Dott. Paolo Del Bo Oculista Roma

26/10/2019

La blefaroplastica non chirurgica: una tecnica innovativa

04/10/2019

LO SVILUPPO DELLA VISTA NEI BAMBINI
Alla nascita siamo in grado di percepire gli stimoli visivi come luci e forme. Nel primo mese il bambino focalizza le immagini ravvicinate ma non riesce a mantenere a lungo la fissazione per cui può apparire strabico.Nel secondo mese riesce a seguire gli oggetti in movimento girando gli occhi o il capo, converge gli occhi quando qualcosa si avvicina al viso. Riconoscendo il viso risponde a stimoli vari come sorrisi o movimenti labiali. Verso il quinto mese mantiene maggiormente la fissazione su un oggetto a distanza medio-ravvicinata e già forse riconosce i colori fondamentali (rosso, blu, giallo). A sei, sette mesi mette a fuoco ad una distanza maggiore (5 metri). Ad un anno è raggiunto l’equilibrio muscolare e, grazie all'accomodazione, la messa a fuoco avviene per qualunque distanza. A due anni l’acutezza visiva è di 10/10.

LA PRIMA VISITA
Alla nascita viene naturalmente effettuato un controllo oculistico, particolarmente utile nei neonati che possono essere a rischio di trasmissione di malattie eredo-familiari o nei prematuri che sottoposti ad ossigeno-terapia possono sviluppare la retinopatia del pretermine (ROP).

La prima vera visita oculistica effettuata a 2-3 anni, periodo in cui avviene lo sviluppo della funzione visiva, mira ad escludere disturbi della motilità ocuolare quali strabismo o nistagmo.
Può essere quindi necessario associare una visita ortottica.
La visita può essere anticipata qualora i genitori notassero atteggiamenti o disturbi quali:
Comparsa di un riflesso pupillare bianco-giallastro in un solo occhio. Si tratta di una leucocoria che può nascondere una cataratta congenita o anche un, fortunatamente rarissimo tumore retinico maligno, il retinoblastoma.
Inclinazione o rotazione della testa su una spalla (torcicollo oculare). Indicativo per uno strabismo verticale.
Fastidio alla luce (fotofobia) con “sfregamento” di un occhio. Può trattarsi di uno strabismo o un glaucoma congenito.
“Strizzamento” di uno od entrambi gli occhi nella visione per lontano. Può essere una miopia.
Lacrimazione, arrossamento, ammiccamento frequente. Possono indicare una cheratite, una congiuntivite, una ostruzione delle vie lacrimali.

Per determinare indirettamente se il piccolo paziente vede con uno od entrambi gli occhi, utile è il test dell’occlusione. Si occludono alternativamente i due occhi con una mano e si osserva la reazione del bambino. Se vede bene con entrambi non avrà reazioni particolari, mentre se vede con un occhio solo, quando questo verrà occluso, reagirà cercando di spostare la mano. La visita successiva andrà programmata per i 5-6 anni, periodo in cui grazie alla collaborazione del bambino si potrà determinare con maggior precisione l’acutezza visiva e lo stato della motilità oculare.
La visita successiva andrà programmata per i 5-6 anni, periodo in cui grazie alla collaborazione del bambino si potrà determinare con maggior precisione l’acutezza visiva e lo stato della motilità oculare. Proprio a quest’età s’interviene per correggere anche vizi refrattivi lievi che possono creare i primi disturbi visivi a scuola.
La diagnosi precoce di un vizio refrattivo più marcato o di uno strabismo, soprattutto se interessano un solo occhio, consente prescrivendo una terapia occlusiva di evitare l’instaurarsi di un’ ambliopia, cioè di una riduzione dell’ acutezza visiva. Viene spesso semplicemente indicata come “occhio pigro“.
Molto schematicamente si occlude l’occhio cosiddetto “migliore” per far si che l’altro, dopo che si è opportunamente corretto con occhiali il vizio di refrazione, possa sviluppare un’ acutezza visiva normale. Più tardivamente s’interviene, meno i risultati saranno soddisfacenti.
Si può iniziare con un’ occlusione totale (tutta la giornata), per poi passare ad un’ occlusione parziale (solo alcune ore), arrivando poi gradatamente alla sospensione del trattamento.
Allo stesso modo ci si comporta in presenza di un occhio deviato. Si occlude l’altro occhio per consentire a quello strabico di fissare e quindi ritornare in asse. Si evita cosi’ il fenomeno cerebrale della soppressione. Il bambino, per non vedere doppio (diplopia) non considerare le immagini provenienti dall'occhio deviato, che quindi non svilupperà una buona acutezza visiva. E’ un fenomeno tipico ed esclusivo dei bambini. https://lnx.paolodelbo.it/attivita-professionali/il-bambino/

Dott. Paolo Del Bo: specialista in chirurgia oculare e in oculista zona infernetto acilia casal palocco Roma in via Domenico Ceccarossi 72

27/09/2019

BLEFAROPLASTICA NON CHIRURGICA
Con il PLEXR abbiamo a disposizione un nuovo metodo di trattamento che si può ormai considerare una validissima alternativa alla chirurgia.

Non espone alle possibili complicanze post chirurgiche come le asimmetrie tra i due occhi, le disfunzioni lacrimali, la difficoltà di chiusura palpebrale (lagoftalmo), i difetti di cicatrizzazione, i cosiddetti “occhi a palla”, l’abbassamento del sopracciglio (“aspetto triste”).

Naturalmente, indipendentemente da un eventuale trattamento, sarebbe buona regola curare la salute della propria pelle evitando errati stili di vita, cattive abitudini alimentari, insufficiente idratazione, eccessiva esposizione ai raggi UV, fumo…; tutte condizioni che portano ad un invecchiamento precoce della cute.

Come funziona il PLEXR.
La piccolissima sonda terminale dello strumento provoca la sublimazione (passaggio immediato dallo stato solido a quello vapore) dello strato superficiale della cute, lo strato corneo. Ne consegue un effetto accorciamento della cute trattata.

Il trattamento.
Si applica una crema anestetica circa 30 minuti prima di iniziare il trattamento, che consiste in una serie di micro spot a livello del tessuto palpebrale, i quali provocano, come già detto, l’immediata sublimazione dello strato superficiale della cute, lo strato corneo, senza penetrare in profondità e senza provocare sanguinamento. Il risultato sarà un accorciamento subito apprezzabile.

Come comportarsi dopo.
E` normale la comparsa di gonfiore della durata di due/tre giorni. Si formeranno poi piccole croste che non andranno assolutamente toccate e che cadranno spontaneamente nel giro di una settimana. Subito dopo il termine della seduta va applicato un fondotinta, avente la funzione di proteggere dai raggi UV. L’applicazione andrà continuata per qualche settimana anche dopo la caduta delle crosticine, così da evitare pigmentazioni anomale.

Altre indicazioni del Plexr.
Riduzione delle rughe (“zampe di gallina”dell’angolo esterno dell’occhio e “codice a barre” del labbro superiore), asportazione degli xantelasmi (antiestetici accumuli di tessuto adiposo a livello della cute palpebrale), asportazione di macchie cutanee e cisti cutanee o palpebrali, riduzione dell’entropion e dell’ectropion della palpebra inferiore, nonchè la correzione della blefarocalasi.
https://lnx.paolodelbo.it/attivita-professionali/blefaroplastica-non-chirurgica/

Dott. Paolo Del Bo: specialista in chirurgia oculare e in oculista zona infernetto acilia casal palocco Roma in via Domenico Ceccarossi 72

01/06/2018

Le Uveiti
CONGIUNTIVITE
L'uvea, che costituisce lo strato vascolare dell'occhio, comprende l'iride, il corpo ciliare e la coroide. Essendo per struttura altamente vascolarizzata, risulta particolarmente esposta a sviluppare infiammazioni, di natura infettiva e non, molto spesso recidivanti.
Schematicamente possono essere divise in uveiti anteriori o iridocicliti, che colpiscono l'iride e il corpo ciliare, eduveiti posteriori o coroiditi, che interessano la coroide.
Cause
Le uveiti, dipendendo da fattori endocrini, sono più frequenti nelle donne in menopausa, in gravidanza e durante il periodo mestruale.
In più della metà dei casi l'origine rimane sconosciuta, altrimenti sono chiamate in causa: artrite reumatoide, spondilite anchilosante, psoriasi, sclerosi multipla, sarcoidosi, tubercolosi, sifilide, toxoplasmosi, istoplasmosi, toxocariasi, citomegalovirus, herpes simplex, herpes zoster, micosi, foci infettivi (infezioni dentarie, renali, polmonari …), infiammazioni tossico-allergiche dopo intervento per cataratta.

Sintomatologia delle iridocicliti
Tipico è il dolore oculare intenso e profondo che aumenta con l'esposizione alla luce, accompagnato da arrossamento, lacrimazione e fotofobia (fastidio alla luce), mentre il diametro della pupilla è ridotto (miosi).
In alcuni casi aumenta la pressione dell'occhio (ipertono) perche' le cellule infiammatorie vanno ad intasare il trabecolato sclero-corneale.
Nelle forme piu' importanti si accumula liquido nello spessore della cornea (edema corneale), il che provocaannebbiamento visivo.
Se il materiale infiammatorio sedimenta nella parte bassa della camera anteriore (ipopion), anche la semplice osservazione esterna consentirà di notare la formazione di un livello bianco-giallastro al limite inferiore della cornea.
L'essudato infiammatorio puo' provocare aderenze permanenti tra l'iride ed il cristallino (sinechie), per cui la pupilla non si dilatera' piu' regolarmente, ma apparira' deformata.
Complicanze frequenti sono la cataratta e l'edema maculare, mentre il glaucoma è più raro.

Sintomatologia delle coroiditi
Dolore, arrossamento, lacrimazione e fotofobia possono essere lievi o del tutto assenti.
L'essudato infiammatorio, riversatosi nel vitreo, è percepito dal paziente come una miriade di corpi mobili di varia dimensione (miodesopsie).
L'edema maculare, spesso presente, provoca annebbiamento visivo e distorsione delle immagini (metamorfopsie).
Se diviene permanente (maculopatia cistoide), il ricupero visivo sarà scarso. Meno frequente l'edema del nervo ottico (edema della papilla ottica).

E' bene precisare che le uveiti anteriori e posteriori non sono mai così schematicamente separate, essendo iride, corpo ciliare e coroide strutture contigue.
A volte, poi, si osservano uveite diffuse o endoftalmiti, che colpiscono tutta l'uvea.
Sono i casi a prognosi peggiore.
Tra queste, una forma rarissima e' rappresentata dall' oftalmite simpatica. Ad una distanza di tempo variabile,da due settimane a tre mesi, da un trauma perforante, l'altro occhio viene colpito da una uveite, in genere diffusa, che puo' portare alla perdita dell'occhio stesso.
Si manifesta più spesso se vi è la ritenzione di un corpo estraneo nell'occhio perforato (simpatizzante).
Sembra che possa essere provocata dallo sviluppo di autoanticorpi che aggrediscono l'occhio non traumatizzato (simpatizzato).
Se si sospetta la possibilità d'insorgenza l'unica possibilità di prevenzione è rappresentata dall'asportazione dell'occhio simpatizzante (enucleazione).

Come si curano
Si praticano, variamente combinate, una terapia locale a base di colliri antibiotici, cortisonici e midriatici (dilatatori della pupilla), ed una terapia generale (per iniezione o per bocca) costituita da cortisonici, FANS (antinfiammatori non cortisonici), antibiotici, immunosoppressori (riservati ai casi gravi, recidivanti e resistenti agli altri farmaci).
Nelle forme molto acute il cortisone può essere somministrato per via perioculare, cioè tramite un iniezione sottocongiuntivale o retrobulbare.
http://www.paolodelbo.it/le_uveiti.html

Dott. Paolo Del Bo: specialista in chirurgia oculare e in oculista zona infernetto acilia casal palocco Roma in via Domenico Ceccarossi 72

18/05/2018

Scleriti
Sono le infiammazioni della sclera, cioè del guscio esterno dell'occhio.
Nella maggior parte dei casi possono accompagnare o più raramente precedere una malattia del collageno…... come l'artrite reumatoide (la più frequente), il lupus eritematoso sistemico, la spondilite anchilosante o anche una vasculite autoimmune, come la vasculite di Wegener e la panarterite nodosa. Meno del 10% dei casi ha un origine infettiva e tra queste sopratutto erpetica, seguita poi dalla TBC.
Come si manifesta
Il dolore oculare e perioculare intenso, a volte intollerabile, soprattutto notturno, resistente alla terapia è purtroppo tipico.
Si notano anche fotofobia, lacrimazione, mentre l'arrossamento del bulbo tende al violaceo (anche questo è un segno caratteristico).
Si possono avere:
- sclerite diffusa. La forma meno grave e più tollerabile.
- sclerite nodulare. In piena sclera si forma una tumefazione nodulare rosso-violacea, dolente spontaneamente e alla palpazione. Più facilmente evolve verso la forma necrotizzante.
- sclerite necrotizzante. Sicuramente legata a malattie del collageno. Si nota un'area biancastra, circondata da edema (liquido infiammatorio) ed arrossamento. Più grave della precedente con possibile evoluzione verso cheratite ed uveite.
- scleromalacia perforante. L'unica forma, bilaterale, dove mancano il dolore ed i segni infiammatori. Compare in pazienti anziani affetti da artrite reumatoide. La sclera si assottiglia sino a far trasparire la coroide sottostante.
Possibile la perforazione dopo un evento traumatico.
Se l'infiammazione è più superficiale, si parla di episclerite.
La sintomatologia dolorosa è decisamente meno intensa e la prognosi benigna.
Come si cura
Cortisonici e FANS (antinfiammatori non cortisonici) come l'indometacina per via generale.
Nelle forme gravi vengono usati anche gli immunodepressori.
La terapia locale con gli stessi farmaci ha meno efficacia, tranne che nelle episcleriti, dove ha più successo.
Sono comunque terapie che vanno protratte a lungo.
http://www.paolodelbo.it/scleriti.html

11/05/2018

IL GLAUCOMA
Il glaucoma e' la malattia legata all'aumento della pressione interna oculare. Per comprenderne la genesi e' necessario prima accennare alla normale fisiologia. Nella camera anteriore dell'occhio (delimitata dall'endotelio corneale e dalla superfice anteriore del cristallino) scorre un liquido, l'humor acqueo, che prodotto dal corpo ciliare, defluisce all'esterno attraverso una struttura, il trabecolato sclero-corneale nelle vene episclerali e da qui nelle grande circolazione.

Un ostacolato deflusso a livello del trabecolato crea un ristagno dell'humor acqueo in camera anteriore con conseguente aumento della pressione che, normalmente, non dovrebbe superare i 19 mmHg.
Ne risulta una sofferenza del nervo ottico che viene danneggiato direttamente per compressione ed indirettamente per schiacciamento dei vasi sanguigni, con conseguente difetto di vascolarizzazione (ischemia).
Esistono vari tipi di glaucoma
Glaucoma cronico semplice (gl. ad angolo aperto). Si manifesta dopo i 40 anni, piu' frequentemente nei miopi, per un ispessimento delle fibre che costituiscono il trabecolato sclero-corneale. La pressione sale lentamente senza che il paziente se ne accorga, per questo e' definita una malattia subdola. Le alterazioni iniziali sono rappresentate da zone di riduzione della sensibilita' luminosa (scotomi relativi), evidenziabili con l'esame computerizzato del campo visivo e da una riduzione di spessore delle fibre nervose, quantificabile con la tomografia a luce coerente (OCT). Sintomi aspecifici possono essere lacrimazione, fotofobia ed un vago senso di "pesantezza" oculare o perioculare. Col tempo, se la malattia e' lasciata a se' o mal curata, il campo visivo manifesta aree di completa cecita', dove quindi non vi e' sensibilita' luminosa alcuna (scotomi assoluti), fino al restringimento concentrico (rimangono libere solo alcune piccole zone centrali che consentono una sorta di visione "tubulare") ed infine la cecità assoluta.
L'importanza della Pachimetria Corneale nella reale valutazione della pressione oculare.

L'oftalmoscopia (esame del fondo oculare) mostra un aspetto purtroppo tipico del nervo ottico, definito papilla ottica escavata con nasalizzazione dell'emergenza vascolare. Queste alterazioni possono progredire sino all' atrofia ottica, dove il nervo e' biancastro con vasi sotilissimi, quasi scomparsi. Una complicanza frequente e' la trombosi venosa retinica. Da tutto cio' si evince come la diagnosi precoce assuma importanza fondamentale per evitare questa drammatica evoluzione; per cui si consiglia sempre a tutti i pazienti dopo i 40 anni una visita annuale di prevenzione.

Il glaucoma pigmentario ed il glaucoma pseudoesfoliativo fanno parte delle forme croniche.

Il glaucoma a bassa pressione e' una forma cronica dove nonostante il tono oculare sia entro i limiti considerati normali si manifestano i segni di malattia. Il trattamento e' lo stesso.

Terapia medica. Si basa sulla somministrazione, una o due volte al giorno, di colliri, che agiscono o riducendo la produzione di humor acqueo o facilitandone il deflusso. Abbiamo a disposizione associazioni di farmaci che sfruttano entrambi i meccanismi d'azione. Sono tutti molto efficaci, consentendo di controllare la maggior parte dei casi. Terapia medica (trattata nel capitolo chirurgia). Se la terapia medica fallisca vi sono vari tipi d'interventi chirurgici e non (lasertrattamenti).

Glaucoma acuto (gl. ad angolo chiuso). Ne soffre maggiormente l'occhio ipermetrope che costituzionalmente e' piu' piccolo e che quindi ha la zona dove e' situato il trabecolato sclero-corneale, cioe' l'angolo della camera anteriore, piu' stretto (angolo stretto). La base dell'iride puo' pertanto, in determinate situazioni andare a chiudere del tutto l'angolo, provocando un improvviso ed elevatissimo aumento pressorio. Il paziente avverte un dolore nevralgico oculare e perioculare intenso e spesso insopportabile. Se non si interviene tempestivamente puo' portare a danni irreversibili in pochi giorni.

Terapia. Si cura con i colliri antoglaucomatosi tradizionali, con colliri miotici, cioe' che stringono la pupilla, con diuretici e con farmaci osmotici (mannitolo) somministrati per via endovenosa. Spesso e' pero' necessaria la terapia chirurgica.

Glaucoma neovascolare. Una forma di glaucoma molto resistente alla terapia medica che colpisce i pazienti con diabete scompensato o con trombosi della vena centrale retinica Dalla retina si formano nuovi vasi che invadono il vitreo sino ad arrivare a ricoprire la superficie dell'iride (rubeosi iridea) e l'angolo della camera anteriore provocando cosi' il blocco del deflusso
http://www.paolodelbo.it/glaucoma.html

27/04/2018

RETINOPATIA IPERTENSIVA
L'instaurarsi di un'ipertensione arteriosa, specialmente se non diagnosticata per tempo, puo' avviare un lento processo di deterioramento di tutti i vasi dell'organismo e quindi anche di quelli retinici.
Il danno retinico che si viene a creare è di tipo essenzialmente ischemico; e' infatti considerata una concausa importante della maculopatia senile.
Come si diagnostica.
L'esame oftalmoscopico, la retinografia, la fluorangiografia e l'OCT, ci danno tutte le informazioni necessarie.
Come si cura.
La vera cura è la diagnosi precoce dell'ipertensione arteriosa.

TROMBOSI VENOSE RETINICHE
L'occlusione della vena centrale della retina o di uno dei suoi rami può verificarsi improvvisamente senza causa apparente. In genere colpisce gli anziani specialmente se affetti da malattie cardiovascolari, arteriosclerosi, ipertensione arteriosa, diabete, alterazioni della coagulazione, vasculopatie di vario genere (attenzione ai fumatori).
Nei giovani è decisamente più rara, ma sicuramente più grave.
All'esame oftalmoscopico si notano emorragie diffuse nel territorio del vaso colpito, per cui se coinvolta la macula, ne risulta una compromissione visiva.
La fluorangiografia permette di evidenziare l'eventuale comparsa di “aree ischemiche”, che vanno trattate con Argon laser come descritto nella retinopatia diabetica, mentre l'OCT evidenzia l'edema maculare.
Se l'occlusione colpisce la vena centrale della retina si puo' sviluppare un glaucoma neovascolare.
Le iniezioni intravitreali di anti-VEGF e/o di Triamcinolone possono essere indicate per trattare l'edema maculare. Purtroppo la ripresa visiva potrà essere nulla o poco soddisfacente. Va poi considerato che, essendo le trombosi venose retinico spesso la spia di una patologia di carattere generale, è buona norma invitare il paziente ad un controllo approfondito presso il medico curante.
http://www.paolodelbo.it/malattie_della_retina.html

03/04/2018

RETINOPATIA DIABETICA
Il diabete è una malattia che coinvolge tutti i vasi dell'organismo ed in particolare i più piccoli (microangiopatia). Se lasciato a se o mal curato l'evoluzione e' drammatica.
A livello retinico la prima manifestazione è rappresentata dai microaneurismi, piccole dilatazioni circoscritte della parete dei capillari. In una fase iniziale si possono aggiungere sporadiche emorragie puntiformi.
Successivamente dai vasi malati trasuda liquido che va ad ispessire la retina, provocando, se interessata la macula una prima compromissione della vista (edema maculare).
In seguito le sostanze che rappresentano i prodotti di degenerazione delle cellule retiniche danneggiate si organizzano a formare depositi giallastri, gli essudati duri.
Progredendo la malattia, compaiono gli essudati cotonosi, biancastri, espressione del difetto di circolazione. Sono considerati dei veri e propri microinfarti retinici. Compaiono quindi le aree ischemiche, evidenziabili solo con la fluorangiografia, cioe' aree retiniche dove la circolazione e' ormai assente. Da queste sembra che, in risposta al difetto di ossigenazione, parta la produzione di una proteina, VEGF, che a sua volta induce la formazione di nuovi vasi (neovasi). E' questa la retinopatia proliferante.
Si tratta di vasi molto fragili, che perdono liquidi, aggravando così l'edema retinico, e che possono rompersi, provocando emorragie retiniche piu' vaste.
Dopo aver ricoperto la superficie retinica, i neovasi si dirigono nel vitreo, che può essere completamente opacizzato dalle emorragie (emovitreo).
In questa progressione i nuovi vasi sono accompagnati da tessuto fibroso che puo', esercitando una trazione sulla retina, provocare un distacco di retina da trazione.
Il passo successivo sara' l'invasione dell'iride (rubeosi iridea) e dell'angolo della camera anteriore, provocando cosi' il glaucoma neovascolare, poco sensibile alla sola terapia medica. L'esito finale della retinopatia diabetica proliferante così descritta e' la cecita'.
Come si diagnostica.
L'esame oftalmoscopico, mostra quasi tutte le lesioni descritte, mentre la retinografia, cioe' la fotografia a colori del fondo oculare, permette di seguirle nel tempo. La fluorangiografia evidenzia le aree ischemice. E' importante sapere che un paziente con diagnosi di diabete da 10 anni dovrebbe sottoporsi a questo esame annualmente anche in assenza di disturbi della vista e di alterazioni del fondo oculare. Questi tempi si riducono ulteriormente nelle forme giovanili che possono sviluppare una retinopatia proliferante in tempi molto rapidi. L'OCT consente, attraverso la misura dello spessore retinico, di valutare l'entita' e la progressione dell'edema.
In caso di emovitreo l' ecografia B scan serve a dimostrare se la retina e' aderente o distaccata.
Da tutto cio' appare evidente come sia importante che questi pazienti si sottopongano almeno annualmente ad una visita oculistica.
Come si cura.
Fondamentale la buona compensazione della malattia da un punto di vista metabolico (dieta, attivita' fisica, ipoglicemizzanti orali, insulina), perche' una volta instauratesi le lesioni retiniche, queste risulteranno irreversibili. La retina, infatti, essendo un tessuto nervoso altamente specializzato e' molto sensibile ad ogni tipo d'insulto.
L'edema maculare può essere trattato con le iniezioni intravitreali di anti-VEGF.
Le aree ischemiche vanno precocemente identificate per dristruggerle con la fotocoagulazione Argon laser per impedire l'esordio della retinopatia proliferante. A volte il trattamento deve essere così esteso (fotocoagulazione panretinica), per cui viene risparmiata solo la visione centrale a scapito di quella laterale. Il paziente avvertirà una notevole limitazione del campo visivo.
In caso di emovitreo potrà essere necessaria la vitrectomia, cioè l'asportazione, parziale o totale, del vitreo e la sua sostituzione con sostanze sintetiche, come l'olio di silicone.
http://www.paolodelbo.it/malattie_della_retina.html

Dott. Paolo Del Bo: specialista in chirurgia oculare e in oculista zona infernetto acilia casal palocco Roma in via Domenico Ceccarossi 72

19/03/2018

DISTACCO DI RETINA
La retina può distaccarsi dalla sua sede naturale per vari motivi, per cui si può avere:
– Distacco retinico regmatogeno. Alla periferia della retina, soprattutto nei pazienti miopi, si possono formare lesioni, cosiddette regmatogene (degenerazione a palizzata, degenerazione a bava di lu**ca, bianco senza pressione, trazioni vitreo.retiniche), che la assottigliano fino a romperla. Il vitreo s'insinua sotto la retina passando attraverso la rottura, provocando così il distacco.
– Distacco retinico postraumatico. Un trauma contusivo diretto, come un pugno, una gomitata, una pallina da tennis …..., puo' provocare una rottura di retina con distacco immediato.
– Distacco retinico trattivo. Una retinopatia proliferante, come nel diabete o nella trombosi della vena centrale della retina può, dopo aver invaso il vitreo, esercitare una forte trazione sulla retina e distaccarla.
Qualunque sia la genesi del distacco, il paziente avverte la comparsa di un “ombra” o di una “velatura” nella sede opposta a quella dello scollamento retinico.

Come si diagnostica.
L'esame del fondo oculare permette normalmente la diagnosi. Qualora ci fossero dei dubbi, come in caso di cataratta ipermatura o di emovitreo, si ricorre all' ecografia B scan, che chiarisce se la retina sia in sede o meno.
Come si cura.
A volte un esame del fondo oculare, eseguito per tempo, permette di identificare le lesioni regmatogene e di fotocoagularle con Argon laser, prevenendo il distacco.
Qualora questo si sia gia' manifestato, sarà necessario identificare sede, dimensioni e margini dello stesso e delle rotture retiniche con l'esame oftalmoscopico per poi procedere all'intervento vero e proprio, eseguito in genere in anestesia locale. I giorni precedenti il paziente verra' invitato al riposo assoluto in una posizione adatta a favorire almeno un parziale riaccollamento della retina.
Si procede favorendo la fuoriuscita del liquido vitreale che si è accumulato sotto la retina, tramite una delicata puntura della sclera (puntura evacuativa) e nel trattare la sede della rottura con una sonda congelante (criotrattamento), applicata anch'essa sulla sclera. Si determina cosi' una cicatrice adesiva che chiude l'apertura anomala.
Un rinforzo viene dato dall'applicazione di un piccolo tassello di silicone (piombaggio) sulla sclera all'altezza della rottura. Un ulteriore rinforzo si può ottenere apponendo una benderella di silicone, sempre sulla sclera, per tutta la circonferenza oculare (cerchiaggio).
Nei casi complicati dalla compromissione del vitreo, come nella retinopatia proliferante, potràessere necessaria anche la vitrectomia.
La ripresa visiva sarà proporzionata alla rapidità d'intervento e quindi al tipo di danno permanente che la retina distaccata, soprattutto la macula, potrà aver subito.

09/03/2018

MACULOPATIE
Le malattie della macula, che possono avere varia origine, hanno in comune la sintomatologia. Si ha un piu' o meno rapido decadimento della vista, a volte con deformazione delle immagini (metamorfopsia) nella lettura. Il paziente vede una macchia centrale che impedisce di riconoscere gli oggetti e che puo' costringerlo, se bilaterale, a ruotare la testa nel tentativo di vedere con una porzione di retina sana dell' occhio meno colpito. La vista laterale, infatti, e' per lo piu' conservata.

Come puo' essere diagnosticata.
– Esame del fondo oculare. Permette all'oculista di vedere la lesione direttamente.
– Retinografia. La fotografia a colori del fondo consente di seguire l'evoluzione della patologia nel tempo.
– Tomografia a coerenza ottica (OCT). Non invasiva, ci permette di studiare i vari strati costituenti la retina e monitorizzare la malattia con esami ripetuti. Si tratta della metodica piu' moderna a nostra disposizione.
– Fluorangiografia. S'inietta in una vena del braccio o della mano una sostanza (fluoresceina e/o indocianina)) che, rendendo fosforescente il sangue, permette, dopo aver scattato una serie di fotografie, di studiare la circolazione della retina (fluoresceina) e/o della coroide (indocianina).
– Test di Amsler. Consente al paziente di notare, al proprio domicilio, eventuali variazioni della maculopatia e quindi ricorrere all'oculista. Periodicamente ci si pone di fronte ad un foglio quadrettato, fissando un punto disegnato al centro. Qualora si notino macchie o deformazioni delle immagini, queste andranno disegnate.
Le cause:
– Maculopatia senile (DMS). La causa piu' frequente di cecita' nel mondo occidentale, si manifesta nella terza eta' ed e' spesso bilaterale. Chiamati in causa fattori vascolari, il fumo, il, diabete, l'esposizione alla luce ultravioletta. Possiamo distinguere una DMS secca o atrofica, dove la retina centrale progressivamente si atrofizza, a volte con accumulo di materiale di degrado cellulare che forma caratteristici depositi giallastri maculari (drusen), che a loro volta possono peggiorare la vista; ed una DMS umida o essudativa. Questa seconda, meno frequente, e' caratterizzata dalla crescita di nuovi vasi (neovasi) sotto la retina. Si pensa che ciò avvenga per la risposta dell'organismo ad un difetto di vascolarizzazione e quindi di ossigenazione dei tessuti, con iperproduzione di sostanze (VEGF) che stimolano la formazione dei neovasi.
Questi, essendo molto sottili e fragili, permettono, in un primo momento, al siero di fuoriuscire e quindi di indurre edema maculare. Il paziente nota, in questa fase, un calo visivo accompagnato da deformazione delle immagini. Successivamente la rottura delle pareti vascolari provoca emorragie maculari, responsabili di un ulteriore grave peggioramento visivo. Nelle fasi finali si sviluppa un tessuto cicatriziale fibroso che sostituisce completamente la retina centrale.
– Maculopatia miopica. Anche in questo caso si riconosce una forma neovascolare, a volte monolaterale e piu' sensibile alle terapie rispetto alla DMS, ed una forma atrofica.
– Maculopatie infiammatorie. Molti agenti infettivi sono responsabili: Toxoplasma, Citomegalovirus, Toxocara …
– Maculopatie ereditarie. Possono essere congenite, quindi gia presenti alla nascita, o ad esordio piu' tardivo. Generalmente bilaterali.
– Maculopatie da farmaci.
La lista è lunga.
– Maculopatia da fotoesposizione. Durante un eclissi solare o per eccessiva esposizione agli UV si può avere un foro retinico maculare.
– Maculopatie postraumatiche. Un trauma contusivo diretto puo' provocare un edema maculare o un foro retinico maculare.
– Corioretinopatia sierosa centrale di Masuda. Tende a colpire i maschi di media età, specialmente se sottoposti a stress psico-fisico; per questo è considerata un malattia psicosomatica.
In sede maculare, sotto la retina sensoriale, si accumula un liquido che crea cosi' un sollevamento. Il paziente vede ondulato come attraverso un vetro grigiastro. In genere regredisce spontaneamente, ma se recidivante può portare ad un calo visivo permanente. Con la fluorangiografia si identifica il cosiddetto “punto di fuga”, cioè il punto da cui fuoriesce il liquido che solleva la retina. Nelle forme recidivanti può essere necessario fotocoagularlo con argon-laser.
Come si curano.
La terapia medica si basa sulla somministrazione per bocca di farmaci antiossidanti, vitaminici, integratori minerali, vasodilatatori, pigmenti retinici. Può essere l'unica risorsa nelle forme secche o atrofiche.
Nella maculopatia umida con neovasi sottoretinici in sede maculare molto efficaci si sono dimostrate le iniezioni intravitreali di farmaci anti-VEGF contengono anticorpi che distruggono la proteina (VEGF) prodotta dall'organismo in caso di scarsa vascolarizzazione e quindi scarsa ossigenazione. Tale proteina e' responsabile della crescita dei neovasi stessi.
Il trattamento standard e' costituito da tre iniezioni a distanza di un mese una dall'altra, ma possono essere necessari piu' cicli. Si e' notata l'efficacia degli anti-VEGF anche in varie forme di edema maculare, come nel diabete, per cui l'indicazione al trattamento si e' ulteriormente estesa.
L'iniezione viene praticata in anestesia locale ottenuta con un collirio anestetico, a circa 4 mm dal limbus corneale. Il paziente e' subito dimesso.
Un'altra possibilita' e' rappresentata dalla terapia fotodinamica (PDT). Si basa sull'azione di una sostanza, la Verteporfina, che iniettata lentamente (10 minuti) in vena, si lega selettivamente ai neovasi sottoretinici. Dopo 5 minuti dal termine dell'infusione, l'area da trattare viene irradiata per 83 secondi con un Laser a diodi a bassa densità (680 nm). L'irradiazione “eccita” la verteporfina che provoca la trombosi e quindi la chiusura dei neovasi, senza alterare la retina sovrastante.
Per due giorni è necessario evitare l'esposizione ai raggi solari perche' la verteporfina provoca fenomeni di fotosensibilizzazione cutanea ed oculare. Il paziente dopo il trattamento deve per questo portare occhiali da sole e guanti, per non lasciare esposto alcun distretto cutaneo.
Non sempre si ottengono i risultati sperati. Con l'avvento dei farmaci anti-VEGF e' sempre meno utilizzata. Se i neovasi sottoretinici sono piu' lontani dalla fovea, quindi eccentrici, si puo' tentare di chiuderli con la fotocoagulazione argon – laser, che non puo' essere utilizzata centralmente perche' lederebbe irreparabilmente la fovea.
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Dott. Paolo Del Bo: specialista in chirurgia oculare e in oculista zona infernetto acilia casal palocco Roma in via Domenico Ceccarossi 72