Nutrizionista Tatiana Raineri

Nutrizionista Tatiana Raineri Ripristino corretta alimentazione nei bambini dai 2 anni in poi. Percorsi gravidanza e post-gravidanza.

Biologa Nutrizionista Specializzazioni:
Nutrizione clinica dal neonato all’adulto
Nutrizione oncologica
Nutrizione nei disturbi alimentari (anoressia, bulimia, binge eating) Lo studio Raineri dott.ssa Tatiana è specializzato in nutrizione umana e la dott.ssa vi aspetta nel suo studio di San Martino Siccomario per aiutarvi a raggiungere il benessere grazie ad un'alimentazione equilibrata. Presso lo

studio potrete eseguire i seguenti esami: valutazione nutrizionale per i normali fabbisogni quotidiani, screening e valutazione nutrizionale in condizioni patologiche e non
Malattie autoimmuni
Diabete
Colesterolemia
Ipertensione
Allergie
Disbiosi intestinale. Correzione della fame nervosa e delle difficoltà di rapporto con il cibo attraverso percorso mi sfilzerà
Corretta alimentazione post interventi chirurgici.

29/04/2026

Nature Reviews Endocrinology: The lymphatic system has an important role in adipose tissue homeostasis and metabolism. This Review explores the emerging understanding of the bidirectional link between adipose tissue and lymphatic dysfunction in obesity.

Link to the Review in the comments.

29/04/2026

🥛Latte e latticini contengono nutrienti che possono favorire un sonno di qualità.

🔹Triptofano: precursore di serotonina e melatonina, gli ormoni che aiutano ad addormentarsi.

🔹Vitamine e minerali: vitamine del gruppo B, calcio, magnesio e zinco contribuiscono con diversi meccanismi alla regolazione del ritmo sonno-veglia.

🔹Composti bioattivi: alcuni peptidi modulano i recettori GABA favorendo rilassamento e insorgimento del sonno. Inoltre, nucleotidi come UMP e 5′-AMP, presenti in piccole quantità nel latte, sono stati studiati nei neonati per la maturazione dei ritmi sonno-veglia. Negli adulti l’evidenza è ancora limitata ma potrebbero avere un ruolo nella regolazione dei neurotrasmettitori legati al sonno.

😴 In sintesi, un bicchiere di latte o uno yogurt possono essere spuntini pre-nanna utili, fornendo triptofano e micronutrienti che supportano un sonno più riposante e regolare, anche se i nucleotidi da soli non hanno effetti miracolosi.

Vuoi scoprire quali altri fattori influenzano il sonno? Non perdere i prossimi post 😉

👉Fonti:

Sejbuk et al. Sleep Quality: A Narrative Review on Nutrition, Stimulants, and Physical Activity as Important Factors. Nutrients. 2022;14:1912.

Sánchez et al. The possible role of human milk nucleotides as sleep inducers. Nutr Neurosci. 2009;12:2-8.

29/04/2026
19/04/2026

Fruttosio “naturale” della frutta?

Naturale? Mica tanto.
Sapete come viene ottenuta la polvere bianca di fruttosio? Si ottiene (a livello industriale) dalla scissione (viene utilizzato l’enzima alfa-amilasi) dell’amido di mais (molto probabilmente ogm) da cui si ricava il glucosio che poi viene invertito in fruttosio, per renderlo più dolce.

Il fruttosio viene metabolizzato a livello epatico.
Un suo consumo eccessivo (in particolare fruttosio libero, come quello della polverina bianca, delle bevande zuccherate, succhi di frutta, sciroppo di agave ecc) può favorire steatosi epatica, quindi resistenza insulinica… condizione che, se non gestita, conduce a diabete t2 e aumenta il rischio di malattie cardiovascolari e di tumori.

Una condizione di steatosi epatica (fegato grasso) si può trasformare in cirrosi epatica ed epato carcinoma.

Non solo… elevate concentrazioni di fruttosio alterano la biodiversità del nostro ecosistema microbico, favorendo aumento della permeabilità intestinale. Da qui, i mediatori dell’infiammazione (patogeni o componenti di essi, come i LPS) traslocano nel torrente circolatorio arrivando ai vari organi. Da cui, infiammazione cronica di basso grado (PMID: 28970836).

Non fatevi prendere in giro dal marketing!

19/04/2026

𝑂𝑔𝑔𝑖 𝑠𝑐𝑟𝑖𝑣𝑖𝑎𝑚𝑜 𝑢𝑛 𝑝𝑖𝑐𝑐𝑜𝑙𝑜 𝑝𝑜𝑠𝑡 𝑑𝑒𝑠𝑡𝑖𝑛𝑎𝑡𝑜 𝑎𝑖 𝑝𝑎𝑧𝑖𝑒𝑛𝑡𝑖. 𝑀𝑜𝑙𝑡𝑖 𝑑𝑖 𝑣𝑜𝑖, 𝑠𝑖𝑎𝑚𝑜 𝑠𝑖𝑐𝑢𝑟𝑖, 𝑠𝑎𝑝𝑟𝑎𝑛𝑛𝑜 𝑙𝑎 𝑟𝑖𝑠𝑝𝑜𝑠𝑡𝑎. 𝐿𝑜 𝑠𝑐𝑟𝑖𝑣𝑖𝑎𝑚𝑜 𝑝𝑒𝑟 𝑞𝑢𝑒𝑖 𝑝𝑜𝑐ℎ𝑖 𝑐ℎ𝑒 𝑠𝑒 𝑙𝑜 𝑑𝑜𝑚𝑎𝑛𝑑𝑎𝑛𝑜. 𝑄𝑢𝑖𝑛𝑑𝑖 𝑛𝑜𝑛 𝑐𝑒 𝑛𝑒 𝑣𝑜𝑔𝑙𝑖𝑎𝑡𝑒.
Tratto da Federazione Nutrizionisti
𝐌𝐚 𝐢𝐥 𝐠𝐫𝐚𝐬𝐬𝐨 𝐜𝐡𝐞 𝐩𝐞𝐫𝐝𝐢𝐚𝐦𝐨, 𝐪𝐮𝐚𝐧𝐝𝐨 𝐝𝐢𝐦𝐚𝐠𝐫𝐢𝐚𝐦𝐨, 𝐝𝐨𝐯𝐞 𝐯𝐚?
È una di quelle domande che in ambulatorio arrivano all’improvviso e mettono il dito nel punto giusto. Perché quasi tutti pensano che il grasso “si consumi”, “si sciolga” o sparisca chissà dove. In realtà fa una fine molto più concreta. E, a prima vista, anche più strana.

𝐈𝐥 𝐠𝐫𝐚𝐬𝐬𝐨 𝐧𝐨𝐧 𝐬𝐜𝐨𝐦𝐩𝐚𝐫𝐞 𝐧𝐞𝐥 𝐧𝐮𝐥𝐥𝐚. Non prende la porta sul retro. E non si limita a “diventare energia”, formula comoda ma incompleta. La verità è che, quando dimagriamo, una parte enorme di quel grasso lascia il corpo soprattutto attraverso il 𝐫𝐞𝐬𝐩𝐢𝐫𝐨.

𝐏𝐞𝐫 𝐜𝐚𝐩𝐢𝐫𝐞 𝐢𝐥 𝐩𝐚𝐬𝐬𝐚𝐠𝐠𝐢𝐨 𝐛𝐢𝐬𝐨𝐠𝐧𝐚 𝐩𝐚𝐫𝐭𝐢𝐫𝐞 𝐝𝐚 𝐜𝐨𝐦𝐞 𝐢𝐥 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨 𝐥𝐨 𝐜𝐨𝐧𝐬𝐞𝐫𝐯𝐚. Nel tessuto adiposo "l’energia" è parcheggiata sotto forma di trigliceridi: una molecola di glicerolo con attaccati tre acidi grassi. Finché l’organismo è in equilibrio energetico, quel deposito resta lì. Quando invece si crea un deficit energetico, il sistema cambia registro: l’insulina si abbassa, le catecolamine salgono, e la lipolisi viene messa in moto. (𝑅𝑒𝑠𝑜 𝑠𝑒𝑚𝑝𝑙𝑖𝑐𝑒).

𝐀 𝐪𝐮𝐞𝐥 𝐩𝐮𝐧𝐭𝐨 𝐢𝐥 𝐭𝐫𝐢𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐢𝐝𝐞 𝐯𝐢𝐞𝐧𝐞 𝐬𝐦𝐨𝐧𝐭𝐚𝐭𝐨. Il glicerolo prende la via del fegato. Gli acidi grassi entrano in circolo legati all’albumina, come passeggeri che hanno finalmente lasciato il magazzino e stanno andando verso il luogo in cui verranno davvero utilizzati.

𝐈𝐥 𝐜𝐮𝐨𝐫𝐞 𝐝𝐞𝐥𝐥𝐚 𝐬𝐭𝐨𝐫𝐢𝐚 𝐞̀ 𝐧𝐞𝐢 𝐦𝐢𝐭𝐨𝐜𝐨𝐧𝐝𝐫𝐢. È lì che gli acidi grassi entrano e vengono sottoposti a β-ossidazione, un processo che li riduce progressivamente in unità di acetil-CoA. Da lì l’acetil-CoA entra nel ciclo di Krebs e, attraverso la fosforilazione ossidativa, contribuisce alla produzione di ATP. 𝐌𝐚 𝐧𝐨𝐧 𝐛𝐚𝐬𝐭𝐚 𝐝𝐢𝐫𝐞 “𝐬𝐢 𝐩𝐫𝐨𝐝𝐮𝐜𝐞 𝐞𝐧𝐞𝐫𝐠𝐢𝐚”, 𝐩𝐞𝐫𝐜𝐡𝐞́ 𝐥𝐚 𝐟𝐚𝐜𝐜𝐞𝐧𝐝𝐚 𝐧𝐨𝐧 𝐟𝐢𝐧𝐢𝐬𝐜𝐞 𝐥𝐢̀. Gli atomi di carbonio contenuti negli acidi grassi vengono ossidati: 𝐝𝐢𝐯𝐞𝐧𝐭𝐚𝐧𝐨 𝐚𝐧𝐢𝐝𝐫𝐢𝐝𝐞 𝐜𝐚𝐫𝐛𝐨𝐧𝐢𝐜𝐚. Intanto l’ossigeno partecipa alla formazione 𝐝𝐢 𝐚𝐜𝐪𝐮𝐚.

𝐄𝐝 𝐞𝐜𝐜𝐨 𝐢𝐥 𝐩𝐮𝐧𝐭𝐨 𝐜𝐡𝐞 𝐬𝐨𝐫𝐩𝐫𝐞𝐧𝐝𝐞 𝐪𝐮𝐚𝐬𝐢 𝐭𝐮𝐭𝐭𝐢: circa l’𝟖𝟒% del grasso perso viene eliminato come CO₂ attraverso i polmoni. Il resto se ne va come acqua. 𝑰𝒏 𝒂𝒍𝒕𝒓𝒊 𝒕𝒆𝒓𝒎𝒊𝒏𝒊, 𝒊𝒍 𝒈𝒓𝒂𝒔𝒔𝒐 𝒄𝒉𝒆 𝒑𝒆𝒓𝒅𝒊𝒂𝒎𝒐 𝒍𝒐 𝒆𝒔𝒑𝒊𝒓𝒊𝒂𝒎𝒐.

𝐒𝐞𝐦𝐛𝐫𝐚 𝐮𝐧𝐚 𝐜𝐮𝐫𝐢𝐨𝐬𝐢𝐭𝐚̀ 𝐝𝐚 𝐮𝐬𝐚𝐫𝐞 𝐩𝐞𝐫 𝐟𝐚𝐫𝐞 𝐜𝐨𝐥𝐩𝐨, ma il dato interessante non è solo questo. Il punto serio è che perdere grasso, soprattutto quello ectopico - /centrale-omentale, cambia il funzionamento dell’organismo. 𝐐𝐮𝐚𝐧𝐝𝐨 𝐬𝐢 𝐫𝐢𝐝𝐮𝐜𝐞 𝐢𝐥 𝐠𝐫𝐚𝐬𝐬𝐨 𝐯𝐢𝐬𝐜𝐞𝐫𝐚𝐥𝐞, infatti, non cala soltanto la massa adiposa: 𝒄𝒂𝒎𝒃𝒊𝒂 𝒊𝒍 𝒎𝒆𝒔𝒔𝒂𝒈𝒈𝒊𝒐 𝒎𝒆𝒕𝒂𝒃𝒐𝒍𝒊𝒄𝒐 𝒄𝒉𝒆 𝒒𝒖𝒆𝒍 𝒕𝒆𝒔𝒔𝒖𝒕𝒐 𝒎𝒂𝒏𝒅𝒂 𝒄𝒐𝒏𝒕𝒊𝒏𝒖𝒂𝒎𝒆𝒏𝒕𝒆 𝒂𝒍 𝒓𝒆𝒔𝒕𝒐 𝒅𝒆𝒍 𝒄𝒐𝒓𝒑𝒐.

𝐒𝐢 𝐚𝐛𝐛𝐚𝐬𝐬𝐚 𝐢𝐥 𝐭𝐨𝐧𝐨 𝐢𝐧𝐟𝐢𝐚𝐦𝐦𝐚𝐭𝐨𝐫𝐢𝐨. Migliora la sensibilità insulinica. Si riduce il carico di acidi grassi liberi che raggiunge il fegato. E da questo derivano conseguenze molto concrete: meno lipotossicità, migliore controllo glicemico, minore stress metabolico epatico.

𝐈𝐥 𝐦𝐨𝐭𝐢𝐯𝐨 𝐩𝐞𝐫 𝐜𝐮𝐢 𝐭𝐮𝐭𝐭𝐨 𝐪𝐮𝐞𝐬𝐭𝐨 𝐜𝐨𝐧𝐭𝐚 𝐞̀ 𝐬𝐞𝐦𝐩𝐥𝐢𝐜𝐞: il grasso non è un blocco unico. Non tutto il tessuto adiposo si comporta allo stesso modo. Il grasso viscerale, in particolare, gioca una partita molto più pesante perché comunica direttamente con il fegato attraverso il circolo portale. Per questo il suo impatto metabolico è tanto rilevante e per questo ridurlo significa ottenere molto più di un semplice calo ponderale.

𝐀𝐥𝐥𝐚 𝐟𝐢𝐧𝐞, 𝐥𝐚 𝐫𝐢𝐬𝐩𝐨𝐬𝐭𝐚 𝐚𝐥𝐥𝐚 𝐝𝐨𝐦𝐚𝐧𝐝𝐚 𝐝𝐞𝐥 𝐩𝐚𝐳𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐞̀ 𝐜𝐡𝐢𝐚𝐫𝐚. Il grasso che perdiamo non svanisce: esce soprattutto dai polmoni sotto forma di anidride carbonica e, in parte minore, come acqua. Ma la questione vera è un’altra. 𝑸𝒖𝒂𝒏𝒅𝒐 𝒓𝒊𝒅𝒖𝒄𝒊𝒂𝒎𝒐 𝒊𝒍 𝒈𝒓𝒂𝒔𝒔𝒐 𝒗𝒊𝒔𝒄𝒆𝒓𝒂𝒍𝒆 𝒏𝒐𝒏 𝒔𝒕𝒊𝒂𝒎𝒐 𝒔𝒐𝒍𝒐 𝒂𝒍𝒍𝒆𝒈𝒈𝒆𝒓𝒆𝒏𝒅𝒐 𝒊𝒍 𝒄𝒐𝒓𝒑𝒐. 𝑺𝒕𝒊𝒂𝒎𝒐 𝒄𝒂𝒎𝒃𝒊𝒂𝒏𝒅𝒐 𝒍𝒂 𝒃𝒊𝒐𝒄𝒉𝒊𝒎𝒊𝒄𝒂 𝒄𝒐𝒏 𝒄𝒖𝒊 𝒒𝒖𝒆𝒍 𝒄𝒐𝒓𝒑𝒐 𝒑𝒂𝒓𝒍𝒂, 𝒓𝒆𝒂𝒈𝒊𝒔𝒄𝒆 𝒆 𝒔𝒊 𝒂𝒅𝒂𝒕𝒕𝒂. 𝑵𝒐𝒏 𝒆̀ 𝒔𝒐𝒍𝒕𝒂𝒏𝒕𝒐 𝒑𝒆𝒓𝒅𝒊𝒕𝒂 𝒅𝒊 𝒑𝒆𝒔𝒐. 𝑬̀ 𝒇𝒊𝒔𝒊𝒐𝒍𝒐𝒈𝒊𝒂 𝒄𝒉𝒆 𝒄𝒂𝒎𝒃𝒊𝒂 𝒔𝒄𝒓𝒊𝒕𝒕𝒖𝒓𝒂.

10/04/2026

𝐋𝐚 𝐝𝐢𝐞𝐭𝐚 𝐧𝐞𝐥 𝐩𝐚𝐳𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐨𝐧𝐜𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢𝐜𝐨

Le raccomandazioni del WCRF (Fondo Mondiale per la Ricerca sul Cancro) suggeriscono di basare la nostra alimentazione prevalentemente su cereali non raffinati, verdure (non le patate), legumi, un po’ di frutta (compresa quella oleosa).

Ciò corrisponde praticamente alla VERA dieta mediterranea.

Ciò che è importante controllare sono mTOR e il fattore di trascrizione NF-kB.

𝐦𝐓𝐎𝐑

Abbiamo parlato di mTOR, una molecola chiave nella regolazione metabolica. Come abbiamo visto, uno stimolo ad mTOR si traduce in una stimolazione della crescita e proliferazione cellulare.

mTOR è attivta dagli amminoacidi (in particolare quelli a catena ramificata che troviamo prevalentemente nei cibi di origine animale), dal glucosio, dall’insulina.

ll pathway di mTOR appare sregolato in diverse patologie umane, specialmente in alcuni tipi di cancro.

𝐍𝐟-𝐊𝐁

NF-kB è il principale mediatore dell’infiammazione. Inibire questa proteina vuol dire inibire la proliferazione delle cellule tumorali e favorire l’apoptosi (ovvero il suicidio programmato cellulare: le cellule che hanno subito un danno al DNA compiono un gesto nobile, si suicidano, per evitare che tale danno si propaghi alle cellule figlie).

Quindi, facciamo attenzione a una dieta che non crei impatti sulla glicemia. Livelli più alti di emoglobina glicata favoriscono stress ossidativo.
Ciò può accelerare l’invecchiamento cellulare, oltre a favorire l’infiammazione mediante attivazione del fattore di trascrizione NF-kB, che svolge un ruolo chiave nella risposta infiammatoria.
Glicemia, insulinemia, infiammazione

I fattori chiave sono glicemia, insulinema, infiammazione.
Del resto, l’infiammazione è la madre di tutte le malattie.

Facciamo attenzione a cibi raffinati (in particolare mais e riso), zucchero, dolciumi, fette biscottate, gallette (meglio un buon pane con pasta madre), crema di riso.

Attenzione agli oli di semi, come ad esempio l’olio di girasole (anche se biolgico): un eccesso di omega-6 rispetto agli omega-3 può favorire l’infiammazione.

Ricordiamo che i succhi di frutta contengono ZUCCHERI LIBERI, anche se si fanno a casa con estrattore o centrifuga. Esattamente, anche il succo di mela contiene zuccheri liberi. Analogamente anche il mele li contiene. E questi zuccheri sono fortemente da LIMITARE.

Attenione anche alle carni rosse che sono da LIMITARE.

E’ importante l’assunzione di almeno 25-30 gr di fibra al giorno. La fibra solubile, in particolare, nutre i batteri buoni dell’intestino, favorendo la produzione di acidi grassi a catena corta, con proprietà antinfiammatoria.

Ricordiamo l’imporanza della vitamina D, che aumenta l’espressione della glutatione perossidasi, importante enzima dei nostri sistemi antiossidanti.

E non per ultima l’importanza del movimento.

09/04/2026
09/04/2026

Omocisteina alta: aumenta il rischio di aggregazione piastrinica.

Il bello (o brutto) è che invece di suggerire acido folico metilato, vengono prescritti antiaggreganti piastrinici... unendo anche un gastro protettore - IPP (anche se da linee guida non c’è indicazione di IPP, a meno che il paziente non abbia avuto evento emorragico), riducendo l'assorbimento di B12 e aumentando di conseguenza i livelli di omocisteina.

La situazione è veramente tragica.

Livelli alti di omocisteina sono un sospetto di polimorfismo MTHFR, una variazione genetica con un’alta prevalenza nella popolazione.

Si tratta di un deficit di metilazione del folato (vitamina B9). Quindi, pur mangiando insalata (fonte di folati), questa vitamina non riesce ad essere metilata. Serve colmare il difetto di metilazione. E ciò non avviene integrando acido folico, quanto piuttosto acido folico metilato. Verificando opportunamente altre carenze come B12 e zinco. Le integrazioni non vanno fatte ad muxxum o ad caxxum. Ma in modo mirato.

Bene rivolgersi a un professionista sanitario (come un biologo nutrizionista) che abbia contezza di questo deficit genetico.

14/03/2026

𝐀𝐬𝐬𝐮𝐦𝐢 𝐥𝐞 𝐬𝐭𝐚𝐭𝐢𝐧𝐞 𝐞 𝐡𝐚𝐢 𝐝𝐨𝐥𝐨𝐫𝐢 𝐦𝐮𝐬𝐜𝐨𝐥𝐚𝐫𝐢?

Ti è stato allora suggerito di rivolgerti a uno psicoterapeuta o addirittura allo psichiatra?

Tranquillo, non è frutto di qualche paturnia.
Il meccanismo di azione delle statine è tale da inibire l'enzima HMG Coa Reduttasi implicato nella produzione della molecola del colesterolo.

Peccato però, che, oltre a ridurre la sintesi di colesterolo, si riduca anche quella del Coenzima Q10 (Ubiquinone).

Il Coenzima Q10 è una molecola presente nei mitocondri (le centrali energetiche delle nostre cellule) ed è fondamentale per la produzione di energia (ATP).

Deplezione di Ubiquinone vuol dire ridotta produzione di energia, in particolare a livello delle cellule muscolari. Ricordiamo che anche il cuore è un muscolo.

Se insieme alle statine non viene fornito un integratore di Coenzima Q10 si avrà debolezza e dolori muscolari.

Tant'è che una supplementazione con Coenzima Q10 migliora i sintomi muscoloscheletrici indotti dalle statine [1]. E questo è quanto evidenzia una revisione sistematica di studi randomizzati controllati che ha concluso che "l'integrazione di CoQ10 migliora significativamente i sintomi muscoloscheletrici indotti dalle statine."

Non è un caso che durante un trattamento farmacologico con statine viene monitorata la creatinchinasi (CK o CPK). Si tratta di enzimi fondamentali per il metabolismo energetico, presenti nei muscoli scheletrici, nel cuore e nel cervello. Le statine possono causare un loro aumento: ciò può indicare una potenziale sofferenza muscolare.

Fermo restando che non basta una pillolina a risolvere il problema. Se la statina agisce inibendo l’enzima implicato nella sintesi del colesterolo, chiediamoci, chi attiva tale enzima?
Ebbene, la sintesi del colesterolo è favorita dall'isnulina.

Generalmente infatti chi ha ipercolesterolemia è anche in una condizione di resistenza insulinica (caratterizzata per l'appunto da iperinsulinemia) o comunque si mangiano cibi che determinano un eccessivo rilascio di insulina (favorito anche da un eccesso di proteine nella dieta, in particolare di origine animale, con maggior contenuto di BCAA come leucina, isoleucina e valina).

Va considerato che l'ipercolesterolemia familiare (quella vera) è su base genetica ed è una condizione rara, correlata a un deficit di captazione delle LDL (non ad aumentata sintesi endogena di colesterolo).

Le statine hanno un effetto diabetogneo [2, 3]. Quindi, la pillolina non è la soluzione. È necessario un approccio integrato che consideri anche lo stile di vita.

L'uso di statine riduce il rischio cardiovascolare?

Meta analisi ci dicono non molto, e che i pazienti dovrebbero saperlo [4].

Le statine non bloccano la formazione delle placche ateromasiche se non si interviene anche sugli altri fattori che le favoriscono, a partire dall’infiammazione che causa disfunzione endoteliale.

Come è stato osservato da studi che hanno valutato i livelli di ApoB che stima il numero di LDL (quindi la presenza di LDL piccole e dense, dunque aterogene).

Andrebbe dunque rivista anche la dieta.

Ricordiamo che a favore la formazione delle placche sono di fatto le LDL ossidate, quindi bene fare attenzione allo stress ossidativo, favorito in particolare da una condizione di resistenza insulinica e aumento dell'emoglobina glicata.

Le LDL ossidate vanno infatti incontro ad alterazioni morfologiche: vengono quindi captate dai macrofagi e trasformate nelle cellule schiumose, alla base della formazione dell’ateroma (placca). Pertanto il valore delle LDL ossidate potrebbe essere un biomarcatore del rischio cardiovascolare [5, 6, 7, 8].

LDL troppo basse?

Anche abbassare eccessivamente le LDL potrebbe avere implicazioni.

E' stata osservata un'associazione significativa tra livelli di LDL-C inferiori e un rischio maggiore di emorragia cerebrale quando i livelli di LDL-C erano

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