02/09/2025
OSTEOPOROSI: QUANDO LE OSSA DIVENTANO FRAGILI
Post non per tutti perche spiega biologicamente le cause dell'osteoporosi. In fondo, troverai suggerimenti. Quindi, di solito, quando si parla di osteoporosi, il pensiero va subito a un’unica soluzione... “manca calcio, serve integrare calcio”. Ma la realtà biologica è molto più complessa. L’osteoporosi non nasce perché ci dimentichiamo di bere latte, ma perché il nostro corpo entra in uno stato cronico di infiammazione e squilibrio metabolico che letteralmente “consuma” le ossa dall’interno.
L’osso è un tessuto vivo che si rinnova di continuo. Due squadre lavorano in alternanza:
- Osteoclasti: “demolitori”, erodono l’osso vecchio.
- Osteoblasti: “costruttori”, depongono nuova matrice (collagene) e la mineralizzano con calcio e fosfato.
Nel mezzo ci sono gli osteociti, ex osteoblasti intrappolati nella matrice, che fanno da “sensori”, percepiscono carico meccanico, stress, infiammazione, e inviano segnali che regolano il cantiere. Se la biologia è in equilibrio, demolizione = ricostruzione. Se qualcosa sballa, la demolizione vince... osteopenia = osteoporosi.
Ora vediamo insieme le varie cause:
1) L’infiammazione cronica è il “capomastro” che chiama più demolitori. Quando l’infiammazione è di basso grado ma continua (intestino irritato, insulino-resistenza, infezioni latenti, tossine, stress psichico), aumentano citochine come TNF-α, IL-1β, IL-6. Queste attivano nelle cellule ossee la via NF-κB e spostano l’equilibrio del sistema RANK/RANKL/OPG:
- RANKL (espresso da osteoblasti/osteociti) lega RANK sugli osteoclasti = li attiva e ne prolunga la vita.
- OPG è l’antagonista “finto recettore” che cattura RANKL e frena i demolitori.
In infiammazione cronica, sale RANKL, scende OPG = osteoclasti iperattivi, osteoblasti intimiditi. Risultato? L’osso si consuma più di quanto si ricrei.
Nota chiave in menopausa, gli estrogeni normalmente frenano RANKL e spingono OPG. Quando crollano, RANKL prende il sopravvento. Non è “solo ormoni”... è immuno-endocrinologia ossea.
2) Stress ossidativo, ovvero, ROS che feriscono la struttura e rubano minerali: I radicali liberi (ROS) non sono il male assoluto; in piccole dosi segnalano. Ma se superano le difese (glutatione, catalasi, SOD, coenzima Q10, ecc.), scivoliamo nello stress ossidativo. Sulle ossa significa:
- Danno agli osteoblasti: più apoptosi, meno capacità di costruire matrice. Le vie pro-ossee come Wnt/β-catenina vengono inibite; aumenta sclerostina (proteina prodotta dagli osteociti che frena Wnt), soprattutto con sedentarietà.
- Osteoclasti più attivi: i ROS potenziano i segnali pro-RANKL, amplificando la demolizione.
- Collagene “caramellato”: lo stress ossidativo accelera la formazione di AGEs (prodotti di glicazione avanzata) che irrigidiscono la trama di collagene. Osso magari “denso” sulla carta, ma fragile perché la rete è scadente.
In più, quando i ROS aumentano e il metabolismo vira verso acidosi metabolica lieve (dieta pro-acida, stress, ipossia tissutale), il corpo usa bicarbonati e minerali dalle ossa per tamponare. Tradotto... i minerali escono dall’osso per spegnere l’incendio ossidativo.
3) Ormoni: cortisolo, insulina, tiroide, sesso...il direttore d’orchestra
- Cortisolo (stress): alto e cronico = inibisce la formazione ossea, riduce l’assorbimento intestinale di calcio e magnesio, favorisce catabolismo proteico (meno collagene). È uno dei binari principali dell’osteoporosi da stress.
- Insulina e IGF-1: picchi glicemici continui e insulino-resistenza aumentano infiammazione e ROS, ma anche calano IGF-1 che serve agli osteoblasti. Nelle dismetabolie l’osso “invecchia” più in fretta.
- Estrogeni e testosterone: calando, si alza RANKL, si alza sclerostina, si abbassa OPG... il pendolo oscilla verso la perdita ossea.
- Tiroide: eccesso di ormoni tiroidei accelera il turnover osseo (più perdita netta); anche l’alterazione della TSH-/recettorialità influisce sugli osteoclasti.
- Melatonina: bassa per sonno scarso = più cortisolo, più ROS, meno supporto alla osteogenesi.
4) Intestino: se il cancello è infiammato, i cofattori non entrano: Non basta “il calcio”. Senza magnesio, vitamina D, vitamina K2, boro, silicio, zinco, rame, vitamina C la matrice non si forma e non si mineralizza bene. Quindi, non basta solo calcio o vitamina D ma occorre la vitamina D insieme ai suoi cofattori.
- Permeabilità intestinale e disbiosi liberano LPS (endotossine) che alimentano l’asse intestino-osso via infiammazione sistemica = più RANKL.
- Vitamina D mal assorbita (per gastriti, PPI, SIBO, celiachia) = meno trasporto di calcio/fosfato.
- Vitamina K2 carboxila osteocalcina e MGP: senza K2 il calcio non va dove serve (osso) e rischia di andare dove non serve (tessuti molli).
- Vitamina C + rame = cofattori per lisil-ossidasi, enzima che crea i ponti tra fibre di collagene: senza questi, la rete è debole anche se c’è calcio.
- Magnesio: cofattore ovunque (paratiroide, vitamina D attiva, matrice). Se scarseggia, la calcemia apparente si difende… spesso a spese dell’osso.
- Microbiota in equilibrio = più SCFA (butirrato) = meno infiammazione, migliore assorbimento minerale e segnalazioni pro-anaboliche sull’osso.
5) Ferro e metalli, quando l’ossidazione fa salti mortali: Il ferro libero partecipa alla reazione di Fenton generando radicali idrossilici potentissimi. Un ferro “disregolato” (eccesso o ferritina infiammatoria) promuove ROS= più RANKL, più danno al collagene. Cadmio e piombo competono con i minerali dell’osso e ne favoriscono la perdita. Fumo, combo di cadmio + ROS, un disastro annunciato.
6) Farmaci e sostanze che “spingono” verso l’osteoporosi:
Glucocorticoidi classici. Frena osteoblasti, aumenta osteoclasti, riduce assorbimento di Ca/Mg.
- Inibitori di p***a protonica (PPIs): meno acido gastrico, peggior assorbimento di minerali.
- Aromatasi inibitori (oncologia), GnRH analoghi, eparina (uso prolungato), alcuni antiepilettici (induzione catabolismo vitamina D), SSRI (associazioni osservazionali) = tutti possono peggiorare la salute ossea.
- Alcol in eccesso, tossico per osteoblasti e intestino.
7) Carico meccanico, senza stimolo, l’osso “spegne il cantiere”. Gli osteociti sono meccanosensori, sentono trazione, compressione, vibrazione. Quando il carico è adeguato (camminata veloce, forza, salti controllati), calano sclerostina e freni sul pathway Wnt/β-catenina = gli osteoblasti vengono “liberati” a costruire.
- Sedentarietà = più sclerostina, meno Wnt, meno osteoblasti, più fragilità. È biologia, non opinione.
8) Acid-base e dieta, tampone osseo e perdite urinarie:
Una dieta con alto PRAL (carni/processati + sale + bibite fosfate) e pochi vegetali alcalinizzanti spinge micro-acidosi. Il corpo tampona con carbonati dall’osso. In parallelo:
- Sodio alto = più calciuria.
- Zuccheri e farine raffinate = ROS + AGEs.
- Proteine troppo basse = meno IGF-1, matrice scarsa; proteine adeguate invece aiutano l’osso (se bilanciate da vegetali/minerali).
- Fosfati (cola) eccessivi squilibrano il rapporto calcio/fosforo.
- Ossalati/fitati (se eccessivi e con intestino fragile) chelano minerali e riducono l’assorbimento.
9) Mastociti e istamina, il legame spesso ignorato: In soggetti con attivazione mastocitaria e istamina alta, i mediatori rilasciati (istamina, triptasi, citochine) possono stimolare osteoclasti e infiammazione locale. Non è la causa più frequente, ma nei profili sensibili può pesare sulla bilancia pro-RANKL.
10) Cosa “vede” il laboratorio quando l’osso si consuma: Markers di turnover. CTX/NTX (riassorbimento), P1NP/BSAP (formazione). In infiammazione spesso sale il riassorbimento.
- Vitamina D bassa, magnesio borderline, PTH mosso (in su o giù a seconda del contesto), omocisteina alta (collagene peggiore), ferritina elevata come marker infiammatorio.
- Densitometria (DEXA): misura quantità, non qualità del collagene. Si può essere “densi” e fragili se la matrice è scadente (AGEs, carenze cofattori).
Dopo anni di questo rumore di fondo, una caduta banale diventa frattura. Non per “sfortuna”: per biologia che ha sommato errori.
E ora veniamo ai nutrienti chiave (e perché contano davvero, non per moda)
- Vitamina D: aumenta l’assorbimento di calcio/fosfato e modula l’immunità. Senza D, il sistema tenta di tenere su la calcemia “rubando” dall’osso.
- Vitamina K2 (MK-7): carboxila osteocalcina (ancora il calcio all’osso) e MGP (tiene lontano il calcio dalle arterie). D senza K2 è come mandare una squadra senza indirizzo.
- Magnesio: cofattore della D attiva, regola PTH, parte della matrice. È il “direttore tecnico” che manca quasi sempre.
- Vitamina C + rame: per la lisil-ossidasi e la qualità del collagene (ponti crociati).
- Zinco: necessario per fosfatasi alcalina ossea; gli osteoblasti senza zinco rendono poco.
- Boro: aiuta metabolismo della vitamina D/estrogeni e l’economia del calcio.
- Silicio: supporta tessuto connettivo e iniziali fasi di mineralizzazione.
- Omega-3: abbassa il “rumore” infiammatorio di fondo che spinge RANKL.
- Stile di vita: il codice operativo che dice all’osso “costruisci”
- Carico meccanico intelligente: camminata veloce, esercizi di forza progressive, salti controllati se idonei = giù sclerostina, su Wnt, su osteoblasti.
- Sonno profondo: melatonina su, cortisolo giù, ROS giù. L’osso “ama” il buio e la regolarità.
- Respiro e stress: meno cortisolo cronico = più formazione ossea. Tecniche vagali, meditazione, EFT, non “magia”, ma endocrino-immunologia pratica.
- Sole e vitamina D, con criterio.
- Sale: ridurlo se eccessivo.
- Zuccheri/raffinati: meno picchi = meno AGEs.
- Proteine: adeguate (non ridicole, non estreme) per dare materiale a collagene e favorire IGF-1. Tanta verdura/erbe amare per carico alcalinizzante e micronutrienti.
Perché dire “integra calcio” è fuorviante (e a volte dannoso)?
Se il problema è RANKL alto + sclerostina alta + ROS + intestino infiammato, buttare dentro solo calcio può:
- Aumentare calciuria,
- Calcificare dove non serve se K2/Mg sono bassi,
- Non migliorare la qualità del collagene (quindi fragilità uguale).
Prima si spegne il fuoco (infiammazione/ROS), si riapre il cantiere (Wnt attivo, movimento), si nutre la squadra (cofattori), poi si parla di calcio.
L’osteoporosi è la risultante di un’infiammazione silente e di uno stress ossidativo persistente che, dialogando con ormoni e intestino, spostano il sistema RANKL/OPG e zittiscono Wnt/β-catenina, più demolizione, meno costruzione. La soluzione non è un singolo integratore, ma riordinare la biologia.
“Ok, ma cosa cambia domattina?”
- Piatto ricco di verdure + proteine adeguate + grassi buoni, riduci sale e zuccheri.
- Carico meccanico quotidiano (anche 20–30 min di cammino veloce + 2–3 sessioni di forza a settimana).
- Cura sonno/stress con la stessa serietà di un farmaco.
- Tieni d’occhio D, K2, Mg, C, zinco, boro, silicio, omega-3 e salute intestinale.
- Se ci sono farmaci “osso-ostili”, valuta con il medico strategie di compenso.
- Stop fumo, alcol moderato, occhio a PPI senza reale indicazione.
Le ossa non crollano in una notte. Si indeboliscono quando, giorno dopo giorno, la biologia riceve segnali di pericolo (infiammazione, ROS, sedentarietà) e toglie investimenti dal “fondo ossa”. Cambiare i segnali significa riaprire il cantiere, meno RANKL, più OPG; meno sclerostina, più Wnt; meno ROS, più collagene buono. E a quel punto il calcio non “serve”... funziona.
