Doctor Borges

05/01/2026

Compartir casos clínicos es lo más bonito que hay, además de compartir artículos científicos para que los médicos o estudiantes de medicina aprendan un poco más y para lo que no son médicos, puedan entender un poco más también.

Caso clínico compartido desde la página de , como siempre, fascinante aportación
😭😭 CASO CLÍNICO: FALLA MULTIORGÁNICA POR ENFERMEDAD DE STILL DEL ADULTO (AOSD) CON MANEJO ÓPTIMO Y DESENLACE FATAL 😭😭

(Debate de Caso Clínico – Medicina Crítica e Inmunología) 👀🔥

🧑‍⚕️ DATOS GENERALES
Paciente femenina de 29 años, previamente sana, sin antecedentes reumatológicos conocidos, sin consumo de fármacos crónicos, no gestante, sin infecciones recientes documentadas.

🧩 HISTORIA CLÍNICA PREVIA AL INGRESO

Cuadro de 3 semanas de evolución caracterizado por:

➡️ Fiebre diaria elevada (>39.5 °C), de patrón vespertino–nocturno
➡️ Artralgias migratorias severas (rodillas, muñecas, tobillos)
➡️ Odinofagia persistente no bacteriana
➡️ Rash maculopapular evanescente color salmón, coincidente con picos febriles
➡️ Astenia intensa y pérdida ponderal no cuantificada

Fue evaluada en múltiples ocasiones como “virosis prolongada”.

🚨 INGRESO A URGENCIAS

La paciente acude por deterioro agudo del estado general, disnea progresiva y confusión.

▶️ Signos vitales
➡️ TA: 92/54 mmHg
➡️ FC: 128 lpm
➡️ FR: 28 rpm
➡️ Temp: 39.8 °C
➡️ SatO₂: 90% AA
➡️ Glasgow: 13/15

🎯 EXAMEN FÍSICO DIRIGIDO
➡️ Piel: rash maculopapular evanescente en tronco, brazos y muslos
➡️ Articulaciones: dolor a la movilización, sin sinovitis franca
➡️ Abdomen: hepatomegalia dolorosa
➡️ Neurológico: bradipsiquia leve

🧪 PARACLÍNICOS INICIALES
▶️ Hb: 9.4 g/dL
▶️ Plaquetas: 88,000/mm³
▶️ Leucocitos: 28,000/mm³ (neutrofilia marcada)
▶️ AST: 612 U/L
▶️ ALT: 540 U/L
▶️ LDH: 1,980 U/L
▶️ Ferritina: >18,000 ng/mL
▶️ PCR: 312 mg/L
▶️ VSG: 96 mm/h
▶️ Triglicéridos: 420 mg/dL
▶️ Fibrinógeno: 190 mg/dL
▶️ Creatinina: 2.1 mg/dL
▶️ INR: 1.9
▶️ Cultivos: negativos
▶️ ANA, ANCA, RF: negativos

💢 DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
➡️ Enfermedad de Still del adulto (criterios de Yamaguchi)
➡️ Síndrome de activación macrofágica (SAM)
➡️ Tormenta citoquínica fulminante
➡️ Falla multiorgánica incipiente

✅ CONDUCTA INICIAL (PRECOZ, CORRECTA Y BASADA EN FISIOPATOLOGÍA)
▶️ Ingreso inmediato a UCI
▶️ Soporte hemodinámico precoz
➡️ Restricción hídrica prudente
➡️ Noradrenalina inicial 0.15 mcg/kg/min
➡️ Objetivo: PAM ≥65 mmHg sin sobrecarga

▶️ Corticoides a altas dosis
➡️ Metilprednisolona 1 g/día IV

▶️ Inmunomodulación dirigida
➡️ Anakinra (anti-IL-1) IV precoz
➡️ Sospecha de SAM confirmado

▶️ Profilaxis trombótica individualizada
▶️ Soporte renal y metabólico estricto

🗓️ DÍA 1 – PROGRESIÓN INFLAMATORIA
➡️ Persistencia de fiebre refractaria
➡️ Ferritina: >25,000 ng/mL
➡️ Lactato: 4.2 mmol/L
➡️ Diuresis: 0.3 ml/kg/h
➡️ Escalada de noradrenalina a 0.22 mcg/kg/min
➡️ Inicio de ventilación no invasiva

📌 Interpretación fisiopatológica
La inhibición de IL-1 fue insuficiente ante una tormenta citoquínica ya establecida con activación masiva de macrófagos.

🗓️ DÍA 2 – FALLA MULTIORGÁNICA DECLARADA
➡️ Insuficiencia respiratoria aguda
➡️ Intubación orotraqueal
➡️ PaO₂/FiO₂: 140
➡️ AKI KDIGO 3 → inicio de hemodiálisis continua
➡️ AST: 1,420 U/L
➡️ INR: 2.6
➡️ Plaquetas: 52,000/mm³
➡️ Se añade ciclosporina IV
➡️ Plasmaféresis terapéutica

🗓️ DÍA 3 – FASE HIPERINFLAMATORIA REFRACTARIA
➡️ Shock distributivo–inflamatorio profundo
➡️ Noradrenalina >0.35 mcg/kg/min
➡️ Adición de vasopresina
➡️ Fibrinógeno: 90 mg/dL
➡️ Dímero D masivamente elevado
➡️ Encefalopatía metabólica progresiva

🗓️ DÍA 4 – DAÑO IRREVERSIBLE
➡️ ARDS severo
➡️ PaO₂/FiO₂: 90
➡️ Ventilación protectora + pronación
➡️ Lactato: 7.8 mmol/L
➡️ Ferritina: >30,000 ng/mL
➡️ Evidencia de necrosis hepática
➡️ Coagulopatía refractaria

🗓️ DÍA 5 – EVENTO FINAL
➡️ Colapso hemodinámico progresivo
➡️ Acidosis metabólica severa
➡️ pH: 7.01
➡️ Glasgow: 3/15
➡️ Pupilas arreactivas

🗓️ DÍA 6 – FALL3CIMIENTO
➡️ Shock refractario
➡️ Falla multiorgánica irreversible
➡️ Fall3ce a las 07:20 h pese a soporte vital máximo

⚠️ La enfermedad de Still puede comportarse como una sepsis inmunológica, donde la biología supera a la medicina.

✔️ Diagnóstico correcto
✔️ Inmunomodulación precoz
✔️ Uso racional de vasopresores
✔️ Soporte multiorgánico completo

🎯 No todo desenlace fatal es sinónimo de error.

🔥 A veces, la tormenta inflamatoria simplemente no se detiene.

CRÉDITOS A

04/01/2026

Compartir casos clínicos es lo más bonito que hay, además de compartir artículos científicos para que los médicos o estudiantes de medicina aprendan un poco más y para lo que no son médicos, puedan entender un poco más también.

😁😁Primer caso clínico del 2026 😋😋

Caso clínico compartido desde la página de , como siempre, fascinante aportación

🚨🧐 CASO CLÍNICO – CARDIOLOGÍA / SEMIOLOGÍA CLÍNICA 🚨🤔

✅️Paciente adulto con antecedente de cardiopatía multivalvular que ingresa para evaluación por fiebre persistente de 3 semanas de evolución, asociada a evento cerebrovascular isquémico reciente.

➕️Durante la presentación del caso en el examen, el candidato afirma con seguridad:

👉 “El examen físico general no muestra alteraciones.”

El examinador decide continuar la inspección…y observa detenidamente la planta del pie 🦶👀

🔎 Al examen físico se encuentra:
➡️ Lesión cutánea oscura, bien delimitada
➡️ Localizada en la planta del pie
➡️ Indolora
➡️ No sobreelevada
➡️ Pasa fácilmente desapercibida si no se examina al paciente de pies a cabeza

📸 (Imagen adjunta)

👉 ¿Qué representa esta lesión cutánea en este contexto clínico?

Opciones:
A️⃣ Lesión traumática banal
B️⃣ Manifestación cutánea de fenómeno embólico
C️⃣ Lesión vasculítica primaria
D️⃣ Mancha hiperpigmentada sin valor clínico
E️⃣ Hallazgo incidental sin relación con el cuadro

👉 Este hallazgo cutáneo, asociado a:
➡️Fiebre prolongada
➡️Cardiopatía valvular
➡️Evento cerebrovascular

📌 ¿A qué proceso fisiopatológico obliga a pensar?

💡 Pistas clínicas:
✔️ Fiebre de origen no aclarado (>2 semanas)
✔️ Cardiopatía estructural previa
✔️ Evento neurológico embólico
✔️ Lesión acral indolora
✔️ “Examen general” inicialmente
considerado normal

📌 Examen general = cabeza a pies
📌 Lo que no se busca, no se encuentra
📌 La piel también habla… especialmente en los pies

Créditos a:


Clínica fina. Observación completa.

👉 ¿Qué opinas que es esta lesión y por qué?🤔

04/01/2026

Lesión de la vía biliar post-colecistectomía: qué hacer según la Guía SAGES–AHPBA 2025 🔧🟡

🌍 ¿Por qué importa esta guía?

La lesión de la vía biliar (LVB) sigue siendo una de las complicaciones más temidas de la colecistectomía:
• Morbilidad alta
• Mortalidad entre 3–20%
• Impacto severo en calidad de vida y reinserción laboral

La guía 2025 revisa la evidencia y entrega recomendaciones prácticas para el momento de reparación, técnica quirúrgica, rol del manejo no operatorio y tipo de anastomosis bilioentérica.

🕒 1) ¿Reparación temprana o diferida?

La guía sugiere reparación diferida >6 semanas.
(Condicional, evidencia muy baja)

✔ ¿Por qué diferir?
• Menos estenosis
• Menos reintervenciones
• Mejor calidad de vida
• Menos complicaciones mayores

✔ ¿Cuándo considerar reparación temprana (

02/01/2026

Guardar para no olvidar nunca

01/01/2026

¿Cómo funciona la anestesia? ⬇️👩🏻‍⚕️

La anestesia no es “dormirte” sin más. Es un estado controlado en el que, según el tipo de procedimiento, el equipo médico busca lograr una o varias de estas metas:

🔹 Dormirte o desconectarte del entorno (inconsciencia / sedación)
En la anestesia general, se usan combinaciones de medicamentos por vena y/o gases inhalados que te llevan a un estado de inconsciencia controlada para que no estés consciente del procedimiento.

🔹 Quitar el dolor (analgesia)
Evita que el cerebro “registre” o procese el dolor. En anestesias locales o regionales, muchos fármacos bloquean temporalmente la transmisión de señales desde los nervios hacia el sistema nervioso central.

🔹 Relajar el cuerpo cuando se necesita (relajación muscular)
En ciertas cirugías se agregan medicamentos para facilitar el procedimiento y la seguridad.

🔹 Que no recuerdes el procedimiento (amnesia)
Algunos fármacos disminuyen la formación de recuerdos durante el periodo del procedimiento.

Y ahora, ¿qué tipos de anestesia existen? 🤔

✅ General: inconsciencia controlada, sin dolor ni conciencia del procedimiento.
✅ Sedación: te relaja y puede darte sueño (desde ligera hasta profunda).
✅ Regional: adormece una zona más grande (por ejemplo, epidural o espinal).
✅ Local: adormece un área pequeña (piel/tejidos cercanos).

⚠️ Ojo: como todo acto médico, puede tener efectos secundarios (por ejemplo, náusea, somnolencia, dolor de garganta si se usó un tubo para respirar), y el riesgo varía según tu salud, el tipo de cirugía y el tipo de anestesia.

Yo soy la Dra. Pau Zúniga y ahora cuéntame qué mitos y realidades de la anestesia has escuchado 👩🏻‍⚕️

📌Este contenido es informativo y no sustituye una valoración médica.

01/01/2026

Tipo 1 ≠ Tipo 2
Entender la diferencia sí cambia el manejo… y la vida del paciente.

01/01/2026

31/12/2025

🧠 Coma
Hay actividad cerebral
Puede haber reflejos del tronco
Potencialmente reversible
🧠 Muerte cerebral
Cese total e irreversible de la función cerebral
Sin reflejos del tronco + apnea
Equivale a muerte legal
No es lo mismo estar inconsciente que estar muerto.💀

31/12/2025

🔴 En Puebla comienza a tomar fuerza la Ley Abraham, una iniciativa que busca poner límites humanos a las jornadas de médicos residentes y terminar con guardias de hasta 48 horas seguidas.
🧐 ¿Qué propone?
✔️ Guardias máximas de 24 horas continuas
✔️ Protección a la salud física y mental
✔️ Menos errores por agotamiento extremo
✔️ Formación médica digna y segura
🕊️ La iniciativa lleva el nombre de Abraham Reyes, médico residente fallecido en 2024.
👉 Tras su caso, colegas denunciaron sobrecarga laboral, jornadas extenuantes y abandono institucional.
⚠️ El mensaje es claro: no se puede formar buenos médicos destruyendo su salud, ni cuidar pacientes cuando el personal trabaja al límite.
📅 La propuesta está en análisis y podría presentarse ante el Congreso del Estado de Puebla en 2026.
❤️‍🩹 No es comodidad: es seguridad, dignidad y sentido común.

31/12/2025

A veces olvidamos que el principal dogma de la medicina es: primero, no hacer daño. Cada procedimiento, cada intervención, tiene un rostro humano detrás. Nunca perdamos de vista a la persona que confía en nosotros. 💉

30/12/2025

Redefiniendo la sepsis en 2025: ¿a quién debemos tratar YA y a quién no? 🦠⏱️

🌍 ¿Por qué este artículo importa?

Porque las definiciones actuales de sepsis están atrapando a demasiados pacientes que NO tienen sepsis verdadera, llevando a sobreuso de antibióticos, métricas injustas y decisiones clínicas apresuradas.
El artículo propone cambiar las definiciones operativas para que el diagnóstico de “sepsis” aplique solo a quienes realmente requieren acción inmediata.

🔥 Problema actual: definiciones demasiado amplias

Los criterios Sepsis-2 y Sepsis-3 capturan pacientes extremadamente heterogéneos:
• 1 de cada 3 no tiene infección bacteriana (es viral o no infeccioso).
• 1 de cada 6 pacientes que cumplen Sepsis-3 es dado de alta directo desde urgencias.
• Menos del 10% tiene patógenos resistentes que justifiquen antibióticos muy amplios.
• Mortalidad varía 30 veces entre los distintos fenotipos capturados.

👉 Resultado: se etiqueta como “sepsis” a muchos pacientes que no necesitan antibióticos inmediatos ni manejo agresivo.

⏱️ ¿A quién SÍ le salvan la vida los antibióticos inmediatos?

La evidencia más reciente es clara:

✔ Crítico: pacientes con shock séptico o disfunción multiorgánica

En ellos, cada hora de retraso aumenta mortalidad.
(Estudios ajustados correctamente por confusión lo confirman).

✔ Pacientes realmente graves:
• Hipotensión persistente
• Lactato elevado
• Múltiples órganos fallando

Estos deben recibir antibióticos YA.

⏳ ¿Quiénes NO requieren antibióticos inmediatos?

👉 Pacientes sin shock y con solo 1 órgano disfuncionando

Según el artículo:
• Pueden tolerar retrasos de hasta 5 horas sin aumentar mortalidad.
• Algunos incluso toleran >24 h antes de que haya impacto negativo.
• En muchos, la disfunción NO es por infección (deshidratación, fármacos, ERC, IC, exacerbaciones pulmonares, etc.).

Incluso ensayos randomizados muestran que retrasar antibióticos 70–90 min no cambia resultados en este grupo.

🧠 ¿Qué propone el artículo?

🔹 Revisar las definiciones operativas de sepsis

Que el término “sepsis” se aplique solo a:
• Sospecha de infección +
• Shock o disfunción multiorgánica

🔹 Crear una categoría separada

Pacientes con 1 solo órgano afectado →
🔸 Seguirán siendo de alta prioridad,
🔸 pero sin la presión de iniciar antibióticos inmediatos hasta aclarar el diagnóstico.

👉 Esto permitiría diferenciar quién realmente necesita velocidad y quién necesita precisión.

🩺 ¿Por qué este cambio sería beneficioso?

✔ Mejora el uso responsable de antibióticos

Menos antibióticos innecesarios = menos C. difficile, menos resistencia, menos toxicidad.

✔ Hace más útiles las métricas de calidad

No se penalizaría iniciar antibióticos más tarde en pacientes que no los necesitan urgentes.

✔ Aumenta la validez clínica del término “sepsis”

Cuando digamos “sepsis”, realmente estaremos hablando de pacientes que sí están en riesgo vital.

⚡ Aplicabilidad inmediata para guardias y UCI
• ✔ Si hay shock o falla multiorgánica → antibióticos ahora.
• ✔ Si hay solo un órgano afectado, evalúa: ¿es realmente infección? ¿podría ser otra causa?
• ✔ Evita “activar sepsis” en todo paciente febril con taquicardia y creatinina un poco elevada.
• ✔ Gana tiempo para estudiar causas no infecciosas (neoplasias, IC aguda, tóxicos, exacerbaciones).
• ✔ No se trata de retrasar, sino de elegir mejor a quién acelerar.

Artículo completo 👉 ➡️ 👇
https://t.me/medicinapublica

30/12/2025

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son medicamentos que inhiben la COX-1 y la COX-2, reduciendo la síntesis de prostaglandinas. ¡Descubre todo sobre este grupo farmacológico!
VÍA DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
• La fosfolipasa A2 libera ácido araquidónico de la membrana celular.
• Vía COX: produce prostaglandinas (inflamación, dolor, fiebre).
• Vía LOX: produce leucotrienos (inflamación, quimiotaxis).
ENZIMAS COX-1 y COX-2
COX-1 (Constitutiva):
✓ Protección de la mucosa gástrica
✓ Agregación plaquetaria
✓ Función renal
✓ Presente en múltiples tejidos.
COX-2 (Inducida):
✓ Se activa en la inflamación
✓ Dolor, fiebre, inflamación
✓ Sistema nervioso central
✓ Riñones y endotelio.

Créditos a RESUMENES FARMACOLÓGICOS