Andrea Nascimben

Andrea Nascimben OSTEOPATIA ed EDUCAZIONE NUTRIZIONALE

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OSTEOPOROSI: ATTIVITÀ MOTORIA E NUTRIZIONE (una terapia ignorata)                Uno spunto di riflessione (scientifica)...
28/12/2025

OSTEOPOROSI: ATTIVITÀ MOTORIA E NUTRIZIONE (una terapia ignorata)
Uno spunto di riflessione (scientifica)
L’osteoporosi non è una semplice “perdita di calcio”, è l’esito di uno squilibrio biologico profondo tra costruzione e distruzione dell’osso, tra stimolo adattativo e infiammazione cronica.
L’osso è un tessuto vivo, in continuo turnover, regolato da segnali meccanici, ormonali e immunitari.
Quando lo stato infiammatorio diventa cronico, aumenta l’espressione di RANKL (TNF-11), la citochina che stimola la trasformazione dei macrofagi in osteoclasti, favorendo il riassorbimento osseo (Takayanagi, Nat Rev Immunol).
È su questo asse biologico che agiscono i farmaci monoclonali anti-RANKL:
bloccano un mediatore chiave, riducendo la perdita di osso.
Il razionale farmacologico è solido.
Ma la domanda, inevitabile, è un’altra:

Questo stesso asse può essere modulato anche fisiologicamente?

La letteratura risponde in modo sorprendentemente coerente: sì, attraverso la stimolazione meccanica e l’attività fisica adeguata.

Numerosi studi mostrano che l’esercizio, sia acuto sia cronico (quello protratto nel tempo), è in grado di:

1 ridurre l’espressione di RANKL
2 aumentare i livelli di osteoprotegerina (OPG), il “recettore esca” che frena l’attivazione degli osteoclasti e la relativa distruzione dell’osso..
Studi sperimentali su modelli animali dimostrano che esercizio su tapis roulant e stimolazione vibratoria riducono RANKL e aumentano OPG in condizioni osteoporotiche (Zhang et al., Bone; Turner, J Bone Miner Res).

Ma il dato più rilevante arriva dagli studi sull’uomo.

L’esercizio di resistenza e quello di carico (piccoli pesi), determinano un aumento dei livelli sierici di OPG e dei marker di formazione ossea (BAP, ALP).
Parallelamente, si registra una riduzione di RANKL (Lau et al., J Clin Endocrinol Metab; Lombardi et al., Calcified Tissue International).

Negli anziani e nelle donne in post-menopausa, programmi di attività fisica protratti nel tempo mostrano un chiaro spostamento dell’equilibrio verso la protezione ossea rispetto ai soggetti sedentari (Kemmler et al., Osteoporosis International).
Un dato cruciale emerge in forma quasi ricorrente è che in assenza di uno stimolo meccanico sufficiente, il sistema RANKL/OPG rimane sostanzialmente invariato.

In altre parole, l’osso risponde aumentando la sua massa, solo se “capisce” che è necessario farlo.
Dentro questo quadro si inserisce il terzo grande attore, spesso ignorato:

l’Infiammazione sistemica, una condizione che ha una strettissima correlazione con il Nework Intestino-Microbiota.
E’ noto che un’alimentazione pro-infiammatoria, ovvero che conduce il sistema intestinale verso una Disbiosi aumenta TNF-α, IL-1, IL-6 e, di conseguenza, RANKL

Al contrario, una nutrizione rispettosa della fisiologia di specie agisce come potente modulatore epigenetico dello stato infiammatorio, poichè è in grado di riportare il Disequilibrio microbico verso una condizione maggiormente Eubiotica.

Una condizione, ineludibile ,affinchè il sistema Intestinale possa non avvertire più una condizione di "allerta" ( e relativa risposta difensiva proinfiammatoria)

In sintesi:
i monoclonali bloccano RANKL dall’esterno
l’attività fisica lo modula dall’interno
La nutrizione governa il terreno biologico dal quale tutto si sviluppa.
L’osteoporosi non è affatto un evento improvviso, è una risposta biologica di fronte a stimoli sbagliati protratti nel tempo. Invertirli è possibile la letteratura ce lo suggerisce e la clinica ce lo conferma

Al prossimo spunto di Riflessione

ESAMI GENETICI E METABOLOMICI: SONO DAVVERO UTILI?     Uno spunto di Riflessione (Scientifica)Non è raro, nella pratica ...
27/12/2025

ESAMI GENETICI E METABOLOMICI: SONO DAVVERO UTILI?
Uno spunto di Riflessione (Scientifica)
Non è raro, nella pratica clinica, che i pazienti mi sottopongano i cosiddetti “esami genetici”.

Si tratta, nella maggior parte dei casi, di valutazioni effettuate tramite tampone buccale, orientate alla ricerca di alcune decine di geni ritenuti, almeno teoricamente, associati a malattie o condizioni patologiche.

Questi test vengono spesso proposti con l’intento di “approfondire”, e per il paziente, quella parola “approfondire” assume un significato molto potente: specificità, unicità, precisione.

L’idea implicita è quella di ottenere finalmente una fotografia intima e personale, qualcosa che “parla solo di me”, capace di guidare un percorso realmente su misura; il famoso vestito sartoriale.

In fondo, la domanda è legittima:

«Che cosa può esserci di più preciso del mio stesso genoma?»
Eppure, la realtà biologica è profondamente diversa
Genetica: quando ha senso e quando no

In ambito oncologico, ad esempio, l’identificazione di una specifica alterazione genetica può avere un significato diagnostico e terapeutico, non predittivo.

In questi casi si parla di mutazioni somatiche, acquisite nel corso della vita, che modificano in modo concreto una proteina, un recettore o un trasduttore di segnale.
Qui la genetica non “predice” un rischio: descrive una realtà già presente, utile per orientare terapie mirate (ad esempio inibitori specifici di una proteina).

Ma questo scenario non è sovrapponibile alla ricerca di polimorfismi comuni o fattori genetici di rischio moderato nella popolazione generale.

In quel contesto, il significato clinico cambia radicalmente.

I “rischio genetico”, da solo, dice poco perché la maggior parte delle varianti genetiche analizzate nei test commerciali ha un effetto debole se non nullo perché altamente dipendente dal contesto ambientale.

Il genoma contiene le informazioni scritte nel DNA e pertanto definisce le potenzialità che potrebbe esprimere ma non i risultati.

in altre parole conoscere i geni non dice nulla se un enzima è attivo se una via è accesa o se un pathway è sovraccarico , il genoma lo potremmo considerare come una dettagliata mappa stradale ma non sappiamo il traffico che avverrà il quella mappa .

Gli esami genetici fotografano esattamente questa condizione, ovvero come i nostri genitori ci hanno predisposti, ma come questo ampio corredo di geni poi funzionerà non sappiamo nulla.

Se vogliamo avere una lettura dinamica ovvero come il nostro genoma si sta esprimendo dobbiamo andare a ricercare i metaboliti che l’attività genica produce. E’ come se andassimo a cercare le tracce che questa attività lascia.

La metabolomica rappresenta dunque, una fotografia funzionale e dinamica del fenotipo cioè come i geni stanno effettivamente lavorando in quel dato momento ; non descrivono il genoma in sé ma l’esito finale dell’espressione genica e delle interazioni con l’ambiente.

Nutrizione, microbiota, stress psico-fisico, infiammazione (e farmaci ), rappresentano i fattori che potremmo definire globalmente come“ambientali” ovvero quei fattori in grado di modulare la funzionalità genetica attraverso meccanismi EPigenetici (metilazione, acetilazione, deacetilazione), vale a dire senza modificare la struttura fisica del codice genetico ma solo la sua espressione.

In sintesi la Genetica fotografa una condizione statica, il potenziale, la Metabolomica urinaria descrive una condizione dinamica la realtà biologica in atto, è come dire la tastiera del pianoforte è il codice genetico, la musica che emetterà dipenderà non dai tasti ma da quale uso se ne farà.
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ALLERGIE DA UNA VITA, LINGUA INFIAMMATA E REFLUSSOUn Caso ClinicoGiuseppe ha 44 anni e una vita intera segnata da allerg...
22/12/2025

ALLERGIE DA UNA VITA, LINGUA INFIAMMATA E REFLUSSO
Un Caso Clinico
Giuseppe ha 44 anni e una vita intera segnata da allergie, asma infantile, pruriti, chiazze sulla lingua, orticarie occasionali e un reflusso che nessun esame aveva mai confermato davvero.

EGDS, impedenziometrie, manometrie: tutte negative
Eppure lui stava male.
Aveva perso 18–20 kg negli anni

Le IgE erano altissime (393).
La lingua presentava da sempre chiazze rosse e bordi bianchi, trattate come problema immunologico senza alcun risultato

Quando ci incontriamo (tramite Videoconferenza), aveva già attuato piccoli cambiamenti alimentari presi dalla nostra pagina, e il corpo aveva iniziato a rispondere: l'evacuazione è divenuta quasi quotidiana, le emorroidi meno presenti, le eruttazioni diminuite, corpo estraneo in gola molto attenuato.

Una delle cose che mi dice quando arriviamo a compilare l'Anamnesi Alimentere è :
"sto meglio da quando ho iniziato a "rubare" un pò di informazioni sul vostro sito..."
Al controllo dopo sei settimane la trasformazione è lineare:

Evacuazione quotidiana, feci normoconformate, a volte due evacuazioni.
Emorroidi ipertrofiche non più presenti : "adesso non le sento più ", dice
La Dispnea rprima evento quotidiano si ridotta in modo significativo.
le Eruttazioni solo occasionali ; "dottore, prima era un continuo dopo aver mangiato"

All'ispezione del cavo orale, la Lingua si presente più rosea con riduzione evidente della patina biancastra.
Pruriti al volto lievi, rispetto a prima "un abisso" dice Giuseppe

i fenomeni orticarioidi non si sono più manifestati ; "ho avuto solo un lieve accenno ma poi sono completamante scomparsi"
"Dottore, finalmente dormo meglio" dice con soddisfazione il paziente..

Un denominatore comune di questo modello Nutrizionale è che coloro che rimangono aderenti alle indicazioni alimentari, per almeno 3 mesi , riferiscono un significativo incremento della percezione di Energia e Vitalità .
il motivo non è frutto di fantasiosi effetti astrali, ma semplicemente riduzione dello stato infiammatorio, ovvero il sistema sa utilizzare meglio la beta ossidazione, bruciando grassi sottocutanei con maggiore efficienza, rispetto al consumo di glucosio 8tramite la glicolisi ), e come è noto il substrato lipidico fornisce il triplo di energia sotto forma di ATP spendibile per unità molecolare.

Dolore alla pianta del piede appare solo se sta molte ore in piedi

E alla fine mi dice:
“Questo piano alimentare è sostenibile… e non credevo di poter tollerare i legumi. Prima erano veleno”

Giuseppe non era un caso allergico complesso.
Era un intestino iperattivo che parlava attraverso lingua, pelle, gola e polmoni.

Quando l’infiammazione mucosa si spegne, tutto il resto torna al proprio posto, è quello che mi piace definire come “effetto domino”, una frase che spesso ripeto e vorrei diventasse un mantra ....

Gli effetti che il sistema biologico riesce a mettere a segno nel corso di tempi relativamete brevi (pochi mesi), non sono frutto di magia, ma di ormale evento di ripristino della Fisiologia ( se NOI gli disponiamo tutte le condizioni affinchè possa esprimersi.......)
Un caro saluto di salute a
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CALCOLI RENALI: GLI OSSALATI SONO UN FATTORE DI RISCHIO ?                                                               ...
21/12/2025

CALCOLI RENALI: GLI OSSALATI SONO UN FATTORE DI RISCHIO ? Uno spunto di Riflessione (Scientifica )
ANCORA una volta non è il singolo composto il problema ma il clima biologico all'interno del quale lo si colloca.

Quando si parla di calcoli renali, soprattutto di ossalato di calcio, il messaggio che passa è semplice :

“mi hanno detto che devo evitare gli ossalati ! ”
oppure:
" soffro di calcoli renali non posso mangiare frutta secca e legumi "
Peccato che questa semplificazione non spieghi nulla di ciò che realmente accade nel rene e, spesso, conduca a scelte alimentari sbagliate e persino controproducenti.

L’ossalato è un metabolita normale, presente in molti alimenti vegetali e prodotto anche dal nostro organismo, diventa un problema solo quando l’ambiente urinario è predisposto alla precipitazione.

La domanda corretta dovrebbe essere :
“In quali condizioni l’ossalato precipita come ossalato di calcio, favorendo i calcoli renali ?”
Vediamo le 3 condizioni chiave che favoriscono la precipitazione degli ossalati

1. pH urinario cronicamente acido. Un’urina persistentemente acida non fa precipitare direttamente l’ossalato, ma predispone le condizioni ottimali perché ciò avvenga. Un pH urinario acido riflette spesso elevato carico acido della dieta (eccesso proteico animale), ipercortisolismo, infiammazione cronica di basso grado, scarsa quota di cibo vegetale alcalinizzante.
Il pH urinario è quindi un segnale sistemico, non un numero isolato.
2 Carenza di citrato urinario. Qui la funzione renale è centrale perché il citrato è uno dei più potenti inibitori della formazione dei calcoli. il citrato lega il calcio, riduce la quota libera e impedisce la precipitazione.
Ma il citrato è anche una base. Quando l’organismo è sottoposto a un carico acido (diete iperproteiche stress infiammatorio ) , anche lieve ma cronico, il rene deve difendere il pH del sangue, che va mantenuto in un intervallo estremamente ristretto (7.35-7.45). Quindi aumenta l’eliminazione di acidi e riduce la perdita di basi e tra queste troviamo anche il citrato. Viene quindi recuperato (viene riassorbito nel tubulo prossimale) e metabolizzato per produrre bicarbonato.
Il risultato: meno citrato nelle urine, un perfetto meccanismo adattativo, ma con un costo: meno citrato urinario e quindi più calcio libero e conseguente maggiore probabilità di legame con l’ossalato per formare le formazioni calcolotiche
3 Basso volume urinario. Questo è il fattore più semplice e più sottovalutato. Bere poco significa avere urine concentrate e conseguente aumento della saturazione. Anche quantità normali di calcio e ossalato diventano litogene. Senza un adeguato volume urinario, nessuna strategia nutrizionale funziona davvero.
Sfatiamo i principali luoghi comuni

Il calcio non è il nemico; Ridurre il calcio non protegge dai calcoli, perché Ridurlo aumenta l’assorbimento dell’ossalato. Nel lume intestinale il calcio lega gli ossalati, forma un sale insolubile e viene eliminato con le feci.
Il problema non è il calcio, ma dove e quando incontra l’ossalato.
CIBI, ABBINAMENTI E STRATEGIE PRATICHE

Innanzitutto, facciamo un Focus speciale sui legumi

Questa tipologia alimentare è spesso indicata come “problematica”, ma anche qui serve distinguere l’alimento teorico e quello preparato correttamente.
I legumi secchi contengono: ossalati in quantità moderate, calcio e altri minerali, fitati, che nei semi crudi possono chelare i minerali.

PERO’ :

Quando i legumi vengono messi in ammollo, si attivano le fitasi, enzimi endogeni del seme, che degradano progressivamente l’acido fitico., ridimensionando fortemente la capacità chelante dei fitati, e di conseguenza si liberano una quota significativa di calcio, magnesio, ferro e zinco (maggiore biodisponibilità)

Con ammollo prolungato, cambio dell’acqua e successiva cottura, la chelazione si riduce in modo rilevante. Questo spiega perché le pratiche tradizionali di preparazione dei legumi non erano casuali, ma metabolicamente sensate.

Anche quando ben preparati una parte degli ossalati è ancora presente, il calcio liberato può legare , seppur in modo limitato, gli ossalati del legume stesso,e quindi non essere sufficiente a neutralizzare l’intero carico ossalico del pasto, soprattutto nei soggetti predisposti (pH urinario acido, basso volume urinario) .
Per questo, nei soggetti a rischio litiasico, l’abbinamento con una fonte di calcio esterna resta una strategia prudente e preventiva.
Alcune Strategie intelligenti con i legumi :

Ceci + yogurt / kefir
Lenticchie + formaggio stagionato (meglio caprino-pecorino)
Fagioli + feta
Hummus + yogurt
Piselli + ricotta
Zuppa di legumi + cavolo o broccoli
Legumi + rucola
Il nostro obiettivo è far legare calcio e ossalati nell’intestino, non nelle urine.
In conclusione, l’ossalato non è affatto un veleno, diventa un problema solo quando l’ambiente urinario è favorevole alla precipitazione.

La prevenzione reale non è togliere cibi, ma fare 3 semplici cose:

1 correggere il carico acido
2 ripristinare il citrato
3 aumentare il volume urinario

Calcio e ossalati devono incontrarsi nell’intestino, se si incontrano nelle urine, significa che il sistema è già in difficoltà.
Al prossimo spunto di Riflessione

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MALATTIE CARDIOVASCOLARI E FATTORI GENETICI                                                                             ...
20/12/2025

MALATTIE CARDIOVASCOLARI E FATTORI GENETICI Uno spunto di Riflessione (Scientifica)
Le malattie cardiovascolari non dovrebbero essere lette come malattie da “errore genetico” perché i geni coinvolti non codificano difetti strutturali incompatibili con la vita, ma regolano l’intensità, la durata e la soglia di attivazione delle risposte fisiologiche

I Geni più letti negli esami genetici sono : LDLR, PCSK9, F5, SERPINE1, ACE, PPARG, IRS1 o TCF7L2

Si tratta di geni che non implicano automaticamente la patologia poiché modulano sistemi nati per la sopravvivenza : coagulazione, vasocostrizione, infiammazione, conservazione energetica, abbassando o alzando il punto in cui questi programmi vengono attivati.

Dobbiamo dirlo chiaramente ; da soli non sono sufficienti a generare la malattia, ma rispecchiano una raffinata logica evolutiva.

L’evoluzione ha favorito geni “plastici”, capaci di adattarsi rapidamente a stress acuti come emorragia, infezione, carestia o trauma.

Gli stessi geni che oggi associamo a rischio cardiovascolare erano funzionali a sopravvivere in contesti intermittenti di pericolo. Oggi ciò che è cambiato è il clima biologico nel quale questi geni si trovano ad operare e quei fattori perfetti per rispondere alle sfide ambientali (emorragia, infezione, carestia o trauma) diventano fattori di rischio.
Questo dovrebbe farci capire quanto sia determinante modificare i fattori "ambientali" , piuttosto che continuare a scavare nella genetica
Il passaggio decisivo avviene a livello epigenetico e non genetico:

L’ambiente biologico stabilisce se un gene viene espresso o attenuato o “modificato” dopo traduzione dalla
Metilazione del DNA.

Il confronto non è quindi tra una variante genetica e un singolo effetto, ma tra una predisposizione statica e un network epigenetico cronicamente attivato.

In questo senso, l’epigenetica ha un potere di impatto enormemente superiore rispetto al fattore genetico statico, perché il genotipo è fisso, mentre il segnale ambientale è continuo, quotidiano e cumulativo.

Ecco perchè è fondamantale valutare cosa introduciamo come substrati alimentari, ovvero quando andremo a modulare microbiota e intero patrimonio self

Per esempio la traslocazione di LPS (lipopolisaccaridi batterici) provenienti da disbiosi intestinale stimola i recettori TLR4 ogni giorno, l’iperinsulinemia sostiene PAI-1 (trappola per gli enzimi che favoriscono la dissoluzione del coagulo) più volte al giorno, lo stress mantiene attivo l'asse renina-angiotensina -Aldosterone (RAA) in modo persistente, segnali cronici, che finiscono, inevitabilmente, per dominare su una semplice predisposizione genetica statica.

Inoltre, i fattori ambientali ed epigenetici convergono sempre sugli stessi nodi patogenetici centrali:

attivazione di NF-κB, iperattivazione del (RAA), spegnimento funzionale di PPARγ, blocco del segnale insulinico a livello di IRS1, incremento di PAI-1 e della trombina.

Tutto questo può avvenire anche in assenza di qualsiasi polimorfismo sfavorevole, dimostrando che il contesto biologico è di per sé sufficiente a generare il fenotipo patologico.

LA GENETICA DIVENTA RILEVANTE SOPRATTUTTO QUANDO IL SISTEMA È GIÀ SOTTO STRESS, ovvero non accende il fuoco, ma ne determina la velocità di propagazione e l’anticipo temporale degli eventi.

È per questo che, a parità di ambiente, alcuni individui sviluppano eventi cardiovascolari più precocemente di altri, ma nessuno li sviluppa in assenza di un contesto biologico infiammatorio e alterato.
Le evidenze cliniche ed epidemiologiche confermano in modo netto questa visione.

Per esempio il Genome-Wide Association Studies, che analizzano centinaia di migliaia (o milioni di SNP), in popolazioni enormi, mostrano che ogni singola variante genetica associata alle malattie cardiovascolari spiega solo una piccola quota di rischio ( in genere con odds ratio compresi tra 1,05 e 1,20 ).
Al contrario, i fattori legati allo stile di vita e al contesto metabolico, in primis l'aspetto Nutrizionale , ma anche attività fisica, fumo , spiegano una quota di rischio nettamente superiore, spesso stimata tra il 50 e il 60%.

Studi prospettici hanno dimostrato che anche soggetti con alto rischio genetico possono ridurre drasticamente l’incidenza di eventi cardiovascolari adottando uno stile di vita favorevole, mentre individui senza particolari predisposizioni genetiche possono sviluppare malattia in un ambiente biologicamente ostile.
In sintesi, la genetica cardiovascolare agisce come modulatore di vulnerabilità, definendo i margini entro cui il sistema può muoversi, mentre l’epigenetica e l’ambiente rappresentano il vero motore della malattia, perché decidono se quei margini verranno mai superati.

In altre parole, il gene può caricare l’arma, ma è l’ambiente che preme il gr*****to.
Al prossimo spunto di Riflessione

SINDROME DEL PAVIMENTO PELVICOUno spunto di riflessione (scientifica) In questo post riporto, in forma sintetica, alcuni...
13/12/2025

SINDROME DEL PAVIMENTO PELVICO
Uno spunto di riflessione (scientifica)
In questo post riporto, in forma sintetica, alcuni passaggi centrali del lavoro scientifico che sto sviluppando sulla cosiddetta sindrome del pavimento pelvico.
NON è un testo pensato per chi cerca risposte rapide, ma per chi desidera comprendere cosa accade a monte dei sintomi, prima ancora di pensare a "PRENDERE" ...
Per molto tempo la dissinergia del pavimento pelvico è stata interpretata come un problema di coordinazione: il muscolo che non si rilascia, l’atto che non riesce, la defecazione che si arresta.

Una spiegazione semplice, rassicurante, forse un pò troppo semplicistica .....

Già un lavoro pubblicato su Gastroenterology ("Functional anorectal disorders" ), sottolineava come questi disturbi non potessero essere ridotti a una disfunzione muscolare, ma dovessero essere letti come alterazioni dei circuiti neurofisiologici che regolano la defecazione.

Un’indicazione che la clinica ha recepito solo in parte.

Oggi sappiamo che la defecazione non è un gesto volontario isolato, ma l’espressione di un sistema integrato che coinvolge la mucosa rettale, il sistema nervoso enterico e la modulazione del sistema autonomo.

Studiosi come Camilleri, hanno mostrato come una infiammazione mucosale di basso grado sia sufficiente a rimodulare la motilità e i riflessi intestinali, anche in assenza di qualsiasi danno strutturale.

Il distretto ano-rettale, dunque, non è un semplice condotto, ma un organo sensoriale che interpreta continuamente ciò che accade nel lume.
Quando questo sistema perde il suo equilibrio, non significa che sta sbagliando qualcosa, ma semplicemente che si trova in uno stato di "allerta" biologica, ovvero ci sta difendendo da un potenziale pericolo

Studi di fisiologia hanno mostrato come la sensibilità rettale, la compliance e l’integrità dei riflessi dipendano da un delicato bilanciamento tra segnali afferenti ed efferenti (Dinning e Scott, Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology).
Se questo bilanciamento viene alterato, stimoli normalmente fisiologici possono essere interpretati come segnali di allarme.

Negli ultimi anni è diventato sempre più chiaro che uno dei principali fattori in grado di perturbare questo equilibrio è il microbiota intestinale.

Uno studio di Cryan e Dinan, una review pubblicata su Physiological Reviews, ha mostrato come le alterazioni microbiche possano modulare direttamente l’attività del sistema nervoso enterico e centrale.

A livello mucosale, la disbiosi favorisce una condizione di infiammazione di basso grado:
aumenta la permeabilità intestinale, attiva il sistema immunitario locale e rende le fibre nervose più sensibili.

Non è un caso che nei disturbi funzionali intestinali si osservi un aumento dei mastociti attivati e una maggiore sensibilità alla distensione rettale, come documentato da diversi studi pubblicati su Gut.

In questo contesto, i riflessi che regolano la defecazione tendono a perdere fluidità:
quelli inibitori si indeboliscono, quelli difensivi si rinforzano.
Il risultato clinico non è una “disfunzione muscolare”, ma una chiusura automatica, una distonia che riflette uno stato di allerta del sistema enterico;, una modalità perfetta per rispondere efficaciemente ad un pericolo proveniente dal lume intestinale.
Il microbiota come fattore eziologico
A questo punto il nodo diventa chiaro: il problema non nasce nel muscolo, ma nel microambiente intestinale.
Quando il microbiota è in equilibrio, produce metaboliti (come gli acidi grassi a corta catena) che proteggono la mucosa, riducono l’infiammazione e favoriscono una corretta comunicazione tra intestino e sistema nervoso.
Quando invece prevalgono fermentazioni proteolitiche, tipiche di diete povere di fibre e ricche di proteine animali, si producono sostanze biologicamente attive e potenzialmente dannose, come ammoniaca e idrogeno solforato (autori come Blachier e colleghi, su American Journal of Physiology, hanno mostrato come questi metaboliti interferiscano direttamente con la funzione dei colonociti e con l’integrità della barriera mucosale).

La disbiosi, quindi, non è un elemento accessorio, ma un fattore eziologico capace di mantenere il sistema enterico in uno stato di allerta cronica.
La nutrizione come strumento operativo
In questo quadro, la nutrizione non rappresenta un semplice supporto, ma lo strumento operativo principale necessario per modulare il microbiota e, di conseguenza, il comportamento del sistema enterico.

Attraverso l’alimentazione è possibile:
– ridurre il carico infiammatorio mucosale
– favorire la produzione di metaboliti protettivi
– migliorare la funzione di barriera
– attenuare l’ipersensibilità viscerale

Quando il microambiente mucosale torna fisiologico, il sistema non ha più motivo di difendersi.

La distonia si attenua non perché “rilassiamo il muscolo”, ma perché rimuoviamo il segnale biologico che aveva attivato la risposta difensiva.
In conclusione la Sindrome del pavimento pelvico non andrebbe vista come un difetto di volontà, né il risultato di muscoli ribelli, ma piuttosto come espressione coerente di un sistema enterico in stato di allerta, attivato da un ambiente biologico alterato all’interno del lume intestinale.

Cambiare prospettiva non significa negare ciò che sappiamo, significa, finalmente, mettere in ordine le cause prima degli effetti.

Buona (e sana) riflessione.


OSTEOPOROSI, DISTURBI GASTROINTESTINALI E CONSIGLI MEDICI “DISORGANIZZATI”La Rubrica del SabatoOgni settimana condividia...
13/12/2025

OSTEOPOROSI, DISTURBI GASTROINTESTINALI E CONSIGLI MEDICI “DISORGANIZZATI”
La Rubrica del Sabato

Ogni settimana condividiamo una mail reale, arrivata da chi cerca risposte dopo anni passati dentro il solito labirinto di visite, prescrizioni, esami e pratiche ripetute.
Sono testimonianze preziose, perché mostrano, sempre, quanto l’organismo parli con coerenza, anche quando nessuno lo ascolta.

La mail della settimana
“Buonasera,
sono Alessandra e la seguo da tempo.

Ho mal di testa frequenti, pancia gonfia e alterno episodi di diarrea a fasi di stipsi.

Il problema più importante, da poco più di un anno, è l’osteoporosi avanzata (ho 58 anni).
Ho avuto un crollo vertebrale su D12 lo scorso anno, provocato da una tosse persistente. Operata in cifoplastica.

La nuova MOC è peggiorata rispetto alla precedente.

Ho usato solo integratori e finora ho evitato terapie farmacologiche più drastiche, ma ora mi vengono consigliate per prevenire nuove fratture.

Mi è stato anche suggerito di ingrassare (peso 52 kg). Sono vegetariana. Nonostante questo, non riesco a prendere peso.
Mi chiedo se possa esserci un malassorbimento, visto che neppure integratori .......
Grazie,
Alessandra»*
La rmia isposta

"Cara Alessandra,
l’asse motorio–nutrizionale è il principale regolatore della fisiologia ossea.

È lì che si costruisce( o si perde) densità minerale, forza, resilienza. Il suo problema “principale”, come giustamente lo definisce, è profondamente influenzato dal tratto intestinale:
irregolarità evacuative, aumento dell’infiammazione , ovvero peggioramento della salute ossea.

Non esiste salute dell’osso senza un intestino in Fisiologia

Probabilmente servono aggiustamenti mirati sia sul fronte nutrizionale sia su quello motorio.

Su un punto, però, preferisco essere netto:
la presunta necessità di farla “ingrassare” non ha alcun fondamento fisiologico.
La riflessione (che vale per Alessandra, ma dovrebbe valere anche per molti medici):

L’idea che “aumentare il peso corporeo” migliori l’osteoporosi è figlia di una lettura superficiale delle metanalisi. Basta fermarsi all’abstract (come purtroppo accade spesso) per trarre conclusioni sbagliate.

È vero che, a livello epidemiologico, chi pesa di più presenta una minore prevalenza di osteoporosi, ma il motivo è semplice e tutt’altro che salutare:

a parità di sedentarietà, chi è più pesante esercita una maggiore stimolazione meccanica passiva sull’osso.
È come camminare ogni giorno con una zavorra addosso. Non è “salute”: è fisica di base.

Quello che si dimentica (o che molti non leggono ) è che la vera stimolazione osteogenica è di natura muscolare, non adiposa.
Un corpo magro ma tonico attiva sull’osso una stimolazione mille volte più potente rispetto alla massa grassa. L’esercizio neuromuscolare volontario (squat, trazioni, camminata veloce, carichi progressivi) genera adattamento osseo reale e dimostrabile (dallòa stessa MOC)

Grasso e sedentarietà producono solo un effetto meccanico passivo ed estremamante modesto, spesso accompagnato da un maggiore stato infiammatorio.

Quindi NO, “ingrassare” non migliora affatto il quadro osteoporotico.
Aumenta solo la confusione (e l'infiammazione ... )

Il punto non è il peso ma la qualità del peso
Buon Sabato e buona Riflessione a tutti.
Alla prossima Mail


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IL MIO EXCURSUS

SANI E INFORMATI - ASSOCIAZIONE DI PROMOZIONE SOCIALE

Un Excursus di vita

Questo magnifico albero può essere interpretato come una grande opportunità per comprendere le origini delle malattie e dunque fornire strumenti potentissimi per anticiparle e contrastarle sul piano eziologico, superando la tradizionale pratica puramente sintomatologica.

La mia presa di coscienza, in merito a quanto fosse importante considerare seriamente la nutrizione e quanto l’uso sistematico di chimica (in particolar modo quella di natura farmaceutica) potesse significativamente condurre il paziente verso una progressiva deriva di malattia è uno sviluppo avvenuto nel corso del tempo.