02/10/2025
Oggi affrontiamo un tema delicato, precisando che la rigidità non appartiene alla scienza e che non è sempre o bianco o nero ma ci sono sempre "sfumature" che quantomeno possono aprire un dibattito. Precisiamo altresì che questo argomento rimane aperto e non si esaurisce certo con questa "disamina". Qualche spunto di riflessione speriamo di suscitarlo.
𝐃𝐚𝐥 𝐥𝐚𝐛𝐨𝐫𝐚𝐭𝐨𝐫𝐢𝐨 𝐚𝐥 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨 𝐮𝐦𝐚𝐧𝐨: 𝐩𝐞𝐫𝐜𝐡𝐞́ 𝐢𝐥 𝐜𝐨𝐧𝐜𝐞𝐭𝐭𝐨 𝐝𝐢 𝐜𝐚𝐥𝐨𝐫𝐢𝐚 𝐢𝐧𝐠𝐚𝐧𝐧𝐚
𝑂𝑙𝑡𝑟𝑒 𝑖𝑙 𝑏𝑖𝑙𝑎𝑛𝑐𝑖𝑜 𝑒𝑛𝑒𝑟𝑔𝑒𝑡𝑖𝑐𝑜: 𝑑𝑖𝑓𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛𝑧𝑒 𝑏𝑖𝑜𝑐ℎ𝑖𝑚𝑖𝑐ℎ𝑒 𝑒 𝑜𝑟𝑚𝑜𝑛𝑎𝑙𝑖 𝑡𝑟𝑎 𝑚𝑎𝑐𝑟𝑜𝑛𝑢𝑡𝑟𝑖𝑒𝑛𝑡𝑖 𝑒 𝑖𝑙 𝑙𝑜𝑟𝑜 𝑖𝑚𝑝𝑎𝑡𝑡𝑜 𝑠𝑢𝑙𝑙𝑎 𝑡𝑒𝑟𝑚𝑜𝑔𝑒𝑛𝑒𝑠𝑖, 𝑙𝑎 𝑝𝑎𝑟𝑡𝑖𝑧𝑖𝑜𝑛𝑒 𝑒𝑛𝑒𝑟𝑔𝑒𝑡𝑖𝑐𝑎 𝑒 𝑙𝑎 𝑐𝑜𝑚𝑝𝑜𝑠𝑖𝑧𝑖𝑜𝑛𝑒 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑒𝑎.
Diciamo subito come stanno le cose: la termodinamica non si tocca—il primo principio vale sempre. Ma il “destino” biologico delle calorie dipende dal substrato, dall’assetto ormonale che quel substrato attiva, dai costi di trasformazione/immagazzinamento e da come questi fattori influenzano spesa energetica e partizione tra massa magra e grasso.
𝐂𝐚𝐥𝐨𝐫𝐢𝐞, 𝐬𝐢̀. 𝐌𝐚 𝐜𝐨𝐧 𝐬𝐞𝐠𝐧𝐚𝐥𝐢 𝐞 𝐜𝐨𝐬𝐭𝐢 𝐝𝐢𝐯𝐞𝐫𝐬𝐢
𝟏) 𝐓𝐞𝐫𝐦𝐨𝐠𝐞𝐧𝐞𝐬𝐢 𝐢𝐧𝐝𝐨𝐭𝐭𝐚 𝐝𝐚𝐥𝐥𝐚 𝐝𝐢𝐞𝐭𝐚 (𝐓𝐄𝐅): 𝐢𝐥 “𝐜𝐨𝐬𝐭𝐨 𝐦𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨𝐥𝐢𝐜𝐨” 𝐝𝐞𝐢 𝐦𝐚𝐜𝐫𝐨𝐧𝐮𝐭𝐫𝐢𝐞𝐧𝐭𝐢
La quota di energia dissipata come calore per digerire/assorbire/metabolizzare i nutrienti non è uguale: proteine ≈𝟐𝟎–𝟑𝟎%, 𝐜𝐚𝐫𝐛𝐨𝐢𝐝𝐫𝐚𝐭𝐢 ≈𝟓–𝟏𝟎%, 𝐠𝐫𝐚𝐬𝐬𝐢 ≈𝟎–𝟑%.
Tradotto: a parità di calorie ingerite, l’azoto “scalda” di più—e questo spiega parte delle differenze tra regimi isocalorici con composizione diversa. Evidenza consolidata da revisioni metodologiche e lavori classici sulla diet-induced thermogenesis.
𝟐) 𝐎𝐫𝐦𝐨𝐧𝐢 𝐞 𝐬𝐞𝐠𝐧𝐚𝐥𝐢: 𝐜𝐡𝐢 “𝐬𝐩𝐢𝐧𝐠𝐞” 𝐜𝐨𝐬𝐚
- 𝐂𝐚𝐫𝐛𝐨𝐢𝐝𝐫𝐚𝐭𝐢 → picco insulinico (variabile per indice/matrice), soppressione della lipolisi; il fruttosio (bevande zuccherate) incrementa de novo lipogenesi, trigliceridi e adiposità viscerale con peggioramento della sensibilità insulinica in interventi controllati.
- 𝐏𝐫𝐨𝐭𝐞𝐢𝐧𝐞 → stimolano insulina (aminoacidi insulinogenici) ma anche glucagone (effetto euglicemizzante), aumentano GLP-1/PYY e quindi sazietà; l’effetto incretinico è documentato in studi randomizzati/controllati su pasti iperproteici.
- 𝐆𝐫𝐚𝐬𝐬𝐢 → risposta insulinica contenuta; la fase intestinale (chilomicroni/bile) stimola GIP e, in parte, GLP-1; GIP è un segnale “lipogenico” che favorisce stoccaggio nel tessuto adiposo.
3.000 𝑘𝑐𝑎𝑙 𝑛𝑜𝑛 𝑠𝑜𝑛𝑜 “𝑢𝑔𝑢𝑎𝑙𝑖” 𝑝𝑒𝑟 𝑙’𝑎𝑠𝑠𝑒 𝑖𝑛𝑠𝑢𝑙𝑖𝑛𝑎–𝑔𝑙𝑢𝑐𝑎𝑔𝑜𝑛𝑒–𝑖𝑛𝑐𝑟𝑒𝑡𝑖𝑛𝑒; 𝑐𝑎𝑚𝑏𝑖𝑎𝑛𝑜 𝑙𝑎 𝑑𝑖𝑠𝑝𝑜𝑛𝑖𝑏𝑖𝑙𝑖𝑡𝑎̀ 𝑑𝑖 𝑠𝑢𝑏𝑠𝑡𝑟𝑎𝑡𝑖 𝑒 𝑙’𝑢𝑠𝑜/𝑎𝑐𝑐𝑢𝑚𝑢𝑙𝑜 𝑑𝑒𝑖 𝑡𝑒𝑠𝑠𝑢𝑡𝑖.
𝟑) 𝐃𝐞𝐬𝐭𝐢𝐧𝐨 𝐦𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨𝐥𝐢𝐜𝐨 𝐝𝐞𝐢 𝐬𝐮𝐛𝐬𝐭𝐫𝐚𝐭𝐢: 𝐞𝐟𝐟𝐢𝐜𝐢𝐞𝐧𝐳𝐚 𝐞 𝐯𝐢𝐞 𝐛𝐢𝐨𝐜𝐡𝐢𝐦𝐢𝐜𝐡𝐞
- 𝐆𝐫𝐚𝐬𝐬𝐨 𝐚𝐥𝐢𝐦𝐞𝐧𝐭𝐚𝐫𝐞 → 𝐠𝐫𝐚𝐬𝐬𝐨 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨𝐫𝐞𝐨: costo energetico di deposito minimo.
- 𝐂𝐚𝐫𝐛𝐨𝐢𝐝𝐫𝐚𝐭𝐢: prima 𝐠𝐥𝐢𝐜𝐨𝐠𝐞𝐧𝐨 (costo modesto), 𝐩𝐨𝐢 𝐨𝐬𝐬𝐢𝐝𝐚𝐳𝐢𝐨𝐧𝐞; solo quando l’energia da carboidrati eccede il dispendio emerge una DNL epatica/apposita rilevante. Questo è un punto chiave, spesso frainteso.
𝟒) 𝐒𝐩𝐞𝐬𝐚 𝐞𝐧𝐞𝐫𝐠𝐞𝐭𝐢𝐜𝐚 𝐞 𝐜𝐨𝐦𝐩𝐨𝐬𝐢𝐳𝐢𝐨𝐧𝐞 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨𝐫𝐞𝐚: 𝐨𝐥𝐭𝐫𝐞 𝐥𝐚 “𝐜𝐚𝐥𝐨𝐫𝐢𝐚”
- 𝐎𝐯𝐞𝐫𝐟𝐞𝐞𝐝𝐢𝐧𝐠 𝐢𝐬𝐨𝐜𝐚𝐥𝐨𝐫𝐢𝐜𝐨 𝐜𝐨𝐧 𝐩𝐫𝐨𝐭𝐞𝐢𝐧𝐞 𝐝𝐢𝐯𝐞𝐫𝐬𝐞: in ricovero metabolico, più proteine (fino a 1,6 g/kg) = più FFM e REE più alto; poche proteine = stesso aumento di grasso, ma calo di massa magra. Insomma: a parità di surplus, la partizione dipende dal macronutriente.
- 𝐍𝐄𝐀𝐓 (𝐭𝐞𝐫𝐦𝐨𝐠𝐞𝐧𝐞𝐬𝐢 𝐝𝐚 𝐚𝐭𝐭𝐢𝐯𝐢𝐭𝐚̀ 𝐧𝐨𝐧-𝐞𝐬𝐞𝐫𝐜𝐢𝐳𝐢𝐨): in iperalimentazione, l’aumento spontaneo del movimento quotidiano spiega gran parte delle differenze individuali di aumento di grasso (fino a dieci volte). Ignorarlo distorce qualsiasi “contabilità” calorica.
- 𝐀𝐝𝐚𝐭𝐭𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐢 𝐚𝐥𝐥𝐚 𝐩𝐞𝐫𝐝𝐢𝐭𝐚 𝐝𝐢 𝐩𝐞𝐬𝐨 (“𝐚𝐝𝐚𝐩𝐭𝐢𝐯𝐞 𝐭𝐡𝐞𝐫𝐦𝐨𝐠𝐞𝐧𝐞𝐬𝐢𝐬”): a dieta, il corpo difende la massa grassa con riduzioni di REE e segnali leptinici; questo condiziona l’efficacia delle diete “uguali calorie” nel mantenimento.
𝟓) 𝐂𝐚𝐫𝐛𝐨𝐡𝐲𝐝𝐫𝐚𝐭𝐞–𝐢𝐧𝐬𝐮𝐥𝐢𝐧 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐥 𝐯𝐬 𝐞𝐧𝐞𝐫𝐠𝐲-𝐛𝐚𝐥𝐚𝐧𝐜𝐞 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐥: 𝐜𝐨𝐬𝐚 𝐝𝐢𝐜𝐨𝐧𝐨 𝐢 𝐭𝐫𝐢𝐚𝐥
Dopo dimagrimento, un RCT di 20 settimane ha riportato TEE più alto con diete a carboidrati più bassi, coerente con il modello carboidrati-insulina. Altri lavori in reparto metabolico mostrano effetti più modesti/transitori e sostanziale primato dell’energia totale sulla perdita di grasso a breve termine. La verità operativa è che entrambi i meccanismi contano: il bilancio energetico governa l’esito, la composizione (CHO vs FAT vs PRO) modula termogenesi, appetito e partizione.
𝟔) 𝐌𝐚𝐭𝐫𝐢𝐜𝐞 𝐞 𝐠𝐫𝐚𝐝𝐨 𝐝𝐢 𝐩𝐫𝐨𝐜𝐞𝐬𝐬𝐚𝐳𝐢𝐨𝐧𝐞: 𝐪𝐮𝐚𝐧𝐝𝐨 “𝐥𝐞 𝐬𝐭𝐞𝐬𝐬𝐞 𝐜𝐚𝐥𝐨𝐫𝐢𝐞” 𝐟𝐚𝐧𝐧𝐨 𝐦𝐚𝐧𝐠𝐢𝐚𝐫𝐞 (𝐨 𝐚𝐜𝐜𝐮𝐦𝐮𝐥𝐚𝐫𝐞) 𝐝𝐢 𝐩𝐢𝐮̀.
- In un 𝐭𝐫𝐢𝐚𝐥 𝐜𝐫𝐨𝐬𝐬𝐨𝐯𝐞𝐫 𝐢𝐧 𝐫𝐢𝐜𝐨𝐯𝐞𝐫𝐨 (diete abbinate per macro, fibra, densità energetica), le ultra-processate hanno indotto +~500 kcal/die di assunzione spontanea e aumento di peso in due settimane. Meccanismi: velocità di ingestione, iperpalatabilità, texture e segnale ormonale.
- Un 𝐭𝐫𝐢𝐚𝐥 𝐜𝐨𝐧𝐭𝐫𝐨𝐥𝐥𝐚𝐭𝐨 𝟐𝟎𝟐𝟓 ha riportato 𝐩𝐞𝐠𝐠𝐢𝐨𝐫𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐜𝐚𝐫𝐝𝐢𝐨𝐦𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨𝐥𝐢𝐜𝐨 𝐞 𝐫𝐢𝐩𝐫𝐨𝐝𝐮𝐭𝐭𝐢𝐯𝐨 𝐦𝐚𝐬𝐜𝐡𝐢𝐥𝐞 𝐚𝐧𝐜𝐡𝐞 anche a calorie equiparate, segnalando effetti del grado di processazione indipendenti dalla sola quantità. Servono conferme e durate maggiori, ma il segnale è forte.
𝟕) 𝐌𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨𝐥𝐢𝐜 𝐟𝐥𝐞𝐱𝐢𝐛𝐢𝐥𝐢𝐭𝐲 𝐞 “𝐑𝐚𝐧𝐝𝐥𝐞”: 𝐪𝐮𝐚𝐥𝐞 𝐜𝐚𝐫𝐛𝐮𝐫𝐚𝐧𝐭𝐞 "𝐛𝐫𝐮𝐜𝐢𝐚𝐦𝐨"?
Il muscolo sano alterna agilmente l’ossidazione di grassi e glucosio; l’insulino-resistenza riduce questa flessibilità, favorendo l’uso di lipidi a riposo e una risposta glucidica inefficiente durante i pasti o lo sforzo. La competizione acidi grassi/glucosio (ciclo di Randle) resta un cardine interpretativo.
𝟖) 𝐏𝐫𝐨𝐭𝐞𝐢𝐧𝐞 𝐞 𝐦𝐚𝐬𝐬𝐚 𝐦𝐚𝐠𝐫𝐚: 𝐪𝐮𝐚𝐥𝐢𝐭𝐚̀, 𝐝𝐨𝐬𝐞 𝐞 “𝐬𝐨𝐠𝐥𝐢𝐚”
Per sostenere MPS e FFM contano 𝐝𝐨𝐬𝐞 𝐩𝐞𝐫 𝐩𝐚𝐬𝐭𝐨, 𝐩𝐫𝐨𝐟𝐢𝐥𝐨 𝐚𝐦𝐢𝐧𝐨𝐚𝐜𝐢𝐝𝐢𝐜𝐨 𝐞 𝐝𝐢𝐬𝐭𝐫𝐢𝐛𝐮𝐳𝐢𝐨𝐧𝐞: in giovani ~20–25 g di proteine di alta qualità massimizzano la MPS post-esercizio; negli anziani servono dosi/leucina più alte (≈2.5–3 g di leucina). Distribuirle nell’arco della giornata potenzia l’anabolismo.
𝐈𝐦𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚𝐳𝐢𝐨𝐧𝐢 𝐩𝐫𝐚𝐭𝐢𝐜𝐨-𝐜𝐥𝐢𝐧𝐢𝐜𝐡𝐞 (𝐢𝐬𝐨𝐜𝐚𝐥𝐨𝐫𝐢𝐜𝐡𝐞 𝐦𝐚 𝐧𝐨𝐧 𝐞𝐪𝐮𝐢𝐯𝐚𝐥𝐞𝐧𝐭𝐢)
𝟏) 𝐏𝐫𝐨𝐭𝐞𝐢𝐧𝐞 𝐚𝐝𝐞𝐠𝐮𝐚𝐭𝐞 (≈𝟏.𝟐–𝟏.𝟔 𝐠/𝐤𝐠/𝐝𝐢𝐞 𝐧𝐞𝐥𝐥𝐚 𝐦𝐚𝐠𝐠𝐢𝐨𝐫𝐚𝐧𝐳𝐚 𝐝𝐞𝐠𝐥𝐢 𝐚𝐝𝐮𝐥𝐭𝐢 𝐧𝐨𝐧 𝐧𝐞𝐟𝐫𝐨𝐩𝐚𝐭𝐢𝐜𝐢) per preservare FFM, aumentare TEF e sazietà. In fragilità/sarcopenia valutare anche timing e leucina.
𝟐) 𝐂𝐚𝐫𝐛𝐨𝐢𝐝𝐫𝐚𝐭𝐢 𝐝𝐢 “𝐛𝐚𝐬𝐬𝐚 𝐫𝐢𝐜𝐡𝐢𝐞𝐬𝐭𝐚 𝐢𝐧𝐬𝐮𝐥𝐢𝐧𝐢𝐜𝐚” (intatti, ricchi di fibra, matrice integra) per migliorare glicemia/sazietà; 𝐞𝐯𝐢𝐭𝐚𝐫𝐞 𝐛𝐞𝐯𝐚𝐧𝐝𝐞 𝐳𝐮𝐜𝐜𝐡𝐞𝐫𝐚𝐭𝐞/𝐟𝐫𝐮𝐭𝐭𝐨𝐬𝐚𝐭𝐞 𝐜𝐡𝐞 𝐩𝐫𝐨𝐦𝐮𝐨𝐯𝐨𝐧𝐨 𝐃𝐍𝐋 𝐞 𝐠𝐫𝐚𝐬𝐬𝐨 𝐯𝐢𝐬𝐜𝐞𝐫𝐚𝐥𝐞.
3) 𝐆𝐫𝐚𝐬𝐬𝐢 𝐝𝐢 𝐪𝐮𝐚𝐥𝐢𝐭𝐚̀, limitando SFA in eccesso e preferendo fonti minimamente processate; attenzione al segnale GIP indotto dai grassi concentrati in pasti IP altamente processati.
𝟒) 𝐑𝐢𝐝𝐮𝐫𝐫𝐞 𝐠𝐥𝐢 𝐮𝐥𝐭𝐫𝐚-𝐩𝐫𝐨𝐜𝐞𝐬𝐬𝐚𝐭𝐢: impattano comportamento alimentare, ormoni e peso oltre il conteggio calorico.
𝟓) 𝐂𝐮𝐫𝐚𝐫𝐞 𝐍𝐄𝐀𝐓: nei piani di ricomposizione corporea è determinante quanto ci si muove “senza fare sport”.
In fisica 3.000 kcal = 3.000 kcal. In fisiologia umana, no: cambiano i costi (TEF), i segnali ormonali, l’appetito, la flessibilità metabolica e la partizione tissutale. È per questo che due diete isocaloriche possono produrre esiti differenti su peso, composizione corporea e profili metabolici. 𝑳𝒂 𝒄𝒍𝒊𝒏𝒊𝒄𝒂—𝒆 𝒍’𝒆𝒗𝒊𝒅𝒆𝒏𝒛𝒂—𝒊𝒎𝒑𝒐𝒏𝒈𝒐𝒏𝒐 𝒅𝒊 𝒑𝒓𝒐𝒈𝒓𝒂𝒎𝒎𝒂𝒓𝒆 𝒍’𝒂𝒑𝒑𝒐𝒓𝒕𝒐 𝒆𝒏𝒆𝒓𝒈𝒆𝒕𝒊𝒄𝒐 𝒊𝒏𝒔𝒊𝒆𝒎𝒆 𝒂 𝒄𝒐𝒎𝒑𝒐𝒔𝒊𝒛𝒊𝒐𝒏𝒆, 𝒎𝒂𝒕𝒓𝒊𝒄𝒆 𝒆 𝒄𝒐𝒏𝒕𝒆𝒔𝒕𝒐 𝒄𝒐𝒎𝒑𝒐𝒓𝒕𝒂𝒎𝒆𝒏𝒕𝒂𝒍𝒆.
“𝑰𝒍 𝒑𝒓𝒊𝒏𝒄𝒊𝒑𝒊𝒐 𝒅𝒊 𝒄𝒐𝒏𝒔𝒆𝒓𝒗𝒂𝒛𝒊𝒐𝒏𝒆 𝒅𝒆𝒍𝒍’𝒆𝒏𝒆𝒓𝒈𝒊𝒂 𝒆̀ 𝒖𝒏𝒊𝒗𝒆𝒓𝒔𝒂𝒍𝒆, 𝒎𝒂 𝒏𝒆𝒍 𝒄𝒐𝒓𝒑𝒐 𝒖𝒎𝒂𝒏𝒐 𝒍𝒆 𝒄𝒂𝒍𝒐𝒓𝒊𝒆 𝒂𝒔𝒔𝒖𝒎𝒐𝒏𝒐 𝒅𝒆𝒔𝒕𝒊𝒏𝒊 𝒅𝒊𝒗𝒆𝒓𝒔𝒊: 𝒍𝒂 𝒃𝒊𝒐𝒄𝒉𝒊𝒎𝒊𝒄𝒂 𝒅𝒆𝒄𝒊𝒅𝒆 𝒄𝒐𝒎𝒆 𝒗𝒆𝒏𝒈𝒐𝒏𝒐 𝒔𝒑𝒆𝒔𝒆, 𝒂𝒄𝒄𝒖𝒎𝒖𝒍𝒂𝒕𝒆 𝒐 𝒕𝒓𝒂𝒔𝒇𝒐𝒓𝒎𝒂𝒕𝒆.”
𝐁𝐢𝐛𝐥𝐢𝐨𝐠𝐫𝐚𝐟𝐢𝐚
1) Ravn AM et al. Food Nutr Res 2013 — TEF per macronutriente (20–30% PRO; 5–10% CHO; 0–3% FAT).
2) Westerterp KR. Nutr Metab 2004 — Revisione classica sulla diet-induced thermogenesis.
3) Bray GA et al. JAMA 2012 — Overfeeding con proteine diverse: effetti su FFM e REE.
4) Hall KD et al. Cell Metab 2019 — RCT in ricovero: diete ultra-processate causano iperfagia e aumento di peso.
5) Preston JM et al. Cell Metab 2025 — UPF peggiorano salute cardiometabolica/riproduttiva anche a calorie uguali (trial 2×2 crossover).
6) Stanhope KL et al. J Clin Invest 2009 — Fruttosio vs glucosio: ↑DNL, TG, grasso viscerale, ↓sensibilità insulinica.
7) Hellerstein MK. Eur J Clin Nutr 1999 — DNL umana rilevante solo quando CHO > dispendio; altrimenti ossidazione/glicogeno.
8 ) Levine JA et al. Science 1999 — NEAT spiega gran parte della variabilità di accumulo di grasso con iperalimentazione.
9) Ebbeling CB et al. BMJ 2018; Hall KD et al. Cell Metab 2015/2022 — Evidenze contrastanti su TEE con low-carb dopo dimagrimento vs reparto metabolico.
10) Moore DR 2009; Areta JL 2013; Layman DK 2024 — Dose/temporalità proteica e soglia di leucina per MPS.
