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04/03/2026

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20/02/2026

Questo studio comparativo prospettico ha analizzato modificazioni della composizione del microbiota intestinale, tramite marcatori di disfunzione della barriera intestinale, in 180 pazienti con malattia epatica steatosica associata a disfunzione metabolica (MASLD), malattia renale cronica (CKD) o entrambe, messi a confronto con 22 soggetti sani.
I risultati principali includono:
– alterazioni significative nella diversità beta del microbiota nei gruppi di pazienti rispetto ai controlli sani, con diminuzione delle specie produttrici di acidi grassi a catena corta (SCFA) come Bifidobacterium sp. associate alla funzione mucosale;
– livelli di proteine di legame degli acidi grassi intestinali al plasma (I-FABP: marker di danno epiteliale) aumentati nei pazienti con CKD e in quelli con MASLD + CKD rispetto ai controlli, suggerendo una maggiore permeabilità intestinale;
– la correlazione inversa tra marker di produzione di SCFA (per es. gene BCoAT) e I-FABP indica che perdita di funzioni protettive del microbiota (per es. produzione di butirrato) si accompagna a peggioramento della barriera intestinale nelle malattie metaboliche.
La ricerca propone quindi che disbiosi e permeabilità intestinale non siano solo fenomeni associati, ma potenziali motori patogenetici nelle condizioni di MASLD e CKD, con possibili ricadute diagnostiche e terapeutiche.

18/02/2026

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17/02/2026

La barriera intestinale, modulata dalla composizione e funzione del microbiota intestinale, gioca un ruolo centrale nel determinare la permeabilità intestinale e nell’innescare/favorire risposte infiammatorie sistemiche di basso grado. La compromissione di questa barriera, spesso correlata a disbiosi microbica, è associata all’ingresso non selettivo di prodotti microbici (ad es. lipopolisaccaridi) e antigeni nel circolo sanguigno, contribuendo ad attivare risposte immunitarie silenti e persistenti che si riflettono in segnali sistemici di infiammazione cronica low-grade.
La review sintetizza le connessioni biologiche tra microbiota intestinale, integrità della barriera epiteliale e infiammazione sistemica. Un microbiota squilibrato (disbiosi) può indebolire le giunzioni strette e aumentare la permeabilità intestinale, facilitando il transito di antigeni microbici e tossine verso il circolo sistemico. Questo processo può innescare una risposta immunitaria di basso grado, persistente nel tempo, spesso definita “infiammazione di basso grado”, implicata in molte condizioni croniche metaboliche e autoimmuni.
La ricerca scientifica più recente indica che non è solo quello che mangiamo, ma come l’intestino gestisce ciò che mangiamo a determinare il nostro stato infiammatorio interno. Uno squilibrio del microbiota intestinale può compromettere la barriera intestinale, permettendo a frammenti di batteri e molecole potenzialmente irritanti di attraversare la parete intestinale e raggiungere il circolo sanguigno. Questo fenomeno, spesso descritto come “leaky gut”, non provoca sintomi acuti evidenti, ma può attivare uno stato di infiammazione sistemica di basso grado, silente e persistente associato a diverse condizioni croniche (dal rischio cardiovascolare all’insulino-resistenza) che potrebbe contribuire alla sintomatologia riferita da molte persone con reazioni avverse al cibo non diagnosticate come allergie vere. Per questo motivo, la disbiosi intestinale e la salute della barriera intestinale emergono come fattori chiave nell’inquadrare correttamente il fenomeno delle intolleranze alimentari nel contesto di salute globale.

11/02/2026

11/02/2026

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10/02/2026

La sperimentazione ha coinvolto oltre 200 soggetti, tra controlli sani, pazienti con sovracrescita batterica (SIBO da Small Intestinal Bacterial Overgrowth) documentata e persone con sindrome dell’intestino irritabile (IBS). Ai partecipanti è stato somministrato lattulosio, e negli 80 minuti successivi è stato misurato l’aumento di idrogeno espirato, uno dei gas prodotti dalla fermentazione batterica. Utilizzando uno standard diagnostico di 20 ppm di idrogeno sopra i valori basali per lo stesso tempo, il test ha evidenziato come i pazienti con vera SIBO mostrassero picchi di idrogeno molto più elevati rispetto ai soggetti sani. Con questo criterio diagnostico, il test ha raggiunto una sensibilità del 77 % e una specificità dell’88 % per l’identificazione di SIBO nella coorte generale.
Quando gli autori hanno applicato lo stesso cut-off nel gruppo di pazienti con IBS, circa metà dei soggetti arruolati ha mostrato alti livelli di idrogeno, suggerendo come una sottopopolazione di IBS potesse essere associata a SIBO. In questi casi, un ciclo di antibiotici ha portato alla normalizzazione dei livelli di idrogeno e a un miglioramento dei profili del test, mentre nei pazienti con valori più bassi non si sono osservati cambiamenti significativi dopo terapia.
Il test con lattulosio può così non solo identificare la sovracrescita batterica del piccolo intestino, ma anche sub-classificare i pazienti con IBS in base al profilo di fermentazione precoce dell’idrogeno, suggerendo che una componente di SIBO associata a IBS potrebbe rispondere alla terapia antibiotica. Concludendo, questo studio non si concentra sull’uso del lattulosio come trattamento, ma sulla sua applicazione diagnostica e di stratificazione nella SIBO. L’uso di un cut-off ben definito di idrogeno migliora l’affidabilità del test per identificare SIBO, soprattutto in pazienti con IBS, e supporta l’idea che in alcuni sottogruppi di pazienti la SIBO possa essere associata a un profilo fermentativo specifico rilevabile con studi dinamici del breath test.

09/02/2026

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06/02/2026

La permeabilità intestinale rappresenta un elemento chiave nelle reazioni avverse a certi alimenti: una barriera compromessa permette a particelle alimentari e antigeni di oltrepassare il rivestimento epiteliale intestinale, esponendosi alle cellule immunitarie e innescando in questo modo una risposta infiammatoria o sensazioni di disagio anche in assenza di un’allergia vera e propria. L’integrità della barriera intestinale pare, dunque, essenziale per mantenere la tolleranza verso gli antigeni alimentari e limitare l’ingresso di antigeni e microbi nel tessuto immunitario.
Fattori ambientali (abitudini dietetiche occidentali, infezioni, antibiotici) possano alterare il microbiota e indebolire la barriera, aumentando la permeabilità e favorendo l’esposizione degli antigeni alimentari. In diverse condizioni cliniche (celiachia, sensibilità non celiaca al frumento, allergie alimentari, IBS) antigeni alimentari, microbiota e permeabilità intestinale interagiscono in modo complesso influenzando la risposta immunitaria e i sintomi osservati. La perdita di integrità della barriera intestinale può così facilitare la traslocazione di antigeni e metaboliti nel tessuto sottostante, stimolando risposte infiammatorie locali e sistemiche.
Questa interazione tra dieta, microbiota e struttura intestinale non è limitata a singole malattie, ma emerge in condizioni diverse quali celiachia, sensibilità al frumento non celiaca, allergie alimentari e IBS. Lo stile di vita moderno e i cambiamenti nella composizione del microbiota possono indebolire la barriera, facilitando l’ingresso di antigeni e potenzialmente aggravando sintomi gastrointestinali e reazioni al cibo. Anche se non tutte le forme di intolleranza alimentare sono oggi pienamente spiegate da questo meccanismo, la perdita di integrità della barriera intestinale è sempre più considerata un fattore biologico plausibile, riconducibile a molti disagi postprandiali, e un possibile bersaglio per futuri interventi dietetici o terapeutici.

05/02/2026

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04/02/2026

Questo studio analizza il rapporto tra disbiosi del microbiota mucosale duodenale e aumento della permeabilità dell’intestino tenue in pazienti affetti da malattia epatica cronica (CLD), una condizione in cui l’asse intestino–fegato svolge un ruolo patogenetico centrale.
In questo studio osservazionale, i ricercatori hanno confrontato pazienti con CLD e soggetti di controllo sani valutando:

– la composizione del microbiota associato alla mucosa duodenale mediante sequenziamento 16S rRNA;
– la permeabilità intestinale tramite test a doppio zucchero (rapporto lattulosio/rhamnosio).

I risultati mostrano come nei pazienti con malattia epatica cronica sia presente una significativa alterazione del microbiota mucosale, caratterizzata da riduzione della biodiversità e arricchimento di taxa potenzialmente pro-infiammatori. Queste alterazioni risultano strettamente associate a un aumento della permeabilità dell’intestino tenue, indipendentemente dalla gravità clinica della malattia epatica.
Il trial suggerisce che la disbiosi mucosale, più che quella fecale, possa avere un ruolo diretto nel danno della barriera intestinale, facilitando la traslocazione batterica e contribuendo all’infiammazione sistemica tipica della malattia epatica cronica.
In definitiva, nei pazienti con malattia epatica cronica, la disbiosi del microbiota duodenale è associata a una maggiore permeabilità intestinale, rafforzando l’ipotesi che il danno della barriera mucosale sia un anello chiave dell’asse intestino–fegato.

02/02/2026

La ricerca, condotta su dati dell’American Gut Project e su una coorte indipendente, analizza il legame tra intolleranza al lattosio (LI), disbiosi intestinale e attivazione di processi infiammatori. Attraverso un approccio integrato di metagenomica del microbiota fecale e metabolomica sierica, gli scienziati hanno identificato nei soggetti con LI una composizione microbica significativamente diversa rispetto ai controlli, con alterazioni in numerose specie batteriche.
Per valutare il potenziale effetto biologico di questa disbiosi, il microbiota dei soggetti intolleranti è stato trapiantato in modelli animali germ-free. Gli animali riceventi hanno mostrato un’aumentata attivazione di vie di segnalazione pro-infiammatorie (MAPK, ERK, RAS) e livelli più elevati di citochine infiammatorie, suggerendo un ruolo attivo del microbiota associato alla intolleranza al lattosio nell’induzione di uno stato infiammatorio intestinale.
Lo studio mette in evidenza come l’intolleranza al lattosio non rappresenti solo una condizione enzimatica o funzionale, ma possa essere associata anche a disbiosi intestinale con potenziale attività pro-infiammatoria. Il microbiota alterato dei soggetti intolleranti sembra in grado di modulare risposte immunitarie e metaboliche, contribuendo a un microambiente intestinale favorevole all’infiammazione della mucosa.
Questi risultati rafforzano l’ipotesi che, in una certa popolazione di pazienti, i sintomi di intolleranza al lattosio possano dipendere non solo dal lattosio non digerito, ma anche dall’interazione tra fermentazione microbica, metaboliti prodotti e attivazione immunitaria, aprendo la strada a strategie terapeutiche mirate sul microbiota, oltre alla semplice restrizione dietetica.