Кожно-венерологический диспансер г.Алматы

12/09/2025

Всемирный день Атопического дерматита 14 сентября.

Атопический дерматит (или нейродермит) - одно из наиболее распространенных кожных заболеваний. Это воспалительное поражение кожи аллергической природы, которое вызывает множество различных факторов — аллергенов, поступающих в организм с пищей, контактным путем (при соприкосновении с кожей) или при вдыхании. Основные проявления - кожные высыпания, чаще всего в местах крупных складок, лица, шеи и главное – зуд. Начинаясь, как правило, в детском возрасте, заболевание принимает хронический характер и протекает с периодами обострений.

Сегодня в КГП на ПХВ «Кожвендиспансер» г.Алматы прошел День открытых дверей, посвященный Всемирному Дню Атопического дерматита. Многие пациенты получили консультацию по уходу за атопичной кожи во время обострения и во время ремиссии, получили рекомендации.

11/09/2025

Уважаемые пациенты!

В честь Всемирного дня атопического дерматита который ежегодно отмечается 14 сентября КГП на ПХВ «Кожно-венерологический диспансер» организует «День открытых дверей».

Приглашаем всех желающих пройти бесплатную консультацию дерматолога, получить информацию о диагностике, лечении и профилактике атопического дерматита, а также индивидуальные рекомендации по уходу за кожей.

Дата проведения: 12сентября
Время: с 08:00 до 12:00
Место: КГП на ПХВ Кожно-венерологический диспансер. УЗ г.Алматы

Атопический дерматит — это не просто кожное заболевание, это состояние, которое влияет на качество жизни. Позаботьтесь о себе и своих близких — приходите на осмотр!
С заботой,
Ваш кожно-венерологический диспансер.

01/09/2025

БОВЕНОИДНЫЙ ПАПУЛЕЗ — заболевание, которое передается половым путем и обусловлено вирусом папилломы. Проявляется болезнь в виде эритематозных пятен, бляшек или папул. Болезнь поражает кожу гениталий, промежность и перианальную область, а также захватывает бедра.

Данное заболевание считается предраковой стадией кожи. Диагностические исследования основаны на клинике, ПЦР-определении вируса папилломы и серологической реакции на сифилис, также проводят различные гистологические исследования. Лечение бовеноидного папулеза предполагает общую противовирусную терапию с дальнейшим удалением элементов на коже с помощью лазера. Возможна также процедура иссечения или проведение электрокоагуляции.

Заболевание может быть описано как одна из форм болезни Боуэна. Однако с годами исследований была обнаружена связь болезни с вирусом папилломы человека. Бовеноидный папулез характерен для обоих полов, чаще возраст которых составляет от 17 до 40 лет. В своей многолетней практике венерологи также выявляли появление бовеноидного папулеза у детей, включая новорожденных, матери которых страдали данным недугом.

Сегодня точно можно сказать, что бовеноидный папулез — это редкое заболевание, однако в последние годы характерна тенденция к увеличению числа болеющих. Последнее объяснимо возросшим уровнем беспорядочных половых связей.

29/08/2025

Сегодня в КГП на ПХВ «Кожно-венерологический диспансер» УОЗ г.Алматы прошло торжественное собрание, посвященное Дню Конституции. От имени профсоюза Акниет, от Администрации диспансера были отмечены почетными грамотами отличившиеся сотрудники среди врачей, среднего и младшего медперсонала.
Всех коллег поздравляем с праздником! Желаем всех благ!!!

24/08/2025

ТРИХОФОЛЛИКУЛЕМА И ТРИХОАДЕНОМА — схожие опухоли волосяного фолликула, редко развивающиеся на веках. Трихофолликулема, встречающаяся чаще, нежели трихоаденома, представляет собою доброкачественную медленно растущую опухоль, развивающуюся из волосяного фолликула чаще всего в области шеи и головы, и встречающуюся на веках. Она составляет приблизительно 1-2% подтвержденных биопсией опухолей потовых желез и волосяных фолликулов.

Клинические проявления. Трихофолликулема представляет собою куполообразный узел одного цвета с окружающей его кожей с характерной центральной порой, через которую наружу выходят характерного вида ватообразные тонкие волосы, иногда белые пушковые волоски. Это высоко патогномоничный симптом. В периокулярной зоне опухоль чаще развивается на краю века. Из поры может периодически выделяться салоподобный секрет. Клинически это новообразование можно принять за кисту сальной железы, невус или базальноклеточную карциному. Трихоэпеителиома не связана с какими-либо системными нарушениями. Трихоэпителиома может быть солитарной или множественной. В некоторых случаях эта доброкачественная опухоль может быть источником базальноклеточной карциномы.

Лечение. Оптимальным методом лечения обычно является полное хирургическое иссечение опухоли, так же, как и других доброкачественных опухолей придатков кожи. При неполном иссечении новообразование может рецидивировать.

17/08/2025

АКТИНИЧЕСКОЕ ПРУРИГО

Актиническое пруриго представляет собой редкий фотодерматоз, клинические проявления которого в первую очередь появляются на открытых участках кожного покрова: лице, шее, верхних конечностях.

Были описаны также случаи вовлечения в процесс и закрытых участков тела, в частности, ягодиц.

Обычно первые проявления актинического пруриго обнаруживаются весной, когда развивается папулонодулярный дерматит, сопровождающийся сильным зудом.

Высыпания носят симметричный характер и могут существовать вплоть до холодного времени года.

При тяжелом течении развиваются хейлит, конъюнктивальная болезнь, рубцевание экскориаций.

Наиболее часто актиническое пруриго встречается у подростков женского пола, но может развиться в любом возрасте, в том числе у мужчин. Обычно наблюдается в высокогорных районах и в районах с сухим и жарким климатом.

Для заболевания характерна выраженная наследственная предрасположенность, а также аутоиммунная природа. Основным провоцирующим фактором является воздействие ультрафиолетовых лучей.

Патофизиологические механизмы актинического пруриго пока изучены мало. Считается, что играет роль гиперчувствительность замедленного типа на УФ лучи спектра А и В у генетически предрасположенных лиц.

Предполагается роль интерлейкинов 5, 5 и 13, в свою очередь стимулирующих выработку IgE и IgG B-клетками. У пациентов с актиническим пруриго умеренной и тяжелой степени были обнаружены значительно повышенные уровни IgE.

При вовлечении в процесс кожи лица высыпания особенно выражены в области скул, на переносице, нижней губе. В ряде случаев в процесс вовлекается также конъюнктива.

Выраженный зуд, помимо экскориаций, может приводить к утолщению кожи и появлению очагов гипер- или гипопигментации.

Лечение

Легкие случаи актинического пруриго, как правило, не требуют вмешательства и «самоизлечиваются» при условии уменьшения воздействия солнечных лучей.

Рекомедовано также использовать защищающую одежду, солнцезащитные очки, шляпы с широкими полями.

Применяются топические стероиды, антигистаминные препараты, не обладающие седативным действием.

При тяжелом и упорном течении приходится прибегать к системной терапии антибиотиками тетрациклинового ряда, стероидам и антималярийным препаратам.

При тяжелом течении актинического пруриго и неэффективности терапии назначают талидомид.

Препарат обычно хорошо переносится, в редких случаях возмоно развитие периферической нейропатии. Следует также помнить о тератогенности талидомида.

Иногда применяют циклоспорин А. Имеются сведения об эффективности ПУВА-терапии (JA Plaza et al., 2016).

10/08/2025

НАДБРОВНАЯ УЛЬЭРИТЕМА – редкое перифолликулярное поражение кожи. Гендерные и расовые различия в частоте надбровной ульэритемы отсутствуют. Дерматоз чаще начинается в детском возрасте, проявления эритемы усиливаются в зимний период и смягчаются летом, что, по всей вероятности, связано с инсоляцией и усиленной работой потовых желёз. Эндемичности патологии не отмечено.
Первое описание надбровной ульэритемы появилось в 1889 году и принадлежит немецкому дерматологу П. Тенцеру, который, исследуя морфологию заболевания, предложил новый метод окраски нативных препаратов. Детально изучил патологический процесс соратник П. Тенцера – П. Унна в 1891 году. Он же модифицировал и ввел в практику предложенную методику окраски коллагеновых волокон орсеином. Методика Тенцера-Унны при патоморфологическом исследовании надбровной ульэритемы применяется в дерматологии и сегодня. Актуальность проблемы связана со снижением качества жизни пациентов после появления косметических дефектов.

Причины надбровной ульэритемы

Причины заболевания точно не выяснены. Предполагается возможность аутосомно-доминантного типа наследования надбровной ульэритемы. Некоторые специалисты указывают на возможную связь с эндокринными нарушениями, туберкулезной инфекцией и рядом факторов, негативно влияющих на состояние кожных покровов. В норме клетки эпидермиса, начиная с базальных кератиноцитов и вплоть до образования роговых чешуек, наполненных кератином, обеспечивают физиологический процесс ороговения. Растущие молодые клетки замещают старые, которые располагаются сверху, мягко кератинизируются и через два дня отшелушиваются с поверхности кожи в виде роговых чешуек.

Следствием перечисленных нарушений становится избыточная потеря влаги, сухость кожи и её шелушение. Капилляры кожи рефлекторно расширяются, кровоток в них замедляется, часть плазмы выходит в дерму, способствуя появлению эритемы. За плазмой в кожу мигрируют Т-лимфоциты, стимулирующие процессы пролиферации дермы. Результатом пролиферации дермальных клеток становятся папулёзно-узловатые элементы на поверхности эритемы.
Локализация надбровной ульэритемы вероятно обусловлена генетическим фактором. Заболевание в первую очередь поражает область бровей. Роговые массы перекрывают просвет волосяных фолликулов и препятствуют выходу стержня волоса наружу, заставляя спирально скручиваться. Со временем волосы атрофируются и выпадают, а узелки разрешаются атрофическим рубцеванием.

Симптомы надбровной ульэритемы

Клиническая картина заболевания характеризуется симметричными высыпаниями эритем, на поверхности которых располагаются фолликулярные узелки величиной с просяное зерно. Процесс локализуется в области наружной части бровей. Кожа при прикосновении напоминает поверхность тёрки. Нередко отмечается мелкое отрубевидное шелушение в области эритемы. Из-за того, что устья волосяных отверстий перекрыты кератотическими чешуйками, стержни волос не имеют открытого доступа наружу, волосы завиваются стружкой. С течением времени волосяной мешок атрофируется, волосы выпадают, брови редеют. Регресс узелковых элементов приводит к рубцевидной фолликулярной атрофии, отличительным признаком которой является сетчатый рисунок на коже.
Субъективные ощущения при надбровной ульэритеме отсутствуют. Иногда высыпания сопровождаются ощущением жжения кожи, зудом. Патологический процесс может распространяться на область лба, висков, щёк. При этом узелки никогда не сливаются между собой. Надбровная ульэритема может сосуществовать с другими формами кератозов. После стабилизации патологического процесса на коже остаётся визитная карточка заболевания – слегка заметные участки сетчатой атрофии.

Диагностика и лечение надбровной ульэритемы

Диагноз ставит дерматолог, основываясь на характерных клинических проявлениях надбровной ульэритемы. Дифференцируют заболевание с другими разновидностями ульэритемы, прочими фолликулярными кератозами, дискератозом Дарье, красной волчанкой, сикозом и акне. Терапия надбровной ульэритемы малоэффективна, приоритет отдаётся большим дозам витаминотерапии. Наружно применяются смягчающие и питающие кожу мази. Прогноз относительно благоприятный с учётом эстетической составляющей патологии.

04/08/2025

28/07/2025

АМИЛОИДОЗ КОЖИ – это осложнение системной патологии в виде нарушения метаболизма, которое провоцирует неправильное распределение белка, откладывающегося внутри кожи в виде амилоида. В итоге на эпидермисе образуются различные образования в форме бляшек или узелков. Для определения их состава используют биопсию с дальнейшим просмотром полученного материала под микроскопом.
Чаще заболевание развивается у мужчин, первичная манифестация клинических симптомов наблюдается после 40 лет. При амилоидозе кожные поражения встречаются не всегда. Чаще состояние встречается в виде осложнения, лишь у незначительного количества пациентов оно образуется в форме первичного очага амилоидоза.
Основной причиной амилоидоза считается нарушение белкового обмена веществ. В данном случае важно не просто определить причину амилоидоза, но и выявить первичный повреждающий фактор, который к нему приводит. От этого зависит прогноз, симптоматика, виды терапии.

Методы лечения
При выявлении болезни назначают комплексное лечение, чтобы не допустить быстрого прогрессирования амилоидоза и развития осложнений. Вид назначаемых средств зависит от формы патологии, проявляющихся симптомов, развития вторичных патологий.
Выделяют терапию, направленную на подавление системных отклонений:
противовоспалительные средства системного действия, вводимые в виде инъекций;
подавление выработки белков-предшественников, которые откладываются под кожей или во внутренних органах;
диметилсульфоксид, направленный на вымывание амилоида;
поддерживающая терапия для устранения недостаточности работы внутренних органов (печени, почек, сердца).
Так как при отложении амилоида пациента беспокоит внешний дефект, боль, зуд, требуется дополнительное назначение местной терапии:
примочки, компрессы, мази с противовоспалительным действием (например, назначают преднизолон, колхицин);
удаление крупных узлов посредством лазера или резекции.
Важно помнить, что местное устранение дефектов кожи возможно только при назначении адекватных методов терапии амилоидоза на системном уровне. Если устранить нарушение белкового обмена, амилоиды перестанут откладываться под кожей. Однако полного устранения заболевания добиться невозможно, используют лишь поддерживающую терапию, которая сможет остановить нарастающую клиническую симптоматику.

Прогноз и профилактика
Кожный вариант амилоидоза сам по себе не опасен, не вызывает тяжелые состояния для эпидермиса. Такая форма не опасна для жизни, не приводит к смертельному исходу. Но важно помнить, что отложения амилоида во внутренних органах приводят к недостаточности их функции, что может привести к смерти. Поэтому благоприятной исход может наблюдаться лишь в случае ранней диагностики и назначения правильных методов терапии. В ином случае он становится неблагоприятным.

Специфических методов профилактики для первичного амилоидоза не разработано. Однако можно предупредить развитие болезни, формирующейся вследствие продолжительного диализа при хронической почечной недостаточности. Таким пациентам методы терапии требуется назначать с осторожностью, постоянно определяя функциональность белкового обмена веществ. В случае выявления любых погрешностей методы лечения заменяют.
Также существуют группы риска пациентов, у которых тоже может развиться амилоидоз. К ним относят пациентов со следующими патологиями:
ревматоидный артрит или другие тяжелые поражения суставов;
аутоиммунные патологии, затрагивающие соединительные ткани;
хронические инфекции, сопровождающиеся обширными участками воспаления.
Методом профилактики в данном случае является своевременное обследование, выявление нарушений белкового обмена. Чтобы предупредить амилоидоз, требуется назначить адекватные методы терапии первичной болезни, чтобы она не привела к осложнениям.

19/07/2025

Липодерматосклероз (ЛДС) – редкое заболевание, проявляется дегенеративно-дистрофическими изменениями подкожной жировой клетчатки (ПЖК) и возникает чаще у женщин среднего возраста на фоне хронической венозной недостаточности (ХВН).

ЛДС ассоциирован также с иммобилизацией и высоким индексом массы тела. В последние годы ЛДС принято рассматривать как разновидность лобулярного панникулита, протекающего преимущественно без васкулита.

Из-за повышенного давления в венах нижних конечностей происходит диффузия капиллярного содержимого, включающего фибриноген и воспалительные медиаторы, в дерму и подкожную клетчатку.

Фибриноген образует фибриновые манжеты вокруг сосудов, что может вызвать гипоксию тканей, а увеличение синтеза коллагена способствует фиброзу ПЖК.

Характерные гистопатологические признаки развитой картины липодерматосклероза включают лобулярный панникулит со смешанным клеточным инфильтратом, разрушение адипоцитов и образование псевдокист в ПЖК.

Основные клинические проявления ЛДС – уплотнения на нижней трети одной или обеих голеней, чаще в области медиальной лодыжки, с последующей индурацией, гиперпигментацией кожи и атрофией ПЖК. В дальнейшем, при отсутствии лечения венозной патологии, возможно формирование трофических язв.

Различают острый ЛДС (менее 1 мес), подострый (от 1 мес до года) и хронический (более года).

В острой фазе возникают отдельные болезненные эритематозные бляшки без отчетливой границы, которые могут быть приняты за бактериальную инфекцию, поэтому пациенты получают чаще антибактериальную терапию.

Сопутствующая болезненность более выражена на внутренней части ноги выше медиальной лодыжки.

Хроническая фаза ЛДС характеризуется хорошо определяемыми, деревянистой плотности, пигментированными, безболезненными бляшками.

Склеротические изменения с круговым сужением нижней части ноги и одновременным проксимальным и дистальным отеком придают нижней конечности форму «перевернутой бутылки шампанского».

Диагностика: как правило, пациенты не требуют лабораторных и других методов обследования для постановки диагноза. Степень венозной недостаточности и ожирения определяются другими специалистами.

Лечение: компрессионная терапия в комбинации с возвышенным положением ног, увеличением физической активности и снижением веса – главные лечебные подходы.

Системные препараты назначают врачи.

07/07/2025

КЛЕЩЕВОЙ ФОЛЛИКУЛИТ

Микроскопические клещи рода Demodex широко распространены в природе, из примерно 100 их видов значительная часть выявляется среди облигатных комменсалов кожи у разных млекопитающих, включая кошек, собак, овец, крупного рогатого скота, свиней и т.д.

В коже человека встречаются два вида - Demodex folliculorum (longus) и Demodex brevis. Распространенность во взрослой популяции составляет 100%, в среднем на 1 кв см площади кожного покрова приходится до 5 особей.

Demodex folliculorum обнаруживается в основном в просветах волосяных фолликулов на коже лица, а Demodex brevis преимущественно обитает в сальных железах кожи туловища.

Большинство людей являются носителями клеща без какой-либо клинической симптоматики, независимо от степени «заселения» кожи. Потому принято считать патогенность данного микроорганизма низкой.

Однако под действием провоцирующих факторов клещи Demodex могут вызвать фолликулит, который по своим проявлениям напомнает папуло-пустулезную форму розацеа (розацеа-подобный демодекоз).

Большинство ученых рассматривают эти два состояния как самостоятельные заболевания. Они могут сочетаться друг с другом, но прямой причино-следствненой связи между демодекозом и розацеа на сегодняшний день не выявлено, о чем свидетельствуют недавние международные систематические и мета-обзоры.

Было бы ошибочным считать, что Demodex folliculorum вызывает розацеа. Но избыточное размножение клеща не фоне розацеа, несомненно, утяжеляет течение последнего. Было показано, что только очень большое число клещей способно вызвать воспалительную реакция за счет активации про-воспалительных цитокинов IL-10, IL 8, and IL-12p70.

Отсюда хорошая эффективность наружных противопаразитарных средств (перметрин, ивермектин, бензил-бензоат и др.) в составе комбинированной терапии папуло-пустулезной формы заболевания.

Согласно современным представлениям, усиленная пролиферация клещей в волосяных фолликулах при розацеа обусловлена предсуществующими локальными нарушениями иммунитета и сдвигом нормального баланса в сторону Th1.

Поэтому даже гипотетическое устранение всей популяции Demodex folliculorumв коже больных розацеа не приведет к излечению заболевания, хотя и вызовет значительное улучшение в зависимости от индивидуальных особеностей кожи пациентов.

Ссылка на оригинал https://www.dermatology.ru/blogs/kleshchevoi-follikulit-est-li-svyaz-s-rozatsea

29/06/2025

СИНДРОМ СТЕРДЖА-ВЕБЕРА — это нейрокожный синдром. Нейрокожный синдром вызывает проблемы, которые поражают головной мозг, позвоночник и нервы (нейро) и кожу (кожный).

Синдром Стерджа-Вебера присутствует при рождении примерно у 1 из 20 000 человек, но не является наследственным заболеванием. Его вызывает спонтанная мутация в гене.

Этот синдром поражает кровеносные сосуды, в частности сосуды, расположенные в коже, в тканях, которые покрывают головной мозг, и в глазах. Родимые пятна винного цвета появляются в результате разрастания небольших кровеносных сосудов (капилляров), которые находятся прямо под кожей. Ангиомы (разрастания капилляров в тканях, покрывающих головной мозг) являются причиной судорожных припадков и могут вызывать слабость с одной стороны тела. Ангиомы могут уменьшать кровоток в расположенных под ними отделах головного мозга. Схожие патологические кровеносные сосуды в глазах могут повышать внутриглазное давление (вызывать глаукому) и нарушать зрение. Аномалии стенок артерий могут увеличивать риск инсультов.

Родимые пятна винного цвета могут иметь разные размеры, а их оттенок может варьировать от светло-розового до темно-лилового. Как правило, такие пятна появляются на лбу и верхнем веке одного глаза, но могут также охватывать и нижнее веко или лицо. Если затронуты оба века, у человека с большей вероятностью обнаружится ангиома головного мозга.

Судорожные припадки наблюдаются примерно у 75–90 % людей и обычно появляются к моменту, когда ребенку исполняется 1 год. Как правило, судорожные припадки затрагивают только одну сторону тела (противоположную стороне, на которой имеются родимые пятна), но могут охватывать и все тело целиком. Примерно у 25–50 % людей наблюдается слабость или паралич стороны тела, противоположной стороне, на которой находится родимое пятно. Может быть нарушена координация. Слабость или паралич иногда усиливаются, особенно если судорожные припадки невозможно контролировать.

Примерно у 50 % людей имеется некоторая степень умственной отсталости. Умственная отсталость более тяжелая у людей, у которых судорожные припадки начинаются в возрасте до 2 лет и не поддаются контролю лекарственными препаратами. Также может наблюдаться задержка в развитии моторных и речевых навыков.

Глаукома может повредить зрительный нерв (соединяющий головной мозг с глазом), вызывая потерю зрения в глазу, расположенном на той же стороне, что и родимое пятно. Глазное яблоко может увеличиваться и выпирать. Глаукома может присутствовать при рождении или развиваться позже.

Диагностика синдрома Стерджа-Вебера

Обследование врачом
Магнитно-резонансная томография или компьютерная томография
Врачи подозревают наличие синдрома Стерджа-Вебера у детей с характерными родимыми пятнами.

Для выявления ангиом в тканях, покрывающих головной мозг, используется магнитно-резонансная томография (МРТ). Если провести МРТ невозможно, ее можно заменить компьютерной томографией (КТ) головы.

Для выявления признаков слабости, нарушения координации и/или паралича проводится неврологическое обследование. Обследование глаз проводится для обнаружения проблем с глазами.

Лечение синдрома Стерджа-Вебера

Симптоматическое лечение
Лечение синдрома Стерджа-Вебера направлено на уменьшение выраженности симптомов.

Используются лекарственные препараты для контроля судорожных припадков и лекарственные препараты для лечения глаукомы. Может потребоваться хирургическое вмешательство по поводу глаукомы или хирургическое вмешательство для прекращения судорожных припадков, которые повторяются несмотря на медикаментозное лечение.

Людям обычно назначают аспирин в малых дозах, чтобы снизить риск возникновения инсульта. Кроме того, аспирин может улучшать кровоток в расположенных под ангиомами отделах головного мозга. Однако данные, подтверждающие эффективность аспирина, отсутствуют.

Для осветления или удаления родимых пятен может применяться лечение лазером.