14/03/2026
𝐀𝐬𝐬𝐮𝐦𝐢 𝐥𝐞 𝐬𝐭𝐚𝐭𝐢𝐧𝐞 𝐞 𝐡𝐚𝐢 𝐝𝐨𝐥𝐨𝐫𝐢 𝐦𝐮𝐬𝐜𝐨𝐥𝐚𝐫𝐢?
Ti è stato allora suggerito di rivolgerti a uno psicoterapeuta o addirittura allo psichiatra?
Tranquillo, non è frutto di qualche paturnia.
Il meccanismo di azione delle statine è tale da inibire l'enzima HMG Coa Reduttasi implicato nella produzione della molecola del colesterolo.
Peccato però, che, oltre a ridurre la sintesi di colesterolo, si riduca anche quella del Coenzima Q10 (Ubiquinone).
Il Coenzima Q10 è una molecola presente nei mitocondri (le centrali energetiche delle nostre cellule) ed è fondamentale per la produzione di energia (ATP).
Deplezione di Ubiquinone vuol dire ridotta produzione di energia, in particolare a livello delle cellule muscolari. Ricordiamo che anche il cuore è un muscolo.
Se insieme alle statine non viene fornito un integratore di Coenzima Q10 si avrà debolezza e dolori muscolari.
Tant'è che una supplementazione con Coenzima Q10 migliora i sintomi muscoloscheletrici indotti dalle statine [1]. E questo è quanto evidenzia una revisione sistematica di studi randomizzati controllati che ha concluso che "l'integrazione di CoQ10 migliora significativamente i sintomi muscoloscheletrici indotti dalle statine."
Non è un caso che durante un trattamento farmacologico con statine viene monitorata la creatinchinasi (CK o CPK). Si tratta di enzimi fondamentali per il metabolismo energetico, presenti nei muscoli scheletrici, nel cuore e nel cervello. Le statine possono causare un loro aumento: ciò può indicare una potenziale sofferenza muscolare.
Fermo restando che non basta una pillolina a risolvere il problema. Se la statina agisce inibendo l’enzima implicato nella sintesi del colesterolo, chiediamoci, chi attiva tale enzima?
Ebbene, la sintesi del colesterolo è favorita dall'isnulina.
Generalmente infatti chi ha ipercolesterolemia è anche in una condizione di resistenza insulinica (caratterizzata per l'appunto da iperinsulinemia) o comunque si mangiano cibi che determinano un eccessivo rilascio di insulina (favorito anche da un eccesso di proteine nella dieta, in particolare di origine animale, con maggior contenuto di BCAA come leucina, isoleucina e valina).
Va considerato che l'ipercolesterolemia familiare (quella vera) è su base genetica ed è una condizione rara, correlata a un deficit di captazione delle LDL (non ad aumentata sintesi endogena di colesterolo).
Le statine hanno un effetto diabetogneo [2, 3]. Quindi, la pillolina non è la soluzione. È necessario un approccio integrato che consideri anche lo stile di vita.
L'uso di statine riduce il rischio cardiovascolare?
Meta analisi ci dicono non molto, e che i pazienti dovrebbero saperlo [4].
Le statine non bloccano la formazione delle placche ateromasiche se non si interviene anche sugli altri fattori che le favoriscono, a partire dall’infiammazione che causa disfunzione endoteliale.
Come è stato osservato da studi che hanno valutato i livelli di ApoB che stima il numero di LDL (quindi la presenza di LDL piccole e dense, dunque aterogene).
Andrebbe dunque rivista anche la dieta.
Ricordiamo che a favore la formazione delle placche sono di fatto le LDL ossidate, quindi bene fare attenzione allo stress ossidativo, favorito in particolare da una condizione di resistenza insulinica e aumento dell'emoglobina glicata.
Le LDL ossidate vanno infatti incontro ad alterazioni morfologiche: vengono quindi captate dai macrofagi e trasformate nelle cellule schiumose, alla base della formazione dell’ateroma (placca). Pertanto il valore delle LDL ossidate potrebbe essere un biomarcatore del rischio cardiovascolare [5, 6, 7, 8].
LDL troppo basse?
Anche abbassare eccessivamente le LDL potrebbe avere implicazioni.
E' stata osservata un'associazione significativa tra livelli di LDL-C inferiori e un rischio maggiore di emorragia cerebrale quando i livelli di LDL-C erano
