellékhatása, a szervezet így biztosítja, hogy a vérben mindig legyen elegendő gyorsan elérhető energia a stresszhelyzet kezeléséhez

3. ráadásul fokozzák az éhségérzetet és az édességvágyat. Ez is evolúciós előny, a stresszhelyzet után gyorsan pótolni kell az energiát és fel kell tölteni a raktárakat

Ezek a védőmechanizmusok az akut stresszhelyezetekkel (tigris vagy ellenség) való megbirkózást segítik, és akkor működnek jól, ha a stressz rövid, intenzív és ritka, mint elődeink idejében. Problémaforrássá akkor válnak, ha a stressz tartós, ahogy az ma oly jellemző szinte mindannyiunkra. Ilyenkor ezek a mechanizmusok már nem segítenek, épp ellenkezőleg, rombolnak, hisz tartósan magassá válik a vércukorszint és az inzulinszint, illetve romlik az inzulinérzékenység. Ezért lesz a stresszmenedzsment a krónikus gyulladásos betegségek gyógyításának harmadik alapköve.

Még valami: a kevés, vagy nem megfelelő minőségű alvás is épp olyan stresszor a szervezet számára, mint a közelgő tigris látványa, tehát szintén megemeli a stresszhormonok szintjét, rontja az inzulinérzékenységet, és közvetlenül hozzájárul az inzulinrezisztencia kialakulásához.

Hogyan történhet meg, hogy odafigyelsz az étkezésedre, mégis inzulinrezisztenciával küzdesz? Hát így. Az inzulinrezisztencia többtényezős állapot, nem csak az étrendi hibák, hanem a tartós stressz, a mozgáshiány, az alváshiány, bizonyos környezeti toxinok és számos gyógyszer is jelentősen hozzájárulhat a kialakulásához. Meg kell értenünk, hogy a krónikus betegségeink mögött szinte soha nem egyetlen jól megfogható ok áll, hanem egy egész oki hálózat, amely abszolút egyéni, hisz a hasonlóságok ellenére mindannyiunknak mások az anatómiai adottságai, más a neme, életkora, edzettségi szintje, étrendje, emocionális beállítottsága és életmódja. Ezért nincsenek mindenkire érvényes protokollok, és ezért nem lehet automatizmusok mentén gyógyítani.

Melyek az inzulinrezisztencia tünetei?

Az eddigiekből logikusan levezethetőek a tünetek is (hisz voltaképp az emberi test rendkívül észszerűen működik, csak meg kell érteni és át kell látni az összefüggéseket, akkor is, ha laikus vagy):

🔴Erős szénhidrát- és édességvágy: bár a véred tele van cukorral, az inzulinrezisztenssé vált sejtek nem képesek felvenni (nem nyílnak ki a ’kapuk’), így a szervezet éhezésként érzékeli a helyzetet és gyors glükózforrást követel

🔴Fáradékonyság, energiacsökkenés: ugyanezen logika mentén (hiába kering sok cukor a vérben, a sejtek nem tudják felhasználni) sejtszintű energiahiány és folyamatos kimerültség alakul ki

🔴Étkezés utáni extrém fáradtság: inzulinrezisztenciában a sejtek lassan és nehézkesen reagálnak az inzulinra, válaszul a szervezet túl sok inzulint termel. Ez a nagy inzulinlöket később gyors vércukoresést okoz, amit az agy akut energiahiányként él meg

🔴Ingerlékenység, remegés, idegesség étkezések között: a löketként érkező inzulin hatására a vércukorszint túl gyorsan esik vissza, az idegrendszer „vészjelzést” ad le, ennek eredményeként szorongás, remegés, idegesség alakulhat ki

🔴Folyamatos éhség, hamar visszatérő éhségérzet: ugyanez a jelenség (az inzulincsúcsok gyors vércukoresést okoznak) okozza azt is, hogy a szervezet túl hamar kér energia ’újratöltést’

🔴Nehéz fogyni és nagyon könnyű hízni: az inzulin egy hormon, amely elősegíti a raktározást (a következő részben bővebben beszélek erről), ha tehát magas az inzulinszint, a zsírlebontás csökken és a bevitt energia nagyobb része zsírrá alakul. Méghozzá jellemzően hasüregi (zsigeri) zsírrá

🔴Bőrtünetek, pattanások, zsíros bőr: a magas inzulinszint hatással van a bőr növekedési faktoraira és a faggyútermelésre (a növekedési faktorokra gyakorolt hatásáról szintén a következő részben írok bővebben), így pattanásosabb, zsírosabb lehet a bőr

🔴Menstruációs zavarok, PCOS, nehezebb teherbeesés: az inzulin a női hormonokra is hat, fokozza a tesztoszterontermelést, felboríthatja az ovulációt és cikluszavarokat okozhat

Hogyan lehet diagnosztizálni az inzulinrezisztenciát?

Nos, a válasz – mint általában minden válasz – összetett. Nincs egyetlen jolly-joker vizsgálat, amely minden kétséget kizáróan kimutatná. A diagnózishoz szükség van bizonyos laborvizsgálatok (vércukorszint, inzulinszint, HOMA index, terheléses vércukor + inzulin, vérzsírok, májfunkciók), illetve a tünetek együttes értékelésére és értelmezésére.

De felmerül egy fontos kérdés: muszáj-e mindig diagnosztizálni? Józan ésszel belegondolva, ha az egyén hosszú ideje szinte soha nem mozog, egész nap stresszel, folyton nassol és rengeteg gyorsan felszívódó szénhidrátot eszik, kicsi a valószínűsége, hogy az anyagcseréje ne borulna fel és ne alakulna ki inzulinrezisztencia vagy más metabolikus probléma, akár van róla papírja, akár nincs. Magyarul labor nélkül, az életmódból és a tünetekből is remekül lehet következtetni a kóros állapot meglétére. Hacsak nincsenek súlyos panaszok, általában jóval hatékonyabb először rendezni az életmódot, majd megnézni, fennmaradnak-e egyáltalán tünetek.
Miután az IR-t célzó életmód-beavatkozások – az étrend minden szélsőségtől mentes rendezése, a mindennapos testmozgás és a természetes stresszcsökkentő technikák alkalmazása – nem csak, hogy nem hordoznak magukban kockázatot, de szinte mindenkinek jót tesznek, gyakorlatilag korlátozás nélkül alkalmazható ’terápiának’ számítanak.

Alapvető problémának látom a mai gyógyításban/gyógyulni vágyásban, hogy rengeteg papírt gyártunk, ám valójában szinte semmit nem teszünk a megoldásért. És ez nem csak az inzulinrezisztenciára igaz, hanem rengeteg más betegségre, köztük a saját szakterületemhez tartozó mozgásszervi betegségekre, a nyak- és derékfájdalomra, porckorongsérvre is. Készül egy MR felvétel, amely kimutatja a porckorongsérvet, megnyugszunk, hogy végre tudjuk, miért fáj a derekunk (mellesleg a fenét tudjuk, de ez egy újabb téma!), és folytatjuk tovább ugyanazt a mozgásszegény, kalóriadús, ám tápértékben szegény, stresszel teli életet, amely a porckorongsérv kialakulásához vezetett. De legalább van róla papírunk!

Összességében tehát látjuk, hogy az inzulinrezisztencia észszerű, szervezetszintű védekező folyamatként alakul ki a hibás életmódszokásaink – étrendi hibák, mozgáshiány, stressz, rossz alvásminőség, környezeti toxinok, gyógyszer túlhasználat – következtében. Nem a nagymama, nem pech, nem sorscsapás, hanem elsősorban az életmódunk a bűnös. Márpedig ez remek hír, hisz egyben azt is jelenti, hogy a fegyver a Te kezedben van.

Holnap megnézzük, hogyan okoz az inzulinrezisztencia alacsonyszintű, de a teljes szervezetet érintő „csöndes” gyulladást, majd a következő részben azt vizsgáljuk meg, hogyan vezethet az inzulinrezisztencia és a következményes szervezetszintű gyulladás krónikus kötőszöveti problémákhoz. Végül az utolsó részben megkeressük a válasz arra a kérdésre, hogyan lehet hatékonyan gyógyítani a befagyott vállat, Dupuytren-szindrómát, tendinopathiát, derék- és nyakfájdalmat, szöveti feszességet, merevséget és számos más krónikus betegséget.

26/11/2025

Hogyan lesz az inzulinrezisztenciából befagyott váll vagy talpi bőnye gyulladás?

(Kollégáknak szóló alcím: miért nem lehet ma „csak” mozgásterapeuta az ember?)

2. rész - Hogyan és miért alakul ki inzulinrezisztencia étkezési hibákból?

Az inzulinrezisztencia népbetegség. Egy 2020-ban publikált hazai tanulmányban (linket lásd az első hozzászólásban) a vizsgált populáció kb. 40 százalékát (!!!) érintette a közvetett inzulinrezisztencia mutatók alapján. Igen, jól értelmezed. Tíz emberből négyet! A kérdés tehát szó szerint égető: hogyan is alakul ki az inzulinrezisztencia és mit okoz a szervezetünkben?

Hogyan alakul ki inzulinrezisztencia étrendhibákból?

Minden alkalommal, amikor étel kerül a szervezetedbe, megemelkedik a vércukorszinted, és a hasnyálmirigyed inzulint bocsát ki annak érdekében, hogy a cukrot (glükózt) bejuttassa a vérből a sejtekbe. Az inzulin jelzi a sejteknek, hogy glükóz érkezett, tegyék lehetővé, hogy bejuthasson. A glükóz beáramlik, majd a sejten belül energiává alakul át. És ez így van jól😊. A folyamat csak akkor válik problémássá, ha az inzulin túl gyakran és/vagy túl erősen „kopogtat”.

Az inzulinrezisztencia kialakulásához két fő táplálkozási hiba vezet:

1. ha túlságosan gyakran eszünk/állandóan nassolunk (és nem csak szénhidrátot, hanem bármit!), ilyenkor ugyanis az inzulinszint szinte sosem tud leesni (étkezés után 3-5 óra szükséges az inzulinszint alapállapothoz közeli visszatéréséhez, ha valaki óránként eszik, ez nem tud megtörténni) és ez a folyamatos pörgés állandó stresszt okoz a sejteknek

2. ha túl sok gyorsan felszívódó szénhidrátot eszünk, mert ilyenkor olyan magasra ugrik az inzulinszint, hogy az komoly terhelést ró a szervezetre

A modern táplálkozási szokásokra sajnos épp a kettő együttes jelenléte jellemző, rengeteg finomított szénhidrátot fogyasztunk és állandóan nassolunk.

Nézzük, mi történik ilyenkor! A sejteknek egyszerre túl sok glükózt kell beengedniük (ha túl sok a gyorsan felszívódó szénhidrát), és/vagy folyamatosan nyitva kell tartaniuk a ’kapukat’ a glükóz számára (ha állandóan nassolsz). A túl sok glükóz beengedése és feldolgozása rendkívüli módon túlterheli a sejteket, így egy idő után azzal ’védekeznek’, hogy ellenállnak az inzulinnak, azaz nem nyílnak meg a glükóz számára. Így alakul ki az inzulinrezisztencia, azaz a sejtek inzulinnal szembeni érzékenységvesztése.

Ha a sejtek inzulinrezisztenssé válnak, a glükóz nem tud bejutni a sejtekbe, így a vércukorszint tartósan magas marad. A szervezet ezt úgy érzékeli, hogy kevés az inzulin, ezért a hasnyálmirigy még több inzulint termel. Ezt az állapotot hiperinzulinémiának (krónikusan magas inzulinszintnek) nevezzük. Valójában persze nem az inzulin kevés. Szegény hasnyálmirigy hiába dolgozza magát halálra, ha a sejtek inzulinérzékenysége csökkent. A hasnyálmirigy egy darabig bírja a gyűrődést, de egy idő után kimerül a rengeteg többletmunkától, képtelen több inzulint termelni, így kialakul a cukorbetegség.

Bár a vér tele fel nem használt energiával (glükózzal), a sejtek képtelenek felvenni azt, tehát éheznek. A szervezet – semmilyen szerv – nem képes hatékonyan működni. Te pedig a folyamatos tápanyaghiány miatt jellemzően fáradtnak, ködösnek, gyengének érzed magad még egy bőséges étkezés után is. Ráadásul mivel az inzulin egyik fő feladata az energiaraktározás elősegítése, a magas inzulinszint mellett a szervezet hajlamos a bevitt energiát zsírrá (főképp hasi zsírrá) alakítani, így a fogyás is rendkívül nehézkes. Nem véletlen, hogy ezek az inzulinrezisztencia főbb tünetei is, ahogy a következő részből majd kiderül.

Így néz tehát ki az ördögi kör: több cukor és/vagy gyakoribb cukorlöket → összességében a fiziológiásnál jóval több inzulin → nagyobb sejtellenállás → még több inzulin → még több ellenállás → hasnyálmirigy kimerülése

Már most körvonalazódik tehát a krónikus betegségek gyógyulása szempontjából a két elsődleges fontosságú táplálkozási intervenció (ezekről természetesen sokkal részletesebben beszélek majd az utolsó részben):

1. az étkezések közti nassolás kiiktatása, méghozzá nem csak a szénhidrátoké, de a zsíroké és a fehérjéké is. Mindegyik makrotápanyag hat az inzulinra, a szénhidrátok erősen, a fehérjék mérsékelten, a zsírok pedig csak minimálisan, de nem is ez a legfőbb gond. A gyakori étkezés már ÖNMAGÁBAN magasan tartja az inzulinszintet. A közhiedelemmel ellentétben a legtöbb embernek az egyébként egészséges friss zöldségek étkezések közti rágcsálása sem tesz jót. Bár a zöldségek önmagukban alig emelik a vércukrot, a folyamatos evés megszakítja az inzulinpihenő időszakát, így hosszú távon hátráltatja az inzulinérzékenység helyreállását

2. kevesebb (jóval kevesebb!) gyorsan felszívódó szénhidrát, azaz cukrok és édességek, péksütemények, fehér lisztből készült ételek, üdítők, gyümölcslevek stb.

Holnap innen folytatjuk megnézzük, hogyan járul hozzá az inzulinrezisztencia kialakulásához a két másik fő életmódhiba, a mozgáshiány és a krónikus stressz, melyek a jellemző tünetek és hogyan lehet diagnosztizálni. Ezután beszélünk arról, hogyan okoz az inzulinrezisztencia alacsony szintű, de a teljes szervezetet érintő „csöndes” gyulladást, majd azt vizsgáljuk meg, hogyan vezethet az inzulinrezisztencia és a következményes szervezetszintű gyulladás krónikus kötőszöveti (és számos más) problémához. Végül az utolsó részben következik a válasz arra a kérdésre, hogyan lehet valóban hatékonyan gyógyítani a befagyott vállat, Dupuytren-szindrómát, tendinopathiát, derék- és nyakfájdalmat, szöveti feszességet, merevséget és számos más krónikus betegséget.

26/11/2025

Hogyan lesz az inzulinrezisztenciából befagyott váll vagy talpi bőnye gyulladás?

(Kollégáknak szóló főcím: Miért nem lehet ma „csak” mozgásterapeuta az ember?)

1. rész - Hogyan és miért válunk krónikus beteggé?

Befagyott váll, Dupuytren-szindróma (a tenyéren gyulladásos talajon kialakuló fibrózis), talpi bőnye gyulladás, tendinopathiák, azaz ínbetegségek – mi a közös bennük? Olyan krónikus mozgásszervi problémák, amelyek elsődlegesen a kötőszövetet (fasciát) érintik és rendkívül nehezen gyógyíthatóak. Hozzáteszem, számos más mozgásszervi kórképben – nyakfájások, nyaki merevség, derékfájdalom, futók térde stb. – is vastagon érintett a kötőszövet, és ezek sem tartoznak a könnyen menedzselhető panaszok közé.

Az orvoslás hajlamos idiopathiásnak, azaz ismeretlen eredetűnek nevezni ezeket krónikus, kötőszövetet érintő betegségeket, míg a mozgásszervi szakemberek gyakran túlterheléssel magyarázzák a kialakulásukat. Összességében mindkét csoport téved, mégis mindkettőnek igaza van.

Nem ismeretlen eredetűek, hisz a krónikus betegségek többségének kialakulását ma már nem fedi homály, de az sem igaz, hogy csupán a fizikai túlterhelés vezet a panaszokhoz. Az aktuális tudományos konszenzus szerint a krónikus mozgásszervi (és számos egyéb) betegségek többsége szisztémás, azaz a teljes szervezet működését negatívan befolyásoló életmód-faktorok eredménye, amelyek lokálisan manifesztálódnak.

Lefordítom magyarra: a modern immunológia, metabolikus medicina és fascia kutatások alapján tudjuk, hogy a krónikus mozgásszervi és más szerveket/szervrendszereket érintő betegségek jellemzően életmód eredetűek, ám nem egyetlen, látványos, jól megfogható tényező, hanem egy egész kaszkád vezet a kialakulásukhoz.

Bár a következő néhány napban az inzulinrezisztencián keresztül magyarázom el a kötőszövet különféle betegségeinek kialakulását, fontos megérteni, hogy ez csupán egy szemléltető példa. Ugyanez a logika érvényes minden más életmód eredetű gyulladásos betegségre is. Nagyotmondásnak hangzik, de nem az: voltaképp egyetlen krónikus betegségünk van, csupán a kitörési pont különbözik az egyes egyéneknél. Átfogalmazom úgy, hogy még a legszőrszálhasogatóbb olvasó se tudjon belekötni: jelenleg azt látjuk, hogy a krónikus betegségek döntő része közös élettani gyökerekből ered, és csupán annyi a különbség, hogy a tünetek egyénenként más szervrendszerben és más formában jelennek meg. A hibás táplálkozási szokások, a mozgás hiánya és a fizikai és pszichés túlterhelések EGYÜTTESEN alacsony fokú, tehát nem hirtelen, hatalmas lángon fellobbanó, hanem csöndesen, de folyamatosan zajló gyulladást okoznak a teljes szervezetben. És ez a krónikus gyulladás, amely egyfajta „háttérzajként” van jelen, egyszer csak kitör egy adott ponton. Mondjuk a valahol a kötőszövetben, befagyott vállként vagy nyakmerevségként. Vagy a szív- és érrendszerben érelmeszesedés formájában. Vagy az emésztőrendszerben irritábilis bél szindrómaként. És hogy pontosan hol és milyen formában, azt a LEGGYENGÉBB LÁNCSZEM ELV határozza meg.

Nem, nem a nagymamától örököltük, de még csak nem is a sors mérte ránk a csapást. Az okok, így a megoldás is többnyire az életmódunkban keresendőek. És pontosan ezért tehetetlen a hagyományos szemléletű gyógyítás. Amíg nem oltjuk el a lassú lángon égő tüzet, azaz a szervezetszintű gyulladást, maximum a tüneteket szüntethetjük meg, ám a gyulladás újabb kitörési pontot keres. A második leggyengébb láncszemet. És egyszer csak azt vesszük észre, hogy orvosról-orvosra, terapeutáról-terapeutára járkálunk számos megfoghatatlan panasszal, és ahogy javul az egyik, máris jön az újabb. Belekerültünk a betegségspirálba, és az életmódunk helyett az életkorunkra, a menopauzára, a nagymamára vagy a genetikára fogjuk.

Ha pedig szakemberként, kollégaként olvasod, a konklúzió így hangzik: egyszer csak azt veszed észre, hogy ha a fejed tetejére állsz, sem tudsz MARADANDÓ állapotjavulást elérni a páciensek többségénél még a legmodernebb, legtrendibb kezeléssel sem. Ha csillapodik a derékfájdalom, jönnek a nyaki panaszok. Vagy épp az emésztőrendszeré. Még ha nem is tudsz róla, hisz a második leggyengébb láncszem elszakadása nem feltétlenül mozgásszervi problémaként jelentkezik .

Holnap, a második részben megnézzük, hogyan és miért alakulhat ki az életmódhibákból inzulinrezisztencia és miért okoz alacsonyfokú, szervezetszintű krónikus gyulladást. A harmadik részben azt vizsgáljuk meg, hogyan lesz az inzulinrezisztenciából és a következményes szervezetszintű gyulladásból krónikus kötőszöveti probléma, majd végül a negyedik részben összeáll a kép, és egyben a válasz is arra a kérdésre, hogyan lehet gyógyítani a befagyott vállat, Dupuytren-szindrómát, tendinopathiát, derék- és nyakfájdalmat, szöveti feszességet, merevséget és a legtöbb krónikus betegséget.