Dott. Diego Parente

17/10/2025

08/10/2025

𝐒𝐞𝐦𝐚𝐠𝐥𝐮𝐭𝐢𝐝𝐞 𝐥𝐚 𝐬𝐜𝐨𝐫𝐜𝐢𝐚𝐭𝐨𝐢𝐚 𝐟𝐚𝐫𝐦𝐚𝐜𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢𝐜𝐚 𝐝𝐢 𝐦𝐨𝐝𝐚: 𝐢𝐥 𝐩𝐫𝐞𝐳𝐳𝐨 𝐝𝐞𝐥𝐥𝐚 𝐩𝐢𝐠𝐫𝐢𝐳𝐢𝐚 𝐬𝐨𝐜𝐢𝐚𝐥𝐞.

Negli ultimi anni il nome Semaglutide è diventato onnipresente, non solo tra i pazienti diabetici per i quali è stato concepito, 𝐦𝐚 𝐬𝐨𝐩𝐫𝐚𝐭𝐭𝐮𝐭𝐭𝐨 𝐭𝐫𝐚 𝐩𝐞𝐫𝐬𝐨𝐧𝐞 𝐜𝐡𝐞 𝐥𝐨 𝐮𝐭𝐢𝐥𝐢𝐳𝐳𝐚𝐧𝐨 𝐨𝐟𝐟-𝐥𝐚𝐛𝐞𝐥 𝐜𝐨𝐦𝐞 “𝐟𝐚𝐫𝐦𝐚𝐜𝐨 𝐝𝐢𝐦𝐚𝐠𝐫𝐚𝐧𝐭𝐞. Il paradosso è sotto gli occhi di tutti: mentre le linee guida internazionali continuano a ribadire che il cambiamento dello stile di vita (alimentazione equilibrata, attività fisica, gestione dello stress, esposizione alla luce del sole, relazioni sane e del sonno) resta la prima e più efficace forma di prevenzione e terapia per sovrappeso, obesità e patologie croniche, la società contemporanea sembra preferire “𝐥’𝐢𝐧𝐢𝐞𝐳𝐢𝐨𝐧𝐞 𝐫𝐚𝐩𝐢𝐝𝐚” alla fatica quotidiana della disciplina.
Nota bene: “𝑳’𝒐𝒃𝒆𝒔𝒊𝒕𝒂̀ 𝒆̀ 𝒐𝒈𝒈𝒊 𝒓𝒊𝒄𝒐𝒏𝒐𝒔𝒄𝒊𝒖𝒕𝒂 𝒄𝒐𝒎𝒆 𝒎𝒂𝒍𝒂𝒕𝒕𝒊𝒂 𝒄𝒓𝒐𝒏𝒊𝒄𝒂 𝒆, 𝒊𝒏 𝒒𝒖𝒆𝒔𝒕𝒐 𝒄𝒐𝒏𝒕𝒆𝒔𝒕𝒐, 𝒇𝒂𝒓𝒎𝒂𝒄𝒊 𝒄𝒐𝒎𝒆 𝑺𝒆𝒎𝒂𝒈𝒍𝒖𝒕𝒊𝒅𝒆 𝒆 𝒂𝒏𝒂𝒍𝒐𝒈𝒉𝒊 𝒓𝒂𝒑𝒑𝒓𝒆𝒔𝒆𝒏𝒕𝒂𝒏𝒐 𝒔𝒕𝒓𝒖𝒎𝒆𝒏𝒕𝒊 𝒖𝒕𝒊𝒍𝒊 𝒏𝒆𝒍𝒍𝒂 𝒈𝒆𝒔𝒕𝒊𝒐𝒏𝒆 𝒕𝒆𝒓𝒂𝒑𝒆𝒖𝒕𝒊𝒄𝒂; 𝒕𝒖𝒕𝒕𝒂𝒗𝒊𝒂, 𝒓𝒆𝒔𝒕𝒂 𝒊𝒎𝒑𝒓𝒆𝒔𝒄𝒊𝒏𝒅𝒊𝒃𝒊𝒍𝒆 𝒍𝒐 𝒔𝒇𝒐𝒓𝒛𝒐 𝒅𝒊 𝒑𝒆𝒓𝒔𝒆𝒈𝒖𝒊𝒓𝒆 𝒖𝒏𝒐 𝒔𝒕𝒊𝒍𝒆 𝒅𝒊 𝒗𝒊𝒕𝒂 𝒔𝒂𝒏𝒐, 𝒑𝒆𝒓𝒔𝒐𝒏𝒂𝒍𝒊𝒛𝒛𝒂𝒕𝒐 𝒔𝒖𝒍 𝒒𝒖𝒂𝒅𝒓𝒐 𝒄𝒍𝒊𝒏𝒊𝒄𝒐 𝒆 𝒂𝒅𝒂𝒕𝒕𝒂𝒕𝒐 𝒂𝒍𝒍𝒂 𝒈𝒓𝒂𝒗𝒊𝒕𝒂̀ 𝒅𝒆𝒍𝒍𝒂 𝒄𝒐𝒏𝒅𝒊𝒛𝒊𝒐𝒏𝒆, 𝒑𝒆𝒓𝒄𝒉𝒆́ 𝒔𝒐𝒍𝒐 𝒄𝒐𝒔𝒊̀ 𝒔𝒊 𝒄𝒐𝒔𝒕𝒓𝒖𝒊𝒔𝒄𝒐𝒏𝒐 𝒓𝒊𝒔𝒖𝒍𝒕𝒂𝒕𝒊 𝒅𝒖𝒓𝒂𝒕𝒖𝒓𝒊 𝒆 𝒔𝒐𝒔𝒕𝒆𝒏𝒊𝒃𝒊𝒍𝒊.”

𝑳’𝒊𝒍𝒍𝒖𝒔𝒊𝒐𝒏𝒆 𝒅𝒆𝒍𝒍𝒂 𝒔𝒄𝒐𝒓𝒄𝒊𝒂𝒕𝒐𝒊𝒂

L’immagine che abbiamo postato qui sotto, sintetizza bene questa realtà: una lunga fila di persone in attesa davanti alla “farmacia delle scorciatoie” e porte desolatamente vuote davanti alla sala del “cambiamento di stile di vita”. Il messaggio è chiaro: è 𝑝𝑖𝑢̀ 𝑓𝑎𝑐𝑖𝑙𝑒 𝑑𝑒𝑙𝑒𝑔𝑎𝑟𝑒 𝑎 𝑢𝑛 𝑓𝑎𝑟𝑚𝑎𝑐𝑜 𝑐ℎ𝑒 𝑎𝑠𝑠𝑢𝑚𝑒𝑟𝑠𝑖 𝑙𝑎 𝑟𝑒𝑠𝑝𝑜𝑛𝑠𝑎𝑏𝑖𝑙𝑖𝑡𝑎̀ 𝑑𝑒𝑙 𝑝𝑟𝑜𝑝𝑟𝑖𝑜 𝑐𝑜𝑚𝑝𝑜𝑟𝑡𝑎𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑞𝑢𝑜𝑡𝑖𝑑𝑖𝑎𝑛𝑜.

Ma la scorciatoia ha un prezzo. L’uso off-label di semaglutide nei non diabetici solleva importanti questioni:

- 𝑬𝒕𝒊𝒄𝒉𝒆: togliere disponibilità di un farmaco a pazienti che ne hanno reale necessità terapeutica.

- 𝑪𝒍𝒊𝒏𝒊𝒄𝒉𝒆: gli effetti collaterali non sono banali (nausea, vomito, pancreatite, alterazioni della motilità intestinale, ipoglicemia se combinato ad altri farmaci).

- 𝑷𝒔𝒊𝒄𝒐𝒍𝒐𝒈𝒊𝒄𝒉𝒆 𝒆 𝒔𝒐𝒄𝒊𝒂𝒍𝒊: si rischia di rinforzare il concetto che il benessere sia ottenibile in “modalità fast-food”, senza sacrificio, senza educazione alimentare, senza responsabilità.

𝑰𝒍 𝒗𝒆𝒓𝒐 𝒑𝒓𝒐𝒃𝒍𝒆𝒎𝒂 𝒏𝒐𝒏 𝒆̀ 𝒊𝒍 𝒇𝒂𝒓𝒎𝒂𝒄𝒐, 𝒎𝒂 𝒍𝒂 𝒎𝒆𝒏𝒕𝒂𝒍𝒊𝒕𝒂̀
Non è il Semaglutide in sé il “male”: i GLP-1 agonisti hanno un ruolo terapeutico solido nei pazienti con diabete di tipo 2 e obesità severa. Il problema è la mentalità collettiva che si rifugia nella 𝘀𝗼𝗹𝘂𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗶𝗺𝗺𝗲𝗱𝗶𝗮𝘁𝗮 e rifiuta l’impegno quotidiano. È lo stesso meccanismo che vediamo con integratori miracolosi, diete lampo o prodotti “bruciagrassi”: scorciatoie che promettono risultati rapidi, ma che non costruiscono salute duratura.

𝗟𝗼 𝘀𝘁𝗶𝗹𝗲 𝗱𝗶 𝘃𝗶𝘁𝗮 𝗿𝗲𝘀𝘁𝗮 𝗹𝗮 𝗯𝗮𝘀𝗲
La letteratura scientifica è inequivocabile: nessun farmaco sostituisce i benefici di un’alimentazione sana, di un’attività fisica regolare e di un sonno adeguato. Sono questi i pilastri della prevenzione cardiovascolare, del controllo del peso, della salute metabolica e della longevità. Senza queste fondamenta, qualsiasi terapia farmacologica diventa un castello costruito sulla sabbia.

La società di oggi sembra preferire la pillola alla disciplina, l’iniezione al sacrificio, l’illusione alla realtà. Ma la medicina e la nutrizione ci insegnano che il cambiamento autentico passa per lo stile di vita: un percorso impegnativo, lento, ma privo degli effetti collaterali di una scorciatoia farmacologica. Ad ogni modo il dibattito rimane aperto in quanto l'argomento è complesso e subentrano molte varianti non ultima quella psicologica della persona.

"𝑵𝒐𝒏 𝒆𝒔𝒊𝒔𝒕𝒆 𝒂𝒈𝒐 𝒐 𝒑𝒊𝒍𝒍𝒐𝒍𝒂 𝒄𝒉𝒆 𝒔𝒐𝒔𝒕𝒊𝒕𝒖𝒊𝒔𝒄𝒂 𝒍𝒂 𝒇𝒐𝒓𝒛𝒂 𝒅𝒊 𝒖𝒏𝒂 𝒔𝒄𝒆𝒍𝒕𝒂 𝒒𝒖𝒐𝒕𝒊𝒅𝒊𝒂𝒏𝒂. 𝑰𝒍 𝒗𝒆𝒓𝒐 𝒇𝒂𝒓𝒎𝒂𝒄𝒐 𝒆̀ 𝒍𝒐 𝒔𝒕𝒊𝒍𝒆 𝒅𝒊 𝒗𝒊𝒕𝒂.....𝒂𝒏𝒄𝒉𝒆 𝒒𝒖𝒂𝒏𝒅𝒐 𝒊 𝒇𝒂𝒓𝒎𝒂𝒄𝒊 𝒅𝒊𝒗𝒆𝒏𝒕𝒂𝒏𝒐 𝒏𝒆𝒄𝒆𝒔𝒔𝒂𝒓𝒊."

📚 𝐁𝐢𝐛𝐥𝐢𝐨𝐠𝐫𝐚𝐟𝐢𝐚
- American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2024. Diabetes Care.

- Wilding JPH et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. N Engl J Med. 2021.

- Garvey WT, Mechanick JI. Pharmacological Treatment of Obesity: Mechanisms and Clinical Applications. J Clin Endocrinol Metab. 2022.

- WHO. Obesity and overweight: key facts. 2023.

02/10/2025

Oggi affrontiamo un tema delicato, precisando che la rigidità non appartiene alla scienza e che non è sempre o bianco o nero ma ci sono sempre "sfumature" che quantomeno possono aprire un dibattito. Precisiamo altresì che questo argomento rimane aperto e non si esaurisce certo con questa "disamina". Qualche spunto di riflessione speriamo di suscitarlo.

𝐃𝐚𝐥 𝐥𝐚𝐛𝐨𝐫𝐚𝐭𝐨𝐫𝐢𝐨 𝐚𝐥 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨 𝐮𝐦𝐚𝐧𝐨: 𝐩𝐞𝐫𝐜𝐡𝐞́ 𝐢𝐥 𝐜𝐨𝐧𝐜𝐞𝐭𝐭𝐨 𝐝𝐢 𝐜𝐚𝐥𝐨𝐫𝐢𝐚 𝐢𝐧𝐠𝐚𝐧𝐧𝐚
𝑂𝑙𝑡𝑟𝑒 𝑖𝑙 𝑏𝑖𝑙𝑎𝑛𝑐𝑖𝑜 𝑒𝑛𝑒𝑟𝑔𝑒𝑡𝑖𝑐𝑜: 𝑑𝑖𝑓𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛𝑧𝑒 𝑏𝑖𝑜𝑐ℎ𝑖𝑚𝑖𝑐ℎ𝑒 𝑒 𝑜𝑟𝑚𝑜𝑛𝑎𝑙𝑖 𝑡𝑟𝑎 𝑚𝑎𝑐𝑟𝑜𝑛𝑢𝑡𝑟𝑖𝑒𝑛𝑡𝑖 𝑒 𝑖𝑙 𝑙𝑜𝑟𝑜 𝑖𝑚𝑝𝑎𝑡𝑡𝑜 𝑠𝑢𝑙𝑙𝑎 𝑡𝑒𝑟𝑚𝑜𝑔𝑒𝑛𝑒𝑠𝑖, 𝑙𝑎 𝑝𝑎𝑟𝑡𝑖𝑧𝑖𝑜𝑛𝑒 𝑒𝑛𝑒𝑟𝑔𝑒𝑡𝑖𝑐𝑎 𝑒 𝑙𝑎 𝑐𝑜𝑚𝑝𝑜𝑠𝑖𝑧𝑖𝑜𝑛𝑒 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑒𝑎.

Diciamo subito come stanno le cose: la termodinamica non si tocca—il primo principio vale sempre. Ma il “destino” biologico delle calorie dipende dal substrato, dall’assetto ormonale che quel substrato attiva, dai costi di trasformazione/immagazzinamento e da come questi fattori influenzano spesa energetica e partizione tra massa magra e grasso.

𝐂𝐚𝐥𝐨𝐫𝐢𝐞, 𝐬𝐢̀. 𝐌𝐚 𝐜𝐨𝐧 𝐬𝐞𝐠𝐧𝐚𝐥𝐢 𝐞 𝐜𝐨𝐬𝐭𝐢 𝐝𝐢𝐯𝐞𝐫𝐬𝐢

𝟏) 𝐓𝐞𝐫𝐦𝐨𝐠𝐞𝐧𝐞𝐬𝐢 𝐢𝐧𝐝𝐨𝐭𝐭𝐚 𝐝𝐚𝐥𝐥𝐚 𝐝𝐢𝐞𝐭𝐚 (𝐓𝐄𝐅): 𝐢𝐥 “𝐜𝐨𝐬𝐭𝐨 𝐦𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨𝐥𝐢𝐜𝐨” 𝐝𝐞𝐢 𝐦𝐚𝐜𝐫𝐨𝐧𝐮𝐭𝐫𝐢𝐞𝐧𝐭𝐢
La quota di energia dissipata come calore per digerire/assorbire/metabolizzare i nutrienti non è uguale: proteine ≈𝟐𝟎–𝟑𝟎%, 𝐜𝐚𝐫𝐛𝐨𝐢𝐝𝐫𝐚𝐭𝐢 ≈𝟓–𝟏𝟎%, 𝐠𝐫𝐚𝐬𝐬𝐢 ≈𝟎–𝟑%.
Tradotto: a parità di calorie ingerite, l’azoto “scalda” di più—e questo spiega parte delle differenze tra regimi isocalorici con composizione diversa. Evidenza consolidata da revisioni metodologiche e lavori classici sulla diet-induced thermogenesis.

𝟐) 𝐎𝐫𝐦𝐨𝐧𝐢 𝐞 𝐬𝐞𝐠𝐧𝐚𝐥𝐢: 𝐜𝐡𝐢 “𝐬𝐩𝐢𝐧𝐠𝐞” 𝐜𝐨𝐬𝐚

- 𝐂𝐚𝐫𝐛𝐨𝐢𝐝𝐫𝐚𝐭𝐢 → picco insulinico (variabile per indice/matrice), soppressione della lipolisi; il fruttosio (bevande zuccherate) incrementa de novo lipogenesi, trigliceridi e adiposità viscerale con peggioramento della sensibilità insulinica in interventi controllati.

- 𝐏𝐫𝐨𝐭𝐞𝐢𝐧𝐞 → stimolano insulina (aminoacidi insulinogenici) ma anche glucagone (effetto euglicemizzante), aumentano GLP-1/PYY e quindi sazietà; l’effetto incretinico è documentato in studi randomizzati/controllati su pasti iperproteici.

- 𝐆𝐫𝐚𝐬𝐬𝐢 → risposta insulinica contenuta; la fase intestinale (chilomicroni/bile) stimola GIP e, in parte, GLP-1; GIP è un segnale “lipogenico” che favorisce stoccaggio nel tessuto adiposo.

3.000 𝑘𝑐𝑎𝑙 𝑛𝑜𝑛 𝑠𝑜𝑛𝑜 “𝑢𝑔𝑢𝑎𝑙𝑖” 𝑝𝑒𝑟 𝑙’𝑎𝑠𝑠𝑒 𝑖𝑛𝑠𝑢𝑙𝑖𝑛𝑎–𝑔𝑙𝑢𝑐𝑎𝑔𝑜𝑛𝑒–𝑖𝑛𝑐𝑟𝑒𝑡𝑖𝑛𝑒; 𝑐𝑎𝑚𝑏𝑖𝑎𝑛𝑜 𝑙𝑎 𝑑𝑖𝑠𝑝𝑜𝑛𝑖𝑏𝑖𝑙𝑖𝑡𝑎̀ 𝑑𝑖 𝑠𝑢𝑏𝑠𝑡𝑟𝑎𝑡𝑖 𝑒 𝑙’𝑢𝑠𝑜/𝑎𝑐𝑐𝑢𝑚𝑢𝑙𝑜 𝑑𝑒𝑖 𝑡𝑒𝑠𝑠𝑢𝑡𝑖.

𝟑) 𝐃𝐞𝐬𝐭𝐢𝐧𝐨 𝐦𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨𝐥𝐢𝐜𝐨 𝐝𝐞𝐢 𝐬𝐮𝐛𝐬𝐭𝐫𝐚𝐭𝐢: 𝐞𝐟𝐟𝐢𝐜𝐢𝐞𝐧𝐳𝐚 𝐞 𝐯𝐢𝐞 𝐛𝐢𝐨𝐜𝐡𝐢𝐦𝐢𝐜𝐡𝐞
- 𝐆𝐫𝐚𝐬𝐬𝐨 𝐚𝐥𝐢𝐦𝐞𝐧𝐭𝐚𝐫𝐞 → 𝐠𝐫𝐚𝐬𝐬𝐨 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨𝐫𝐞𝐨: costo energetico di deposito minimo.

- 𝐂𝐚𝐫𝐛𝐨𝐢𝐝𝐫𝐚𝐭𝐢: prima 𝐠𝐥𝐢𝐜𝐨𝐠𝐞𝐧𝐨 (costo modesto), 𝐩𝐨𝐢 𝐨𝐬𝐬𝐢𝐝𝐚𝐳𝐢𝐨𝐧𝐞; solo quando l’energia da carboidrati eccede il dispendio emerge una DNL epatica/apposita rilevante. Questo è un punto chiave, spesso frainteso.

𝟒) 𝐒𝐩𝐞𝐬𝐚 𝐞𝐧𝐞𝐫𝐠𝐞𝐭𝐢𝐜𝐚 𝐞 𝐜𝐨𝐦𝐩𝐨𝐬𝐢𝐳𝐢𝐨𝐧𝐞 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨𝐫𝐞𝐚: 𝐨𝐥𝐭𝐫𝐞 𝐥𝐚 “𝐜𝐚𝐥𝐨𝐫𝐢𝐚”

- 𝐎𝐯𝐞𝐫𝐟𝐞𝐞𝐝𝐢𝐧𝐠 𝐢𝐬𝐨𝐜𝐚𝐥𝐨𝐫𝐢𝐜𝐨 𝐜𝐨𝐧 𝐩𝐫𝐨𝐭𝐞𝐢𝐧𝐞 𝐝𝐢𝐯𝐞𝐫𝐬𝐞: in ricovero metabolico, più proteine (fino a 1,6 g/kg) = più FFM e REE più alto; poche proteine = stesso aumento di grasso, ma calo di massa magra. Insomma: a parità di surplus, la partizione dipende dal macronutriente.

- 𝐍𝐄𝐀𝐓 (𝐭𝐞𝐫𝐦𝐨𝐠𝐞𝐧𝐞𝐬𝐢 𝐝𝐚 𝐚𝐭𝐭𝐢𝐯𝐢𝐭𝐚̀ 𝐧𝐨𝐧-𝐞𝐬𝐞𝐫𝐜𝐢𝐳𝐢𝐨): in iperalimentazione, l’aumento spontaneo del movimento quotidiano spiega gran parte delle differenze individuali di aumento di grasso (fino a dieci volte). Ignorarlo distorce qualsiasi “contabilità” calorica.

- 𝐀𝐝𝐚𝐭𝐭𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐢 𝐚𝐥𝐥𝐚 𝐩𝐞𝐫𝐝𝐢𝐭𝐚 𝐝𝐢 𝐩𝐞𝐬𝐨 (“𝐚𝐝𝐚𝐩𝐭𝐢𝐯𝐞 𝐭𝐡𝐞𝐫𝐦𝐨𝐠𝐞𝐧𝐞𝐬𝐢𝐬”): a dieta, il corpo difende la massa grassa con riduzioni di REE e segnali leptinici; questo condiziona l’efficacia delle diete “uguali calorie” nel mantenimento.

𝟓) 𝐂𝐚𝐫𝐛𝐨𝐡𝐲𝐝𝐫𝐚𝐭𝐞–𝐢𝐧𝐬𝐮𝐥𝐢𝐧 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐥 𝐯𝐬 𝐞𝐧𝐞𝐫𝐠𝐲-𝐛𝐚𝐥𝐚𝐧𝐜𝐞 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐥: 𝐜𝐨𝐬𝐚 𝐝𝐢𝐜𝐨𝐧𝐨 𝐢 𝐭𝐫𝐢𝐚𝐥

Dopo dimagrimento, un RCT di 20 settimane ha riportato TEE più alto con diete a carboidrati più bassi, coerente con il modello carboidrati-insulina. Altri lavori in reparto metabolico mostrano effetti più modesti/transitori e sostanziale primato dell’energia totale sulla perdita di grasso a breve termine. La verità operativa è che entrambi i meccanismi contano: il bilancio energetico governa l’esito, la composizione (CHO vs FAT vs PRO) modula termogenesi, appetito e partizione.

𝟔) 𝐌𝐚𝐭𝐫𝐢𝐜𝐞 𝐞 𝐠𝐫𝐚𝐝𝐨 𝐝𝐢 𝐩𝐫𝐨𝐜𝐞𝐬𝐬𝐚𝐳𝐢𝐨𝐧𝐞: 𝐪𝐮𝐚𝐧𝐝𝐨 “𝐥𝐞 𝐬𝐭𝐞𝐬𝐬𝐞 𝐜𝐚𝐥𝐨𝐫𝐢𝐞” 𝐟𝐚𝐧𝐧𝐨 𝐦𝐚𝐧𝐠𝐢𝐚𝐫𝐞 (𝐨 𝐚𝐜𝐜𝐮𝐦𝐮𝐥𝐚𝐫𝐞) 𝐝𝐢 𝐩𝐢𝐮̀.

- In un 𝐭𝐫𝐢𝐚𝐥 𝐜𝐫𝐨𝐬𝐬𝐨𝐯𝐞𝐫 𝐢𝐧 𝐫𝐢𝐜𝐨𝐯𝐞𝐫𝐨 (diete abbinate per macro, fibra, densità energetica), le ultra-processate hanno indotto +~500 kcal/die di assunzione spontanea e aumento di peso in due settimane. Meccanismi: velocità di ingestione, iperpalatabilità, texture e segnale ormonale.

- Un 𝐭𝐫𝐢𝐚𝐥 𝐜𝐨𝐧𝐭𝐫𝐨𝐥𝐥𝐚𝐭𝐨 𝟐𝟎𝟐𝟓 ha riportato 𝐩𝐞𝐠𝐠𝐢𝐨𝐫𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐜𝐚𝐫𝐝𝐢𝐨𝐦𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨𝐥𝐢𝐜𝐨 𝐞 𝐫𝐢𝐩𝐫𝐨𝐝𝐮𝐭𝐭𝐢𝐯𝐨 𝐦𝐚𝐬𝐜𝐡𝐢𝐥𝐞 𝐚𝐧𝐜𝐡𝐞 anche a calorie equiparate, segnalando effetti del grado di processazione indipendenti dalla sola quantità. Servono conferme e durate maggiori, ma il segnale è forte.

𝟕) 𝐌𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨𝐥𝐢𝐜 𝐟𝐥𝐞𝐱𝐢𝐛𝐢𝐥𝐢𝐭𝐲 𝐞 “𝐑𝐚𝐧𝐝𝐥𝐞”: 𝐪𝐮𝐚𝐥𝐞 𝐜𝐚𝐫𝐛𝐮𝐫𝐚𝐧𝐭𝐞 "𝐛𝐫𝐮𝐜𝐢𝐚𝐦𝐨"?

Il muscolo sano alterna agilmente l’ossidazione di grassi e glucosio; l’insulino-resistenza riduce questa flessibilità, favorendo l’uso di lipidi a riposo e una risposta glucidica inefficiente durante i pasti o lo sforzo. La competizione acidi grassi/glucosio (ciclo di Randle) resta un cardine interpretativo.

𝟖) 𝐏𝐫𝐨𝐭𝐞𝐢𝐧𝐞 𝐞 𝐦𝐚𝐬𝐬𝐚 𝐦𝐚𝐠𝐫𝐚: 𝐪𝐮𝐚𝐥𝐢𝐭𝐚̀, 𝐝𝐨𝐬𝐞 𝐞 “𝐬𝐨𝐠𝐥𝐢𝐚”
Per sostenere MPS e FFM contano 𝐝𝐨𝐬𝐞 𝐩𝐞𝐫 𝐩𝐚𝐬𝐭𝐨, 𝐩𝐫𝐨𝐟𝐢𝐥𝐨 𝐚𝐦𝐢𝐧𝐨𝐚𝐜𝐢𝐝𝐢𝐜𝐨 𝐞 𝐝𝐢𝐬𝐭𝐫𝐢𝐛𝐮𝐳𝐢𝐨𝐧𝐞: in giovani ~20–25 g di proteine di alta qualità massimizzano la MPS post-esercizio; negli anziani servono dosi/leucina più alte (≈2.5–3 g di leucina). Distribuirle nell’arco della giornata potenzia l’anabolismo.

𝐈𝐦𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚𝐳𝐢𝐨𝐧𝐢 𝐩𝐫𝐚𝐭𝐢𝐜𝐨-𝐜𝐥𝐢𝐧𝐢𝐜𝐡𝐞 (𝐢𝐬𝐨𝐜𝐚𝐥𝐨𝐫𝐢𝐜𝐡𝐞 𝐦𝐚 𝐧𝐨𝐧 𝐞𝐪𝐮𝐢𝐯𝐚𝐥𝐞𝐧𝐭𝐢)

𝟏) 𝐏𝐫𝐨𝐭𝐞𝐢𝐧𝐞 𝐚𝐝𝐞𝐠𝐮𝐚𝐭𝐞 (≈𝟏.𝟐–𝟏.𝟔 𝐠/𝐤𝐠/𝐝𝐢𝐞 𝐧𝐞𝐥𝐥𝐚 𝐦𝐚𝐠𝐠𝐢𝐨𝐫𝐚𝐧𝐳𝐚 𝐝𝐞𝐠𝐥𝐢 𝐚𝐝𝐮𝐥𝐭𝐢 𝐧𝐨𝐧 𝐧𝐞𝐟𝐫𝐨𝐩𝐚𝐭𝐢𝐜𝐢) per preservare FFM, aumentare TEF e sazietà. In fragilità/sarcopenia valutare anche timing e leucina.

𝟐) 𝐂𝐚𝐫𝐛𝐨𝐢𝐝𝐫𝐚𝐭𝐢 𝐝𝐢 “𝐛𝐚𝐬𝐬𝐚 𝐫𝐢𝐜𝐡𝐢𝐞𝐬𝐭𝐚 𝐢𝐧𝐬𝐮𝐥𝐢𝐧𝐢𝐜𝐚” (intatti, ricchi di fibra, matrice integra) per migliorare glicemia/sazietà; 𝐞𝐯𝐢𝐭𝐚𝐫𝐞 𝐛𝐞𝐯𝐚𝐧𝐝𝐞 𝐳𝐮𝐜𝐜𝐡𝐞𝐫𝐚𝐭𝐞/𝐟𝐫𝐮𝐭𝐭𝐨𝐬𝐚𝐭𝐞 𝐜𝐡𝐞 𝐩𝐫𝐨𝐦𝐮𝐨𝐯𝐨𝐧𝐨 𝐃𝐍𝐋 𝐞 𝐠𝐫𝐚𝐬𝐬𝐨 𝐯𝐢𝐬𝐜𝐞𝐫𝐚𝐥𝐞.

3) 𝐆𝐫𝐚𝐬𝐬𝐢 𝐝𝐢 𝐪𝐮𝐚𝐥𝐢𝐭𝐚̀, limitando SFA in eccesso e preferendo fonti minimamente processate; attenzione al segnale GIP indotto dai grassi concentrati in pasti IP altamente processati.

𝟒) 𝐑𝐢𝐝𝐮𝐫𝐫𝐞 𝐠𝐥𝐢 𝐮𝐥𝐭𝐫𝐚-𝐩𝐫𝐨𝐜𝐞𝐬𝐬𝐚𝐭𝐢: impattano comportamento alimentare, ormoni e peso oltre il conteggio calorico.

𝟓) 𝐂𝐮𝐫𝐚𝐫𝐞 𝐍𝐄𝐀𝐓: nei piani di ricomposizione corporea è determinante quanto ci si muove “senza fare sport”.

In fisica 3.000 kcal = 3.000 kcal. In fisiologia umana, no: cambiano i costi (TEF), i segnali ormonali, l’appetito, la flessibilità metabolica e la partizione tissutale. È per questo che due diete isocaloriche possono produrre esiti differenti su peso, composizione corporea e profili metabolici. 𝑳𝒂 𝒄𝒍𝒊𝒏𝒊𝒄𝒂—𝒆 𝒍’𝒆𝒗𝒊𝒅𝒆𝒏𝒛𝒂—𝒊𝒎𝒑𝒐𝒏𝒈𝒐𝒏𝒐 𝒅𝒊 𝒑𝒓𝒐𝒈𝒓𝒂𝒎𝒎𝒂𝒓𝒆 𝒍’𝒂𝒑𝒑𝒐𝒓𝒕𝒐 𝒆𝒏𝒆𝒓𝒈𝒆𝒕𝒊𝒄𝒐 𝒊𝒏𝒔𝒊𝒆𝒎𝒆 𝒂 𝒄𝒐𝒎𝒑𝒐𝒔𝒊𝒛𝒊𝒐𝒏𝒆, 𝒎𝒂𝒕𝒓𝒊𝒄𝒆 𝒆 𝒄𝒐𝒏𝒕𝒆𝒔𝒕𝒐 𝒄𝒐𝒎𝒑𝒐𝒓𝒕𝒂𝒎𝒆𝒏𝒕𝒂𝒍𝒆.

“𝑰𝒍 𝒑𝒓𝒊𝒏𝒄𝒊𝒑𝒊𝒐 𝒅𝒊 𝒄𝒐𝒏𝒔𝒆𝒓𝒗𝒂𝒛𝒊𝒐𝒏𝒆 𝒅𝒆𝒍𝒍’𝒆𝒏𝒆𝒓𝒈𝒊𝒂 𝒆̀ 𝒖𝒏𝒊𝒗𝒆𝒓𝒔𝒂𝒍𝒆, 𝒎𝒂 𝒏𝒆𝒍 𝒄𝒐𝒓𝒑𝒐 𝒖𝒎𝒂𝒏𝒐 𝒍𝒆 𝒄𝒂𝒍𝒐𝒓𝒊𝒆 𝒂𝒔𝒔𝒖𝒎𝒐𝒏𝒐 𝒅𝒆𝒔𝒕𝒊𝒏𝒊 𝒅𝒊𝒗𝒆𝒓𝒔𝒊: 𝒍𝒂 𝒃𝒊𝒐𝒄𝒉𝒊𝒎𝒊𝒄𝒂 𝒅𝒆𝒄𝒊𝒅𝒆 𝒄𝒐𝒎𝒆 𝒗𝒆𝒏𝒈𝒐𝒏𝒐 𝒔𝒑𝒆𝒔𝒆, 𝒂𝒄𝒄𝒖𝒎𝒖𝒍𝒂𝒕𝒆 𝒐 𝒕𝒓𝒂𝒔𝒇𝒐𝒓𝒎𝒂𝒕𝒆.”

𝐁𝐢𝐛𝐥𝐢𝐨𝐠𝐫𝐚𝐟𝐢𝐚

1) Ravn AM et al. Food Nutr Res 2013 — TEF per macronutriente (20–30% PRO; 5–10% CHO; 0–3% FAT).

2) Westerterp KR. Nutr Metab 2004 — Revisione classica sulla diet-induced thermogenesis.

3) Bray GA et al. JAMA 2012 — Overfeeding con proteine diverse: effetti su FFM e REE.

4) Hall KD et al. Cell Metab 2019 — RCT in ricovero: diete ultra-processate causano iperfagia e aumento di peso.

5) Preston JM et al. Cell Metab 2025 — UPF peggiorano salute cardiometabolica/riproduttiva anche a calorie uguali (trial 2×2 crossover).

6) Stanhope KL et al. J Clin Invest 2009 — Fruttosio vs glucosio: ↑DNL, TG, grasso viscerale, ↓sensibilità insulinica.

7) Hellerstein MK. Eur J Clin Nutr 1999 — DNL umana rilevante solo quando CHO > dispendio; altrimenti ossidazione/glicogeno.

8 ) Levine JA et al. Science 1999 — NEAT spiega gran parte della variabilità di accumulo di grasso con iperalimentazione.

9) Ebbeling CB et al. BMJ 2018; Hall KD et al. Cell Metab 2015/2022 — Evidenze contrastanti su TEE con low-carb dopo dimagrimento vs reparto metabolico.

10) Moore DR 2009; Areta JL 2013; Layman DK 2024 — Dose/temporalità proteica e soglia di leucina per MPS.

27/05/2025

19/11/2024