21/02/2023
🫵🏻💥 El consumo de alcohol está relacionado con la aceleración de la enfermedad de Alzheimer 🤔
PresentadoNeurologíaneurociencia·17 de febrero de 2023
Resumen: Incluso el consumo moderado de alcohol puede acelerar la atrofia cerebral y aumentar la formación de placa amiloide. Los hallazgos revelan que el consumo de alcohol puede acelerar las patologías de la enfermedad de Alzheimer.
Fuente: Universidad de Wake Forest
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia y representa del 60% al 80% de los casos de demencia, según la Asociación de Alzheimer. Si bien la investigación actual sugiere que el trastorno por consumo de alcohol es un factor de riesgo en la enfermedad de Alzheimer, el impacto que tiene el trastorno por consumo de alcohol en la patología de la enfermedad de Alzheimer es un área de investigación continua.
En un nuevo estudio preclínico, los científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Wake Forest demostraron que incluso cantidades modestas de alcohol pueden acelerar la atrofia cerebral, que es la pérdida de células cerebrales, y aumentar la cantidad de placas amiloides, que son la acumulación de proteínas tóxicas en enfermedad de alzhéimer
El estudio aparece en Neurobiology of Disease .
“Estos hallazgos sugieren que el alcohol podría acelerar la cascada patológica de la enfermedad de Alzheimer en sus primeras etapas”, dijo Shannon Macauley, Ph.D., profesora asociada de fisiología y farmacología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Wake Forest.
El estudio fue una colaboración dirigida por Macauley y Jeffrey Weiner, Ph.D., profesor de fisiología y farmacología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Wake Forest, a través del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer y el Centro de Investigación Traslacional del Alcohol de la facultad de medicina.
Usando modelos de ratón de la patología relacionada con la enfermedad de Alzheimer, los investigadores utilizaron un enfoque de bebida crónica de 10 semanas en el que a los ratones se les dio la opción de beber agua o alcohol, imitando el comportamiento humano con respecto al consumo de alcohol. Luego exploraron cómo el consumo voluntario y moderado de alcohol alteraba la función y el comportamiento saludables del cerebro y si alteraba la patología asociada con las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores encontraron que el alcohol aumentaba la atrofia cerebral y provocaba un mayor número de placas de amiloide, incluido un mayor número de placas más pequeñas, lo que podría preparar el escenario para una mayor proliferación de placas en la vejez.
Esto muestra copas de vino medio vacías.
Incluso cantidades modestas de alcohol pueden acelerar la atrofia cerebral, que es la pérdida de células cerebrales, y aumentar la cantidad de placas amiloides, que son la acumulación de proteínas tóxicas en la enfermedad de Alzheimer. La imagen es de dominio público
Curiosamente, los investigadores también observaron que la abstinencia aguda de alcohol aumentaba los niveles de beta amiloide, que es un componente clave de las placas amiloides que se acumulan en la enfermedad de Alzheimer.
Un análisis posterior mostró que la exposición crónica al alcohol regulaba mal el metabolismo cerebral y periférico, otra forma de acelerar la patología de la enfermedad de Alzheimer. Macauley demostró previamente que el nivel elevado de azúcar en la sangre aumenta la beta amiloide y las placas amiloides.
En el estudio actual, los investigadores encontraron que incluso el consumo moderado de alcohol provocó elevaciones en el azúcar en la sangre y los marcadores de resistencia a la insulina, lo que aumenta el riesgo no solo de la enfermedad de Alzheimer, sino también de otras enfermedades como la diabetes tipo 2 y la enfermedad cardiovascular.
El estudio también encontró que el consumo moderado de alcohol alteraba la ansiedad y los comportamientos relacionados con la demencia.
“Estos hallazgos preclínicos sugieren que incluso el consumo moderado de alcohol puede provocar una lesión cerebral”, dijo Macauley. “El consumo de alcohol puede ser un factor de riesgo modificable para la enfermedad de Alzheimer y la demencia”.
Sobre esta noticia de investigación sobre el consumo de alcohol y la enfermedad de Alzheimer
Autor: Oficina de Prensa
Fuente: Universidad Wake Forest
Contacto: Oficina de Prensa – Universidad Wake Forest
Imagen: La imagen es de dominio público
Investigación original: acceso abierto.
“ La exposición al etanol altera la patología, el comportamiento y el metabolismo relacionados con el Alzheimer en ratones APP/PS1 ” por Stephen M. Day et al. Neurobiología de la enfermedad
Abstracto
Ver también
Esto muestra a un hombre mayor feliz.
PresentadoneurocienciaPsicología25 de noviembre de 2022
Los adultos mayores viven más en los condados con mayor sesgo de edad
La exposición al etanol altera la patología, el comportamiento y el metabolismo relacionados con el Alzheimer en ratones APP/PS1
Los estudios epidemiológicos identificaron el trastorno por consumo de alcohol (AUD) como un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer (AD), sin embargo, hay pruebas contradictorias sobre cómo el consumo de alcohol promueve la patología de AD. En este estudio, se utilizó un paradigma de consumo moderado de dos botellas de 10 semanas para identificar cómo la exposición crónica al etanol altera la patología, el metabolismo y el comportamiento relacionados con el amiloide-β (Aβ).
Los ratones APPswe/PSEN1dE9 (APP/PS1) expuestos a etanol mostraron una mayor atrofia cerebral y un mayor número de placas amiloides. Un análisis posterior reveló que la exposición al etanol condujo a un cambio en la distribución del tamaño de la placa en la corteza y el hipocampo.
Los ratones expuestos al etanol desarrollaron una mayor cantidad de placas más pequeñas, lo que podría preparar el escenario para una mayor proliferación de placas en la edad adulta. Los ratones APP/PS1 que bebieron etanol también exhibieron déficits en la construcción de nidos, una métrica de autocuidado, así como una mayor actividad locomotora y exploración de la zona central en una prueba de campo abierto. La exposición al etanol también condujo a un cambio diurno en el comportamiento de alimentación que se asoció con cambios en la homeostasis de la glucosa y la intolerancia a la glucosa.
Se usaron experimentos de microdiálisis in vivo complementarios para medir cómo el etanol agudo modula directamente Aβ en el líquido intersticial del hipocampo (ISF). El etanol agudo aumentó transitoriamente los niveles de glucosa en el ISF del hipocampo, lo que sugiere que el etanol afecta directamente el metabolismo cerebral. El etanol agudo también aumentó selectivamente los niveles de ISF Aβ40, pero no los de ISF Aβ42, durante la abstinencia.
Por último, el consumo crónico de etanol aumentó los niveles de ARNm del receptor de N -metil-D-aspartato (NMDAR) y disminuyó el receptor de ácido γ-aminobutírico tipo A (GABA A R), lo que indica un posible cambio hiperexcitable en el cerebro excitatorio / inhibidor (E / I ) balance. En conjunto, estos experimentos sugieren que el etanol puede aumentar la deposición de Aβ al alterar el metabolismo y el equilibrio E/I del cerebro.
Además, este estudio proporciona evidencia de que un paradigma de consumo moderado culmina en una interacción entre el consumo de alcohol y los fenotipos relacionados con la EA con una potenciación de la patología, la disfunción conductual y el deterioro metabólico relacionados con la EA.
