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🧠 Síndrome Cruzado Superior (SCS)El síndrome cruzado superior es una alteración postural frecuente que afecta el cuello,...
28/12/2025

🧠 Síndrome Cruzado Superior (SCS)

El síndrome cruzado superior es una alteración postural frecuente que afecta el cuello, hombros y espalda alta. Se produce por un desequilibrio muscular, donde algunos músculos se encuentran con retracciones miofasciales (acortados) (pectorales, trapecio superior, elevador de la escápula) y otros elongados y debilitados (flexores cervicales profundos, romboides y trapecio inferior).
Esta descompensación favorece la cabeza adelantada, hombros caídos y aumento de la cifosis dorsal, generando síntomas como dolor cervical, rigidez, cefaleas tensionales y fatiga muscular.

📌 Es común en personas que pasan muchas horas frente al computador o el celular.
📌 El abordaje fisioterapéutico se enfoca en reeducación postural, fortalecimiento y estiramientos específicos.

🦴 Células del hueso• Osteoblasto → forma hueso• Osteoclasto → reabsorbe hueso• Osteocito → mantiene y regula
28/12/2025

🦴 Células del hueso
• Osteoblasto → forma hueso
• Osteoclasto → reabsorbe hueso
• Osteocito → mantiene y regula

28/12/2025

Neumonía por Pneumocystis

Síndrome de QT Largo: cómo reconocerlo y manejarlo en 2025 🫀⚡🌍 ¿Por qué importa este tema?El QT largo (LQTS) es una caus...
27/12/2025

Síndrome de QT Largo: cómo reconocerlo y manejarlo en 2025 🫀⚡

🌍 ¿Por qué importa este tema?

El QT largo (LQTS) es una causa prevenible de muerte súbita, especialmente en jóvenes. El artículo 2025 hace un repaso claro y actualizado de su diagnóstico, genética y tratamiento, con claves muy aplicables para urgencias, UCI y consulta.

🔍 ¿Qué es realmente el QT largo?

Es un trastorno del repolarización ventricular, que predispone a torsades de pointes (TdP) y síncope.
Puede ser:
• Congénito (genético) → más frecuente de lo que se creía, múltiples variantes.
• Adquirido → fármacos, electrolitos, bradicardia, interacciones.

🧬 Subtipos genéticos (y cómo reconocerlos clínicamente)

🔹 LQTS tipo 1 (LQT1)
• Desencadenante clásico: ejercicio, sobre todo natación.
• QT se prolonga cada vez más con frecuencias cardíacas altas.

🔹 LQTS tipo 2 (LQT2)
• Disparadores: ruidos repentinos, alarmas, sobresaltos.
• Frecuentemente afecta canales de potasio Kv11.1.

🔹 LQTS tipo 3 (LQT3)
• Desencadenante: reposo o sueño.
• Relacionado a canales de sodio → alto riesgo durante bradicardia.

🫀 ECG y diagnóstico: lo que NO se te puede pasar
• QTc ≥ 480 ms → altamente sugestivo.
• QTc ≥ 500 ms → riesgo alto de TdP.
• Morfología típica:
• Onda T muy tardía o de baja amplitud.
• Ondas T bífidas (comunes en LQT2).
• Intervalo ST muy prolongado (LQT3).

📌 Importante: el artículo recalca que los hallazgos ECG pueden ser sutiles, por lo que la revisión cuidadosa es clave.

⚠️ Causas adquiridas: las que vemos todos los días
• Fármacos: antiarrítmicos, macrólidos, fluoroquinolonas, antipsicóticos, metadona, antieméticos.
• Hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia.
• Bradicardia intensa.
• Interacciones por inhibidores del CYP.

📌 El artículo recuerda que la mayoría de los casos en adultos son adquiridos, no genéticos.

💥 Complicación clave: torsades de pointes

TdP suele ser autolimitada, pero puede progresar a FV.
Riesgo mayor si:
• QTc > 500 ms
• Alternancia de ondas T
• Episodios previos
• Uso de múltiples fármacos prolongadores del QT

💊 Tratamiento: qué hacer según el tipo de LQTS

1️⃣ Medidas generales
• Corregir K+, Mg2+ y Ca2+.
• Suspender TODOS los fármacos prolongadores del QT.
• Manejar bradicardia.

2️⃣ Terapia específica

🟢 Betabloqueadores = piedra angular
• Reducen eventos en LQT1 y LQT2.
• Menos efectivos en LQT3, pero se siguen usando.

🟦 LQT3
• Puede beneficiarse de bloqueadores de canales de sodio (mexiletina), aunque la respuesta es variable.

🟩 Marcapaso o DAI
• Indicado en:
• Sobrevivientes de paro.
• Síntomas persistentes pese a tratamiento.
• QTc extremadamente prolongado.

🧬 Terapia genética
• El artículo menciona expansión de pruebas genéticas para diagnóstico familiar y toma de decisiones.

🏥 Aplicabilidad rápida para UCI / Urgencias
• 📊 QTc ≥ 500 ms + síntomas → alto riesgo; monitoriza continuo.
• 💉 TdP sostenida → MgSO₄ IV aunque Mg sea normal.
• 🔌 Bradicardia + QT largo → marcapaso transitorio o isoproterenol en LQT3 selectos.
• 🚫 Evitar fármacos QT-prolongadores en todo paciente con riesgo.
• 🧬 Si sospechas LQTS congénito → derivación a cardiogenética.

Artículo completo 👉 ➡️ 👇

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26/12/2025

Paciente con diarrea crónica. anemia ferropénica (Hb 9 g/dL, VCM 72 fL, ferritina 10 ng/mL) y contacto prolongado con suelos contaminados al caminar descalzo.
Esto es típico de anquilostomiasis causada por *Ancylostoma duodenale* o *Necator americanus*. El parásito penetra por la piel y provoca pérdida crónica de sangre intestinal
💊Tratamiento: albendazol o mebendazol

Feliz navidad para todos
25/12/2025

Feliz navidad para todos

✅️Canulas nasales: para dificultad respiratoria leve.(1 a 5 L/min)✅️ Mascarilla simple: para dificultad moderada.(5 a 10...
24/12/2025

✅️Canulas nasales: para dificultad respiratoria leve.(1 a 5 L/min)
✅️ Mascarilla simple: para dificultad moderada.(5 a 10 L/min)
✅️ Mascarilla con reservorio:en casos graves. (10 a 15 L/min)
✅️ Ventilación mecánica: cuando el paciente no respira adecuadamente.

El oxígeno es vital en emergencias respiratorias y siempre debe ser administrado bajo control

Manejo de infecciones graves MDR/XDR en UCI /2025 🦠🔥Lo esencial que debes saberLas infecciones MDR/XDR siguen subiendo y...
24/12/2025

Manejo de infecciones graves MDR/XDR en UCI /2025 🦠🔥

Lo esencial que debes saber

Las infecciones MDR/XDR siguen subiendo y la evidencia sólida aún es limitada. Este review 2025 resume lo mejor disponible para tomar decisiones rápidas en la UCI.

MRSA: ¿qué usar realmente? 💥
• Neumonía VAP/HAP:
• Linezolid ➜ mayor éxito clínico vs vancomicina.
• Telavancina: alternativa, pero más nefrotoxicidad.
• ❌ Daptomicina NO sirve en pulmón.
• Bacteriemia:
• Vanco, daptomicina, ceftobiprole como principales.
• Dalbavancina (2 dosis) no inferior en un RCT reciente.
• Combos (vanco + beta-lactámico): sin beneficio en RCTs.

VRE (E. faecium): terreno incompleto 🧬
• Linezolid es el único aprobado para BSI.
• Daptomicina alta dosis (10–12 mg/kg) muy usada, combos posibles pero con evidencia observacional.

Acinetobacter CRAB: el villano estrella 😈
• Si lo tienes disponible: Sulbactam–durlobactam ➜ menor mortalidad y menos nefrotoxicidad vs colistina.
• Si NO está disponible (la mayoría):
• Alta dosis sulbactam + un activo (minociclina > tigeciclina / cefiderocol / polimixina).
• Cefiderocol: resultados mixtos en ensayos.

BLEE (ESBL): meropenem sigue reinando 👑
• MERINO dejó claro: pip-tazo rinde peor, mayor mortalidad.
• Estrategias “carbapenem-sparing” aún no listas para infecciones graves.

CRE: depende de la carbapenemasa 🔍
• KPC / OXA-48:
• Ceftazidima–avibactam, meropenem–vaborbactam, IMI–REL = opciones preferidas.
• MBL (NDM, VIM, IMP):
• Aztreonam–avibactam (cuando esté).
• Alternativa actual: CAZ–AVI + aztreonam.
• Cefiderocol: actividad variable y resultados inconsistentes.

Pseudomonas CR-PA: elige con cabeza 🌊
• Opciones fuertes: Ceftolozano–tazo, CAZ–AVI, IMI–REL, cefiderocol.
• En RESTORE-IMI 1 → IMI–REL = mejor respuesta + menos nefrotoxicidad.
• Cuidado: hasta 23% desarrolla resistencia emergente a nuevos BLBLI.

Stenotrophomonas maltophilia 🍃
• TMP-SMX sigue siendo el clásico, pero no perfecto.
• Alternativas: levofloxacino, minociclina, cefiderocol.
• IDSA 2024 sugiere terapia combinada en cuadros graves.

Aplicabilidad rápida en UCI ⚡

✔ MRSA BSI: monoterapia bien elegida > combos sin evidencia.
✔ BLEE severo: meropenem sin dudas.
✔ CRE/CR-PA: siempre preguntar qué carbapenemasa.
✔ CRAB sin durlobactam: sulbactam alta dosis + otro activo.

Artículos completo en ➡️ 👇 ✅️
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🦴 ¿Sufres de dolor lumbar crónico? Podría ser el Síndrome de Bertolotti 🦴Muchas personas viven con dolor de espalda sin ...
22/12/2025

🦴 ¿Sufres de dolor lumbar crónico? Podría ser el Síndrome de Bertolotti 🦴
Muchas personas viven con dolor de espalda sin saber que la causa es una variante anatómica de nacimiento. ¡Hoy te contamos todo sobre esta condición! 👇
🧬 ¿Qué es el Síndrome de Bertolotti?
Es una afección donde la última vértebra lumbar (L5) tiene una "aleta" (apófisis transversa) más larga de lo normal y se fusiona o articula con el hueso sacro o el ilion. A esto se le llama Mega-apófisis transversa.
🔍 Etiología y Fisiopatología (¿Por qué duele?)
* Origen: Es una anomalía congénita (se nace con ella).
* Mecánica del dolor: Al estar "anclada" de un lado, la columna pierde su movilidad simétrica. Esto genera:
* Sobrecarga segmentaria: El disco de arriba (L4-L5) trabaja el doble y se desgasta más rápido.
* Artritis por contacto: El roce entre el hueso de la vértebra y el sacro genera inflamación.
* Inestabilidad: Desequilibrio en los músculos de la pelvis y espalda baja.
📊 Epidemiología y Datos Clave
* Frecuencia: Se estima que está presente en el 4% al 8% de la población general.
* Edad de presentación: ¡Ojo! 👁️ Los síntomas suelen aparecer jóvenes, entre los 20 y 40 años. Es una causa común de dolor lumbar en atletas jóvenes.
* S**o: No hay una diferencia marcada, afecta a hombres y mujeres por igual, aunque algunos estudios sugieren una ligera predominancia en hombres.
⚠️ Síntomas y Signos
* 📍 Dolor lumbar bajo: Generalmente de un solo lado (unilateral).
* ⚡ Irradiación: El dolor puede sentirse en el glúteo o la zona de la cadera (falsa ciática).
* 🏃‍♂️ Limitación: El dolor empeora al estar mucho tiempo sentado o al realizar rotaciones de tronco.
* 💪 Contracturas: Espasmos musculares constantes en la zona lumbar.
🛠️ Tratamiento: ¿Hay solución?
El enfoque siempre va de lo menos a lo más invasivo:
* Conservador (Primera línea):
* Fisioterapia especializada para equilibrar la pelvis.
* Antiinflamatorios (AINEs).
* Fortalecimiento del "CORE".
* Invasivo mínimo:
* Infiltraciones (bloqueos) con anestésicos o corticoides en la zona de la articulación anómala.
* Radiofrecuencia para "desconectar" el nervio que transmite el dolor.
* Cirugía:
* Resección de la mega-apófisis (quitar el trozo de hueso que roza).
* Fusión espinal (en casos donde ya hay mucho desgaste de discos).
💡 ¿Cómo se diagnostica?
¡Es clave una simple Radiografía de pelvis (proyección de Ferguson) o una Tomografía (TAC) para verlo claramente! 🩻
¿Conocías este síndrome? Si tienes un dolor de espalda que no mejora, consulta con tu traumatólogo o especialista en columna. 🩺✨

🧠⚠️ “¿LA ESCALA DE GLASGOW DEBE SER JUBILADA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA MODERNA?” 🫣🤭😬✍️ Por Pasión Médica Pro Hoy quiero rev...
22/12/2025

🧠⚠️ “¿LA ESCALA DE GLASGOW DEBE SER JUBILADA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA MODERNA?” 🫣🤭😬

✍️ Por Pasión Médica Pro

Hoy quiero revisar, con lupa y evidencia, una idea profundamente arraigada en nuestra forma de evaluar al paciente: la vigencia real de la Escala de Coma de Glasgow (GCS). Una herramienta histórica, universalmente enseñada, repetida casi de forma automática en guardias, hojas de evolución y pases de visita… pero que cada vez genera más dudas sobre su utilidad clínica real en la medicina contemporánea. La pregunta no es provocadora por gusto; es necesaria: ¿seguimos usando la GCS porque es útil o porque siempre estuvo ahí?

La Escala de Glasgow nació en 1974, diseñada para estandarizar la evaluación del nivel de conciencia en pacientes con trauma craneoencefálico. Y en ese contexto histórico fue revolucionaria. Permitió hablar un mismo lenguaje, comparar pacientes, estratificar gravedad y comunicar riesgo. El problema no es su origen. El problema es su extrapolación indiscriminada, acrítica y descontextualizada a casi todo paciente neurológico y crítico, como si el tiempo no hubiese pasado.

En la práctica diaria, la GCS se ha transformado más en un número administrativo que en una verdadera herramienta clínica. Se anota “GCS 14” o “GCS 8” con rapidez, muchas veces sin detallar componentes, sin contexto y sin reflexión fisiopatológica. Y peor aún: se toman decisiones trascendentales basadas en ese número aislado, como si resumiera por sí solo el estado neurológico de un paciente.

Aquí aparece el primer gran problema: la GCS no mide conciencia, mide respuesta. Evalúa apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora. Pero no evalúa atención, contenido de conciencia, cognición, delirium, focalidad neurológica ni función cortical superior. Un paciente puede tener un Glasgow “aceptable” y estar neurológicamente muy comprometido. Y al revés, puede puntuar bajo sin daño estructural real, solo por sedación, intubación, barreras lingüísticas o déficits previos.

Históricamente, se enseñó que “Glasgow bajo = mal pronóstico”. Y ese concepto aún pesa. Sin embargo, hoy sabemos que el valor pronóstico del GCS aislado es limitado y altamente dependiente del contexto. Las guías modernas de neurocríticos y trauma (Brain Trauma Foundation, SCCM, ESICM 2023–2025) coinciden en algo clave: el GCS no debe usarse como única herramienta para evaluar estado neurológico ni para tomar decisiones críticas.

El segundo gran error es asumir que la GCS es objetiva. No lo es. La variabilidad interobservador es alta, especialmente en componentes como la respuesta verbal. Estudios recientes han demostrado discrepancias significativas entre profesionales evaluando al mismo paciente. El estudio Interobserver Reliability of GCS in ICU (Critical Care, 2023) mostró variaciones clínicamente relevantes en hasta el 30% de las evaluaciones, incluso entre médicos entrenados. Un número que cambia según quién lo mida no puede ser una piedra angular decisional.

Y luego está la realidad de la UCI moderna. Pacientes sedados, intubados, con bloqueo neuromuscular, afasia, delirium, ventilación mecánica o barreras culturales. En estos escenarios, la GCS se vuelve incompleta, forzada o directamente ficticia. Se reemplaza la respuesta verbal por una “T”, se estima la motora, se asume la ocular. ¿Qué valor real tiene entonces ese número?

Los datos son contundentes. El estudio Neurological Assessment Beyond GCS (Intensive Care Medicine, 2024) demostró que escalas más integrales —como FOUR Score, evaluaciones neurológicas estructuradas y seguimiento dinámico— superan al GCS en predicción de mortalidad, evolución neurológica y detección precoz de deterioro. No porque la GCS sea inútil, sino porque se queda corta.

Aquí surge el punto central del debate: la GCS no es incorrecta, es insuficiente. El problema no es usarla, sino usarla sola. El tercer gran error es convertirla en un sustituto del examen neurológico completo. Nada reemplaza la evaluación pupilar, la simetría motora, el tono, los reflejos, el estado mental, la evolución temporal. La neurología no se resume en un número.

Entonces, ¿la escala de Glasgow debe ser jubilada?

La respuesta honesta no es binaria. No se trata de enterrarla, sino de destronarla. La GCS debe dejar de ocupar el lugar central que ya no merece y pasar a ser lo que realmente es: una herramienta básica, inicial, contextual y complementaria. Útil en trauma, comunicación rápida y seguimiento simple, pero claramente insuficiente como eje diagnóstico o pronóstico.

La medicina moderna no nos pide más números, nos pide mejor interpretación clínica. Nos pide entender que un Glasgow “normal” no excluye daño grave, que uno bajo no siempre implica irreversibilidad, y que la evolución neurológica es dinámica, no estática.

➡️ GCS ≠ estado neurológico completo
➡️ No evalúa conciencia profunda ni cognición
➡️ Tiene alta variabilidad interobservador
➡️ Pierde validez en UCI moderna
➡️ No debe guiar decisiones críticas en solitario

La Escala de Glasgow fue brillante en su tiempo. Salvó lenguaje común y ordenó el caos. Pero hoy, mantenerla como pilar absoluto es confundir tradición con evidencia. No necesita jubilación total, pero sí un retiro del protagonismo.

Porque cuando reducimos el cerebro humano a un número, no estamos simplificando la medicina… estamos empobreciéndola. 🧠📉⚠️

Créditos Pasión Médica Pro

El cerebelo integra hemisferios, vermis y lóbulo floculonodular; funcionalmente coordina equilibrio, postura, tono muscu...
22/12/2025

El cerebelo integra hemisferios, vermis y lóbulo floculonodular; funcionalmente coordina equilibrio, postura, tono muscular, precisión, sincronía y aprendizaje motor, modulando la ejecución fina del movimiento voluntario y la estabilidad ocular.👌💯🧠

Preeclampsia: dos fenotipos, dos tratamientos /2022 🩺✨🧩 La idea claveLa preeclampsia no es una sola entidad, sino dos fe...
22/12/2025

Preeclampsia: dos fenotipos, dos tratamientos /2022 🩺✨

🧩 La idea clave

La preeclampsia no es una sola entidad, sino dos fenotipos hemodinámicos opuestos.
La pista clínica más útil: si hay RCIU o no.

🔵 Fenotipo 1

Con RCIU — “vasoconstricta y con poco gasto”
• GC bajo, RVP alta, volumen intravascular bajo
• Fallo en la adaptación cardiovascular → mala perfusión uteroplacentaria

⚠️ Evitar:
• Restricción excesiva de fluidos
• Labetalol como primera línea (↓ GC sin mejorar RVP)

✔️ Preferir:
• Nifedipina
• Donadores de NO
• Reposición de volumen cuidadosa

🔴 Fenotipo 2

Sin RCIU — “hiperdinámica y congestionada”
• GC alto, RVP baja/normal, sobrecarga de volumen
• Más frecuente en preeclampsia tardía y pacientes con obesidad

✔️ Preferir:
• Labetalol o metildopa
• Diuréticos si hay congestión

⚠️ Evitar:
• Cargar volumen “por protocolo”
• Vasodilatadores puros sin control del GC

🔍 La clave NO es la edad gestacional

Los autores proponen cambiar el chip:
• Preeclampsia + RCIU → Fenotipo 1 (bajo GC/alta RVP)
• Preeclampsia sin RCIU → Fenotipo 2 (alto GC/baja RVP)

🫀 Cómo identificar el fenotipo
• Eco bedside
• Bioimpedancia / cardiografía por impedancia
• Doppler
• Signos clínicos de congestión o hipoperfusión

No necesitamos tecnología compleja: la clínica + RCIU orientan muchísimo.

🩺 Aplicabilidad en UCI y guardia

1. Pregunta inicial:
👉 “¿Tiene RCIU?” → cambia el tratamiento completamente.

2. Evita protocolos rígidos:
El labetalol universal puede ser perjudicial en el fenotipo con RCIU.

3. Ajusta según hemodinamia:
• RCIU → vasodilatar y reponer con cautela
• Sin RCIU → frenar GC y tratar congestión

4. Seguimiento postparto:
Alto riesgo cardiovascular a largo plazo.

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Dirección

Ciudad Juárez
32756

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