Riabilitazione Funzionale Cognitiva-Psicomotoria, Osteopatia, Massoterapia e Alimentazione Consapevole
24/02/2026
SONNO, METABOLISMO E COMPOSIZIONE CORPOREA
La restrizione di sonno non influisce solo sugli ormoni: modifica l’ambiente metabolico.
Spiegel et al. su Annals of Internal Medicine (2004) hanno dimostrato che dormire poco aumenta la grelina e riduce la leptina, con incremento dell’appetito. Studi più recenti su Diabetes Care (Zuraikat et al., 2024) confermano il legame tra sonno insufficiente e insulino-resistenza.
Saner et al. su Journal of Physiology (2020) hanno evidenziato che la restrizione di sonno riduce la sintesi proteica muscolare e aumenta il cortisolo, creando un ambiente più catabolico.
Pertanto accade che ci sia:
- più fame
- peggior gestione glicemica
- minore anabolismo muscolare
- maggiore attivazione dello stress
Puoi ottimizzare alimentazione e allenamento.
Ma se il sonno è compromesso, l'organismo cerca di preservarsi.
SONNO E REGOLAZIONE NEUROENDOCRINA: LA BASE DELLA GERARCHIA FISIOLOGICA
Bastano 4- 5 ore di sonno, per notte e per una settimana, per alterare in modo misurabile gli assi ormonali.
Leproult e Van Cauter su JAMA (2011) hanno dimostrato una riduzione significativa del testosterone dopo restrizione di sonno. Buxton et al. su Diabetes (2010) hanno documentato una riduzione della sensibilità insulinica già dopo pochi giorni.
Spiegel et al. su The Lancet (1999) hanno evidenziato un’alterazione complessiva dell’equilibrio endocrino.
(dati osservazionali: Smith et al., 2020; Frontiers in Psychiatry, 2025).
Ma perché accade?
1. Ritmi circadiani e cortisolo
Il primo pasto della giornata è un segnale biologico.
Saltarlo può alterare la fisiologica oscillazione del cortisolo, influenzando la risposta allo stress e l’equilibrio neuroendocrino (Morris et al., 2019; Potter et al., 2021).
2. Energia e neurotrasmettitori
Dopo il digiuno notturno, il cervello necessita di substrati energetici e micronutrienti per sostenere plasticità neuronale e sintesi dei neurotrasmettitori (Benton, 2010; Gómez-Pinilla, 2008).
3. Effetto compensatorio
Chi salta la colazione tende più facilmente a compensare con alimenti ad alta densità calorica nelle ore successive, con impatto su metabolismo e stabilità dell’umore (Kubik et al., 2022).
📌 Il cibo modula gli ormoni.
Cortisolo, insulina, leptina, grelina: nutrizione e regolazione neuroendocrina sono sistemi interconnessi. Non è opinione, è fisiologia.
Nel mio lavoro clinico vedo quotidianamente quanto alimentazione, ritmi biologici e regolazione emotiva siano profondamente integrati.
La colazione non è un dogma universale.
Ma ignorare la relazione tra cronobiologia, metabolismo e salute mentale è riduttivo.
La fisiologia non lavora a compartimenti stagni.
E nemmeno la clinica dovrebbe farlo.
AMINOACIDI ESSENZIALI E ASSE INTESTINO-CERVELLO: UNA LETTURA INTEGRATA
La letteratura scientifica degli ultimi anni ha chiarito un punto fondamentale: l’alterazione della barriera intestinale è coinvolta in numerose condizioni metaboliche e infiammatorie, tra cui obesità e diabete tipo 2, con incremento della traslocazione di LPS e attivazione dell’infiammazione sistemica di basso grado (Tilg et al., 2020; Cani, 2019).
Il tema centrale non è solo la permeabilità in sé, ma la competenza bioenergetica dell’enterocita.
La funzionalità delle tight junctions e i processi di riparazione epiteliale dipendono dalla disponibilità energetica e dall’efficienza mitocondriale (Rath et al., 2018).
In questo contesto, gli aminoacidi essenziali (EAA) rappresentano un’interessante leva metabolica.
La letteratura peer-reviewed evidenzia che:
- forniscono substrati per il ciclo di Krebs
- sostengono la sintesi proteica e il turnover cellulare
- modulano la segnalazione mTORC1
- supportano la biogenesi mitocondriale
(Kim & Guan, 2019; Wolfe, 2017; Frontiers in Pharmacology, 2025).
Nei modelli di disfunzione metabolica, questo si associa a un miglioramento della funzionalità della barriera e a una riduzione dell’infiammazione epiteliale.
Ma il punto clinicamente più rilevante è un altro:
l’intestino è parte dell’asse intestino-cervello.
Alterazioni della barriera e del microbiota influenzano l’attivazione immunitaria, la produzione citochinica e la segnalazione neuroendocrina, con impatto su regolazione dello stress, tono dell’umore e assetto metabolico (Cryan et al., 2019; Mayer et al., 2022).
Energia cellulare, infiammazione e regolazione psico-metabolica sono sistemi interconnessi.
Intervenire su uno solo di questi livelli senza considerare gli altri è riduttivo.
Gli EAA non sono una “soluzione”, ma possono rappresentare uno strumento mirato all’interno di un approccio integrato che includa riabilitazione del comportamento alimentare, composizione corporea, attività fisica e regolazione dello stress.
Prendersi un giorno di riposo non significa fermarsi.
Significa permettere al corpo e alla mente di riallinearsi.
Le neuroscienze mostrano che il recupero non è “tempo perso”: durante il riposo il cervello consolida ciò che ha imparato, il sistema nervoso si riequilibra e il corpo ripara ciò che lo stress ha consumato (Walker, 2017; Craig, 2020).
Anche la produttività nasce dall’alternanza tra azione e recupero:
senza pause, il sistema mente-corpo perde efficienza e lucidità.
Prendersi un giorno per respirare, camminare, ascoltare il silenzio — non è un lusso, ma una necessità fisiologica.
Il riposo non è “non fare nulla”.
È creare spazio perché qualcosa dentro di noi possa ripartire.
DEFICIT CALORICO: COSA SUCCEDE DAVVERO AL TUO SISTEMA NERVOSO
Non è solo una questione di calorie.
È una questione di adattamento neurofisiologico.
Quando riduci drasticamente l’introito energetico, il corpo non “collabora”: attiva risposte di compensazione attraverso sistema nervoso, sistema endocrino e metabolismo.
Il modello del dispendio energetico “vincolato” descritto da Herman Pontzer mostra che aumentando l’attività fisica l’organismo tende a compensare riducendo altre componenti della spesa energetica, incluso il metabolismo basale (Pontzer 2016; Pontzer et al., Science 2021).
Se il deficit è marcato e prolungato, si attiva la adaptive thermogenesis, con un rallentamento metabolico che può persistere nel tempo (Fothergill et al., Obesity 2016).
Ecco perché:
– mangiare pochissimo
– fare solo cardio
– aumentare il deficit calorico
spesso non funziona nel lungo periodo.
🔥 Il ruolo dell’infiammazione
Il tessuto adiposo è un organo endocrino.
L’eccesso favorisce uno stato di infiammazione cronica di basso grado (Hotamisligil, Nature 2006).
L’infiammazione sistemica:
• altera la sensibilità insulinica
• modifica i segnali di fame e sazietà
• interferisce con la funzione tiroidea
• aumenta la sensibilizzazione centrale al dolore (Klyne et al., J Pain 2017)
Metabolismo, sistema nervoso e percezione del dolore sono profondamente interconnessi.
🧠 Cosa funziona davvero
✔ Deficit moderato, che riduce le compensazioni metaboliche rispetto a restrizioni severe (Trexler et al., J Int Soc Sports Nutr 2014)
✔ Allenamento con i pesi, fondamentale per preservare la massa magra e il metabolismo (Morton et al., Br J Sports Med 2018)
✔ Alimentazione prevalentemente non processata, che migliora la regolazione spontanea dell’introito calorico (Hall et al., Cell Metab 2019)
✔ La deprivazione di sonno altera leptina e grelina aumentando l’appetito (Spiegel et al., Intern Med 2004); lo stress cronico, attraverso l’asse HPA e il cortisolo, favorisce disregolazione metabolica e accumulo adiposo (Tomiyama et al., Curr Obes Rep 2013).
“QUANDO PIOVE IL GINOCCHIO MI FA PIÙ MALE.”
IL METEO È DAVVERO IL RESPONSABILE?
La letteratura mostra associazioni modeste ma presenti tra variazioni di pressione atmosferica e incremento del dolore in soggetti con osteoartrosi (McAlindon et al., 2007; Timmermans et al., 2015).
Tuttavia, ridurre il fenomeno a una dinamica meccanico-pressoria è concettualmente incompleto.
Il dolore è una costruzione percettiva del sistema nervoso centrale, risultante dall’integrazione tra input nocicettivi periferici e modulazione cortico-limbica (Wiech, 2016).
In presenza di infiammazione o danno articolare, si può sviluppare sensibilizzazione periferica e centrale, con abbassamento della soglia di attivazione neuronale nei circuiti nocicettivi (Woolf, 2011; Nijs et al., 2021).
In questo stato, variazioni ambientali minime possono essere amplificate dalla rete del dolore.
Parallelamente, l’amigdala e i circuiti limbici modulano l’attività dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene e del sistema nervoso autonomo. Stress, ipervigilanza e aspettative negative influenzano direttamente la risposta nocicettiva (McEwen, 2017).
L’anticipazione del peggioramento (“con l’umido starò peggio”) può attivare meccanismi nocebo, con aumento misurabile della percezione dolorosa attraverso vie dopaminergiche e oppioidi endogeni (Benedetti et al., 2018; Colloca & Barsky, 2020).
Non è suggestione.
È neuromodulazione.
Un’articolazione vulnerabile fornisce l’input.
Un sistema nervoso sensibilizzato ne determina l’intensità.
Per questo l’intervento efficace non è esclusivamente strutturale, ma integrato: modulazione del carico meccanico, trattamento somatico, esercizio terapeutico, educazione al dolore e regolazione dello stato neurovegetativo.
Il meteo può essere un fattore.
La risposta del sistema è il vero determinante.
Quando viviamo una situazione stressante, non è “solo nella testa”. È il risultato di una comunicazione precisa tra cervello, sistema nervoso e ormoni.
🧠 Amigdala e sistema limbico
L’amigdala, struttura chiave del sistema limbico, è il nostro radar di pericolo. Valuta rapidamente le minacce e attiva le risposte emotive di paura e allerta, prima ancora che intervenga la parte razionale del cervello (Phelps & LeDoux, 2005).
⚡ Adrenalina
In presenza di stress acuto, l’amigdala stimola il sistema nervoso simpatico e il rilascio di adrenalina. Il corpo entra in modalità attacco o fuga: aumentano frequenza cardiaca, pressione arteriosa e disponibilità di glucosio (Ulrich-Lai & Herman, 2009).
🚨 Cortisolo
Se lo stress persiste, entra in gioco l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), con la produzione di cortisolo. Questo ormone modula metabolismo, infiammazione e risposta immunitaria, aiutando l’organismo ad adattarsi — ma, se cronico, può diventare disfunzionale (McEwen, 2017).
🔁 Un circuito integrato
Amigdala, sistema limbico, adrenalina e cortisolo non agiscono separatamente: formano un circuito continuo che collega emozioni, corpo e comportamento. È per questo che stress emotivo prolungato può tradursi in sintomi fisici, tensioni muscolari, affaticamento e alterazioni del sonno (Chrousos, 2009).
👉 Comprendere questi meccanismi significa andare oltre il sintomo e lavorare sull’equilibrio tra mente, sistema nervoso e corpo. (Phelps EA, LeDoux JE. Neuron, 2005; Ulrich-Lai YM, Herman JP. Nat Rev Neurosci, 2009; Chrousos GP. Nat Rev Endocrinol, 2009; McEwen BS. Physiol Rev, 2017).
PERCHÉ SI È, SEMPRE PIÙ SPESSO, ALLA RICERCA DI UNA NUOVA DIETA?
Più che “fare una dieta”, il vero obiettivo è modificare abitudini.
E il cambiamento reale richiede tempo, gradualità e consapevolezza - non soluzioni rapide.
La ricerca mostra che gli interventi focalizzati esclusivamente sulla restrizione calorica hanno un’elevata probabilità di fallire nel lungo periodo, favorendo il cosiddetto weight cycling (effetto yo-yo), con conseguenze metaboliche e psicologiche negative (Mann et al., 2007; Hall & Kahan, 2018).
👉 La domanda non è solo “quanto peso perdo?”, ma “che relazione ho con il cibo, il corpo e lo stress?”
L’aumento di peso non è una colpa.
È spesso il risultato di fattori complessi: regolazione emotiva, stress cronico, sonno, ritmi di vita, apprendimento comportamentale e ambiente (Tomiyama, 2014).
Gli approcci basati sul cambiamento stabile dello stile di vita - che includono consapevolezza alimentare, regolazione emotiva e riabilitazione psicologica - mostrano migliori risultati nel mantenimento del peso e nella salute globale (Butryn et al., 2020; Dalle Grave et al., 2020).
👉 Non esistono percorsi “miracolosi”.
👉 Esistono percorsi personalizzati, realistici e sostenibili.
Il cambiamento efficace non si misura solo in chili persi, ma in autonomia, salute e qualità di vita (Mann T. et al., Am Psychol, 2007; Tomiyama A.J., Am Psychol, 2014; Hall K.D., Kahan S., Lancet, 2018; Butryn M.L. et al., Obesity, 2020; Dalle Grave R. et al., Nutrients, 2020).
LIPEDEMA ED ESERCIZIO FISICO: COSA POSSIAMO AFFERMARE CON RIGORE SCIENTIFICO
Il lipedema è una condizione cronica del tessuto adiposo con caratteristiche cliniche specifiche (distribuzione tipica, dolore, facile ecchimosi), descritta in letteratura con possibili componenti microvascolari e infiammatorie, mentre i meccanismi fisiopatologici restano ancora oggetto di studio.
Le evidenze attuali basate su misure oggettive di attività fisica e capacità funzionale mostrano, in media, livelli di performance ridotti e ampia variabilità individuale.
Gli interventi basati su esercizio adattato risultano associati a miglioramenti della capacità funzionale e della tolleranza allo sforzo, con qualità metodologica complessivamente bassa-moderata (Åström Malm et al., 2026; Nijs et al., 2021).
🏃♀️ Cosa NON emerge dalla letteratura attuale:
• non esiste un protocollo di esercizio specifico curativo per il lipedema
• non è identificato un esercizio universalmente migliore
• non è definita una lista di esercizi universalmente controindicati
📊 Cosa emerge con maggiore coerenza:
Le raccomandazioni più supportate convergono su:
• progressione graduale del carico
• combinazione di lavoro aerobico e di forza
• adattamento alla tolleranza sintomatica
• monitoraggio della risposta clinica individuale
• integrazione in un percorso multidisciplinare
Alla luce delle evidenze disponibili, è metodologicamente corretto affermare che nel lipedema non esistono esercizi “magici” né movimenti proibiti in assoluto: esiste la prescrizione del carico appropriato per la persona, nella specifica fase clinica (Åström Malm I, Violasdotter Nilsson P, Hurtig-Wennlöf A. BMC Womens Health. 2026).
La valutazione e la programmazione dell’esercizio dovrebbero essere personalizzate e basate su criteri clinici ed evidenze disponibili.
13/02/2026
AMINOACIDI ESSENZIALI ED ESERCIZIO FISICO ADATTATO PER LA SALUTE
Gli aminoacidi essenziali non sono solo “mattoni” delle proteine: rappresentano un fondamento biologico per la vita, regolando processi che vanno dal metabolismo energetico fino al funzionamento del cervello.
Secondo recenti studi, l’apporto di aminoacidi essenziali è cruciale per mantenere un bilancio dell’azoto positivo, condizione indispensabile per la sintesi proteica e la rigenerazione cellulare (Dioguardi, Nutrients, 2021).
Molti pensano che sia sufficiente assumere proteine attraverso il cibo, ma la qualità e l’utilizzo netto degli aminoacidi è ciò che fa realmente la differenza.
Alcune fonti proteiche, come le proteine vegetali, hanno una bassa efficienza di utilizzo dell’azoto, lasciando più scorie da smaltire a livello renale ed epatico (Young & Pellett, Am J Clin Nutr, 2021).
Una revisione ha evidenziato che l’integrazione mirata di aminoacidi essenziali non solo supporta la massa muscolare e la funzione metabolica, ma ha effetti positivi anche sull’umore e sulla regolazione dello stress attraverso la modulazione dei neurotrasmettitori (Parletta et al., Front Nutr, 2022).
Questo significa che il loro ruolo non è solo fisico, ma anche psicologico: corpo e mente si nutrono della stessa base biologica.
L’inattività fisica è un problema globale e aumenta il rischio di problemi di salute mentale (Iwakura et al., 2025; Yin et al., 2024).
Promuovere uno stile di vita attivo non è solo wellness, ma una scelta di cura verso se stessi e la propria comunità.
👉 In Studio ProSalute® utilizzo un approccio integrato che considera gli aminoacidi essenziali non come un semplice “nutriente”, ma come un elemento chiave nella relazione tra salute del corpo e benessere della mente.
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Breve cv:
- Master Universitario di I° livello in Aspetti Legali e Forensi nelle Professioni Sanitarie (Legge 01 febbraio 2006 n. 43 art. 6, comma 1, lettera “c” - DM 22 ottobre 2004 n. 270 art. 3, comma 9 e dell’art. 7, comma 4) voto 30/30
- Master Universitario I° Livello in Sociologia e Metodologie della Didattica negli Insegnamenti di Educazione Motoria con tesi "Correlazione fra arousal e postura" voto: 110/110;
- Master Universitario I° Livello in Osteopatia con tesi "L’Osteopatia nel caso clinico di lombalgia" voto: 30/30 e lode;
- Diploma di Master Universitario I° Livello in Scienza dell'Alimentazione e Dietetica Applicata con tesi "Gli Aminoacidi Ramificati: Integratori per lo Sport e per la Salute" voto: 110/110 e lode;
- Perfezionamento Universitario in Esperto nell’Elaborazione di Diete conseguito presso la facoltà di Medicina e Chirurgia dell’Università Politecnica delle Marche;
- Attestato del Ministero della Salute (pratica 2015-4682) di abilitazione del titolo di Massaggiatore C.B (ai sensi del Regio Decreto del 31 Maggio 1928 n. 1334, ed agli artt. 99 e 140 del Testo Unico delle Leggi Sanitarie) secondo la Direttiva 2005/36/CE previsto dagli artt. 11 e 13;
- Laurea in Sociologia;
- Diploma di Perfezionamento Universitario in "Scienze e Tecniche delle Attività Motorie e Sportive" con discussione della tesi dal titolo: "Incremento della Forza in ambito Fitness" voto: 110\110;
- Perfezionamento Universitario in "Didattica delle Scienze Motorie";
- Diploma di Perfezionamento Universitario in "Teorie e Tecniche delle Attività Motorie e Sportive finalizzate alla Prevenzione e al Recupero Funzionale A.M.S." con discussione della tesi dal titolo: "La Ginnastica Funzionale nella Riatletizzazione Sportiva" voto: 100\110;
- Curso Universitario de Especialización en Fisioterapia Cardio-Respiratoria (ai sensi della Ley 44 / 2003 de Ordenación de las Profesiones Sanitarias);
- Curso Universitario de Especialización en Rehabilitación Y Fisioterapia Geriatrica: Valoración E Interpretación Terapéutica Y Preventiva (ai sensi della Ley 44 / 2003 de Ordenación de las Profesiones Sanitarias);
- Curso Universitario de Especialización en Osteopatía estructural (ai sensi della Ley 44 / 2003 de Ordenación de las Profesiones Sanitarias);
- Curso Universitario de Especialización en Técnico Especialista En Fitoterapia Y Dietética;
- Curso Universitario de Especialización en Técnico Especialista En Trastornos Del Comportamiento Alimentario;
- Titulación Universitaria de Masaje Deportivo;
- Master in Phisycal Therapy e Master of Science in Osteopathy California University Fce (United States Department of Education NCES School ID # A1300171, California Department of Education CDS Code # 19647336141972, UNESCO-CHEA International Quality Group ID # 459C246, EDUCAUSE ID # 198820) con validità legale internazionale grazie all’autenticazione del Dipartimento di Stato americano e all’Apostille (Convenzione dell’Aja 1961);
