Farmacia Pansoni

03/11/2025

An Australian man has become the first person in the world to live outside a hospital with a titanium artificial heart called BiVACOR.
He lived with the device for 100 days before receiving a donor heart and is now recovering well. The BiVACOR, created by Dr. Daniel Timms, uses a magnetically floating rotor to pump blood through the body — meaning it has only one moving part and is less likely to wear out.
Doctors at St. Vincent’s Hospital in Sydney performed the surgery, while researchers like Dr. Joseph G.
Rogers from the Texas Heart Institute are leading trials in the United States.
This breakthrough could one day help people with severe heart failure who are waiting for transplants — or even become a long-term replacement for a human heart.

28/04/2025

Sapete come funziona la Tachipirina?

Il principio attivo è il paracetamolo.

Si tratta un farmaco antipiretico (riduce la febbre) ed analgesico (riduce il dolore). E’, dunque, usato per i sintomi di febbre e dolore, che sono segnali di uno stato infiammatorio.

Non è considerato un FANS (Antinfiammatorio Non Steroideo) in quanto è inattivato in periferia e quindi ha minore effetto sulla ciclossigenasi nei tessuti periferici. Ecco perché la sua azione antinfiammatoria è pressoché inesistente.

Per cui se un soggetto non ha febbre elevata, è un protocollo praticamente inutile e inopportuno… ma ancora in auge… purtroppo dai tempi in cui si pensava di risolvere una malattia infiammatoria con un antipiretico.

FEBBRE

La febbre è una risposta del nostro sistema immunitario. Il sistema immunitario ci difende da virus ed infezioni.

Ma questo, del resto, lo sanno anche i bambini…
Il sistema immunitario ci difende attraverso due modalità: innata (aspecifica) e acquisita.

Nella risposta innata ritroviamo il processo infiammatorio.

La febbre è quindi segno che è in atto una risposta del nostro sistema immunitario, come abbiamo visto.

Quando è moderata, ha un’azione benefica e finalizzata ad eliminare il patogeno, in quanto ne inibisce la crescita.

E’ sufficiente l’aumento di un grado di temperatura, quindi da 37°C a 38°C, per interferire con il ciclo di riproduzione virale.

La febbre inoltre

👉 Fa aumentare la produzione di TRASFERRINA che, sequestrando il ferro, lo sottrae ai patogeni (ostacolandone la crescita).
👉 Attiva i linfociti T CD8 (citotossici) in grado di attaccare e uccidere batteri, le cellule che ospitano i virus e i tessuti estranei all'organismo.
👉 Velocizza i meccanismi di riparazione.

In questo contesto, quando il nostro sistema immunitario sta lottando per difendere il nostro territorio (una lotta per la salute), comprendiamo bene che sopprimere una febbre moderata attraverso un antipiretico quale ad esempio il paracetamolo (vedi Tachipirina) è piuttosto inopportuno: andremmo ad impedire al sistema immunitario di fare il suo lavoro.

Inoltre, il paracetamolo riduce i livelli di glutatione ridotto, bloccandone la produzione.

Il Glutatione, nella sua forma ridotta (GSH), detossifica i metaboliti tossici dei farmaci e delle specie reattive dell'ossigeno e regola l'espressione genica, l'apoptosi e il trasporto transmembrana dei soluti organici. Il mantenimento dell'omeostasi del GSH è essenziale affinché l'organismo possa svolgere le sue numerose funzioni. Il turnover del GSH è un processo dinamico e grandi quantità di GSH vengono sintetizzate ogni giorno dai suoi precursori amminoacidi cisteina, acido glutammico e glicina.

Dosi tossiche di paracetamolo riducono il GSH intracellulare e provocano la morte cellulare attraverso una combinazione di meccanismi, che portano a necrosi e apoptosi, principalmente nel fegato.

In situazioni cliniche caratterizzate da bassi livelli di GSH, il rischio di tossicità da dosi terapeutiche di paracetamolo potrebbe teoricamente aumentare [1].

Il Glutatione, oltretutto, già diminuisce nel corso di una infezione virale, con il rischio di stress ossidativo.

Per cui, al danno, uniamo anche la beffa.

Quindi, la febbre non va messa subito a tacere. Ma solo quando le temperature sono molto alte.

[1] Lauterburg BH. Analgesics and glutathione. Am J Ther. 2002 May-Jun;9(3):225-33. doi: 10.1097/00045391-200205000-00008. PMID: 11941382.

02/06/2024

📌Alla base della depressione c’è solo una carenza di serotonina?

L’attenzione sulla relazione tra serotonina e depressione si sviluppò attorno agli anni '50 con le prime ricerche sull’uso del farmaco Iproniazide (rivelatosi poi inefficace) per la cura della tubercolosi. Il farmaco presentava un piacevole effetto collaterale: un innalzamento del tono dell’umore; si scoprì così che bloccava l’assorbimento delle ammine (composti organici che in alcuni casi funzionano da neurotrasmettitori), inclusa la serotonina. Nacque così l’ipotesi che la depressione potesse essere causata da una carenza cronica di serotonina nel cervello.

Tale ipotesi influenzò lo sviluppo delle successive ricerche farmacologiche e neuroscientifiche, fino all’introduzione, negli anni '80, dei farmaci SSRI – inibitori selettivi del reuptake della serotonina, volti ad aumentare i livelli di serotonina nei pazienti depressi.

Tuttavia, da alcuni studi in ambito psichiatrico si iniziarono a notare delle falle nell’efficacia degli SSRI. L’ipotesi del deficit serotoninergico alla base della depressione iniziava a essere messa in discussione.

📊Anche una recente review pubblicata su Molecular Psychiatry evidenzia come ad oggi questa ipotesi sia semplicistica e non sufficientemente esplicativa. Dai dati raccolti infatti non sono emerse evidenze solide e consistenti riguardo al deficit serotoninergico come fattore causale o correlato alla depressione.

❓Ma quindi quali sarebbero le ipotesi alternative? La risposta non è semplice.

Ad esempio, secondo alcuni studiosi gli SSRI andrebbero a modificare i livelli di concentrazione e di circolazione a livello cerebrale di altre sostanze chimiche nel cervello, oltre alla serotonina, tra cui i livelli di triptofano, un amminoacido precursore della serotonina. L’ipotesi della riduzione dei livelli di triptofano nella depressione sarebbe supportata da diversi studi.
Ma anche altri neurotrasmettitori potrebbero giocare un ruolo nell’esordio e nel mantenimento dei sintomi depressivi, tra cui il glutammato o il GABA.

Ti interessa l’argomento? Leggi l’articolo su State of Mind.

https://www.stateofmind.it/2024/05/depressione-serotonina/

16/09/2022

01/05/2022

07/03/2022

Perché si aggiunge ACIDO ASCORBICO ai farmaci antinfiammatori a base di SALICILATI ??? 💊🍊

Tutti quanti conoscete il VIVIN C, un farmaco basato sulla potenza antinfiammatoria dell’acido acetilsalicilico (330mg), addizionato con 200 mg di acido ascorbico (vitamina c).

Ma perchè è stato progettato questo bizzarro abbinamento ? 🤔🤔🤔

Facciamo un passo indietro è andiamo a guardare il profilo farmacocinetico dell’acido acetilsalicilico (ASA). Questa molecola è considerata un acido organico con un pKa di 3,5. Viene assorbita rapidamente nello stomaco e nel primo tratto intestinale, portando ad un picco plasmatico entro 1-2 ore. Come rapidamente viene assorbita, tanto rapidamente viene idrolizzata (15 minuti) ad acido acetico e acido salicilico. Una volta svolta la sua azione antinfiammatoria puó essere eliminata a livello renale, sopratutto grazie ad un sistema di carrier degli anioni organici (secrezione attiva tubulare).
Tutto questo per dire che il farmaco agisce rapidamente ma viene anche eliminato molto velocemente e per questo sarebbero necessarie somministrazioni ripetute nel tempo.

Ecco che entra in gioco l’ACIDO ASCORBICO 🍊!!!
Questa molecola anche essa acida e idrosolubile, la ritroviamo sottoforma di metaboliti attivi, tra cui la forma ossidata acido diidroascorbico (DHA). Oltre ad avere azione sinergica e coadiuvante in abbinamento con l’ASA, in grado di espletare al meglio l'azione citoprotettiva, analgesica ed antinfiammatoria. Queste molecole hanno un’eliminazione di tipo renale, che ad alte concentrazioni può provocare variazioni del pH del prefiltrato urinario. Quindi oltre ad avere azione benefica che si affianca al meccanismo antinfiammatorio dei salicilati, l’acido ascorbico ha anche un valore tecnologico per quanto riguarda la modifica dei parametri farmacocinetici dell’intera formulazione.

La determinazione di concentrazioni plasmatiche massime di acido acetilsalicilico dopo somministrazione di una compressa effervescente di VIVIN C, hanno dimostrato un tasso plasmatico doppio ri­spetto ad una compressa convenzionale di ASA; in particolare dopo somministrazione di una compressa effervescente di VIVIN C (330 mg) si sono riscontrate le medesime concentrazioni plasmatiche rispetto ad una compressa convenzionale di 500 mg.

In parole povere l’azione avuta da 330 mg di ASA +200 mg di acido ascorbico è stato uguale all’azione terapeutica di 500 mg di ASA. Questo perché l’acido ascorbico riduce l’eliminazione renale dell’ASA, favorendone una maggiore presenza a livello plasmatico. L’acido ascorbico agisce con doppio meccanismo:
-sia in modo competitivo a livello dei carriers degli anioni organici.
-sia poiché riduce il pH della preurina e quindi influenza il riassorbimento passivo dei farmaci ionizzabili.

Quindi tutto questo per dire che aggiungendo acido ascorbico in questa formulazione, possiamo ridurre le dosi di ASA, mantenendone però l’efficacia che avrebbe a concentrazioni più alte.

Negli Adulti sono consigliate 1-2 compresse se necessario fino a 3-4 volte al dì.

Per maggiori informazioni rivolgiti al tuo medico o farmacista di fiducia. 👩🏼‍🔬👨🏻‍🔬👨🏼‍⚕️👩🏽‍⚕️

24/01/2022

Il professor Giuseppe Remuzzi a In Onda

21/12/2021

Fondazione Hume