22/01/2026
🚨 “HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: EL EXCESO HORMONAL QUE REDEFINE LA HIPERTENSIÓN” 🧂🧬🩺
✅️ Actualización clínica
Hola amigos de Pasión Médica Pro …Un hombre de 42 años, sin antecedentes cardiovasculares relevantes, consulta por cefaleas persistentes, debilidad muscular episódica y cifras tensionales sostenidamente elevadas pese al uso combinado de tres antihipertensivos, incluido un diurético. En controles recientes se documenta hipokalemia recurrente, alcalosis metabólica leve y calambres nocturnos. No hay consumo de laxantes ni vómitos crónicos.
En la evaluación inicial, la presión arterial es de 168/104 mmHg. Los estudios revelan aldosterona plasmática elevada con actividad de renina plasmática suprimida. El cociente aldosterona/renina es marcadamente positivo. La sospecha clínica se consolida: Hiperaldosteronismo primario (HAP), también conocido como Síndrome de Conn, una de las causas endocrinas más frecuentes y subdiagnosticadas de hipertensión arterial secundaria.
Es aquí donde se despliega la comprensión moderna de un trastorno hormonal con impacto cardiovascular, renal y metabólico profundo, cuyo reconocimiento oportuno modifica pronóstico y calidad de vida.
✅️ ANTECEDENTES Y EVOLUCIÓN CONCEPTUAL 🧂📚
Desde que Jerome Conn describiera en 1955 el adenoma productor de aldosterona, el HAP ha transitado de ser considerado una rareza clínica a reconocerse hoy como responsable de 5–10% de la hipertensión arterial, y hasta 20% en hipertensión resistente.
Las guías recientes (Endocrine Society 2023; ESH/ESC 2024; AACE 2024) consolidan el concepto de que el daño asociado al HAP no depende solo de la presión arterial, sino del efecto directo de la aldosterona sobre corazón, riñón y vasculatura, promoviendo fibrosis, inflamación y disfunción endotelial.
El HAP incluye un espectro que va desde el adenoma unilateral hasta la hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal, con implicaciones terapéuticas claramente diferenciadas.
✅️ FISIOPATOLOGÍA ACTUALIZADA 🧬🔬
La aldosterona, producida en la zona glomerulosa suprarrenal, regula el balance sodio-potasio y el volumen intravascular. En el HAP, su secreción es autónoma e inapropiada, independiente del sistema renina–angiotensina.
Mecanismos clave:
🔹 Activación exagerada del receptor mineralocorticoide → reabsorción de sodio y agua.
🔹 Aumento de la excreción renal de potasio e hidrogeniones → hipokalemia y alcalosis metabólica.
🔹 Supresión crónica de la renina plasmática.
🔹 Efectos no epiteliales de la aldosterona:
➡️Fibrosis miocárdica.
➡️Hipertrofia ventricular izquierda.
➡️Daño renal progresivo.
➡️Mayor rigidez arterial e incremento del riesgo arrítmico.
Mutaciones somáticas recientes (KCNJ5, CACNA1D, ATP1A1) explican la secreción autónoma en muchos adenomas, abriendo nuevas perspectivas fisiopatológicas.
✅️ CLÍNICA PROFUNDA Y ACTUALIZADA 😣
La expresión clínica es variable y con frecuencia incompleta:
⭕️ Hipertensión arterial de inicio temprano o resistente.
⭕️ Hipokalemia espontánea o inducida por diuréticos.
⭕️ Debilidad muscular, parestesias, calambres.
⭕️ Poliuria y polidipsia por defecto de concentración urinaria.
⭕️ Cefalea y fatiga persistente.
⭕️ Mayor incidencia de fibrilación auricular y eventos cerebrovasculares frente a hipertensos esenciales con igual presión arterial.
Un porcentaje significativo cursa con potasio normal, lo que refuerza la importancia del cribado dirigido.
✅️ EXAMEN FÍSICO Y PERLAS SEMIOLÓGICAS 👂
🔸 Cifras tensionales elevadas y sostenidas.
🔸 Signos indirectos de hipokalemia: debilidad proximal, hiporreflexia.
🔸 Datos de sobrecarga de volumen leves.
🔸 En casos prolongados: signos de daño de órgano diana (cardiomegalia, proteinuria).
🔸 Hipertensión desproporcionada para la edad o número de fármacos.
✅️ DIAGNÓSTICO (2023–2025) 🧩
Paso 1 – Cribado bioquímico:
➡️ Cociente aldosterona plasmática / actividad de renina plasmática (ARR).
➡️ ARR elevado con aldosterona inapropiadamente alta es altamente sugestivo.
Indicaciones actuales de cribado:
🔹 Hipertensión resistente.
🔹 Hipertensión con hipokalemia.
🔹 Hipertensión de inicio