08/10/2025
La actividad física como modulador neurobiológico de la mielinización y la neuroinflamación: una herramienta terapéutica y educativa frente al estilo de vida sedentario.
Dr. HC Cohutec Vargas Genis
Presidente del Instituto de Ciencias de la Rehabilitación Integral(INCRI).
Teniente de Fragata. Lic. Guenda Biaani Benítez Elizalde — Acupuntura Médica y Rehabilitación Integral, Maestría en Neurorehabilitación. Servicio de Sanidad Naval, Centro Médico Naval y consulta privada.
Lic. Karen Crespo Guerrero — Licenciada en Terapia Física, IPETH coordinadora nacional de Terapia Física y rehabilitación del instituto de ciencias de la rehabilitación integral INCRI AC.
Coautora en el proyecto editorial Manejo Multisistémico del Autismo.
Dra. h.c. Alejandra Luna Torres — Máster en Neurología. Directora del Centro Nacional de Neurorehabilitación BNB (Behavior Neurological Base).
Yanet Hernández, Licenciada en Terapia Física, Universidad Politécnica de Pachuca — Directora de Fisyoneuro Integral. Especialista en neuromotricidad y neurorehabilitación, certificada en selectividad alimentaria en autismo por INCRI.
Lic. Susana Moreno-Chong — Licenciada en Terapia Física y Rehabilitación. Directora de la clínica de rehabilitación pediátrica Neurokiddi. Galardonada con el premio Humanismo Siglo XXI y coautora del libro Manejo Multisistémico del Espectro Autista.
“El movimiento no solo fortalece el sistema músculo-esquelético; actúa como un inductor metabólico capaz de remodelar la arquitectura mielínica y optimizar la conectividad neural.”
—Fields, R. D. (2015)
Resumen
La mielinización es un proceso esencial para la transmisión eficiente de los impulsos nerviosos y para la sincronización funcional de los circuitos cerebrales. La evidencia actual indica que la actividad física no solo mejora la salud periférica, sino que actúa como un regulador directo del metabolismo oligodendroglial, promoviendo la síntesis de mielina y la modulación antiinflamatoria de la microglía. Mecanismos moleculares como la vía BDNF/TrkB y la señalización de factores de crecimiento similares a la insulina (IGF-1) median la proliferación y diferenciación de las células precursoras de oligodendrocitos (OPCs). En contraste, el estilo de vida sedentario favorece estados de hipomielinización, acumulación de β-amiloide (Aβ) y neuroinflamación crónica de bajo grado, constituyéndose como un factor clave en la progresión del deterioro cognitivo y las enfermedades neurodegenerativas. Este artículo analiza de forma neurobiológica y terapéutica el papel del ejercicio como intervención rehabilitadora, educativa y clínica para preservar la plasticidad cerebral mediada por mielina, integrando hallazgos recientes que posicionan al ejercicio como una estrategia de medicina personalizada para la salud cerebral.
Palabras clave: Plasticidad glial, Oligodendrocitos, Ejercicio, BDNF, Neuroinmunología, Enfermedad de Alzheimer, Sustancia blanca.
Introducción
1. Arquitectura neural: neuronas y células gliales
El sistema nervioso central (SNC) constituye una red de comunicación de alta fidelidad cuya funcionalidad depende de una interacción dinámica y bidireccional entre neuronas y células gliales. Históricamente consideradas como meras células de soporte, la glía emerge hoy como un actor central en la homeostasis, la defensa y la plasticidad neural (Jessen, 2004). Los astrocitos, de morfología estrellada, regulan el entorno metabólico y sináptico mediante la homeostasis iónica, el reciclaje de glutamato y la provisión de lactato como sustrato energético para las neuronas, un proceso conocido como shuttle lactato (Magistretti & Allaman, 2018). La microglía, los macrófagos residentes del SNC, funcionan como sensores inmunológicos versátiles, alternando entre un fenotipo proinflamatorio (M1), asociado a la producción de citoquinas como TNF-α e IL-1β, y un fenotipo reparador (M2), que promueve la fagocitosis de desechos y la liberación de factores tróficos (Colonna & Butovsky, 2017). Los macrófagos perivasculares, derivados de la misma línea mieloide, cooperan con la microglía en el control de desechos metabólicos como el β-amiloide, actuando en la interfaz sangre-cerebro. Culminando esta jerarquía funcional se encuentran los oligodendrocitos, células especializadas cuya función primordial es envolver los axones con mielina, un aislante lipídico multilaminar que permite la conducción saltatoria, optimizando así la velocidad y eficiencia energética de la transmisión nerviosa.
2. Fisiología metabólica del oligodendrocito
El oligodendrocito es una célula con una demanda bioenergética excepcional, necesitando grandes cantidades de glucosa, lactato y colesterol para la síntesis y el mantenimiento de la mielina (Saher et al., 2005). Su metabolismo está finamente regulado por vías de señalización intracelular como PGC-1α (un maestro regulador de la biogénesis mitocondrial), mTOR (que integra señales de nutrientes y crecimiento) y SREBP-2 (que controla la biosíntesis de colesterol). La activación coordinada de estas vías conduce a la producción de proteínas estructurales esenciales para la mielina, como la myelin basic protein (MBP), la proteolipid protein (PLP), la CNPase y la MOG. Es crucial comprender que la mielina no es una estructura estática; se renueva y adapta continuamente en respuesta a la actividad eléctrica neuronal, dando lugar al concepto de mielinización adaptativa (McKenzie et al., 2014), un proceso que sienta las bases neurobiológicas del aprendizaje.
3. Plasticidad cerebral y mielina
Tradicionalmente, la plasticidad cerebral se atribuyó casi en exclusiva a cambios en la fuerza y número de sinapsis. Sin embargo, investigaciones pioneras demuestran que la mielina participa activamente en el aprendizaje y la adaptación conductual al controlar con precisión la temporización de los potenciales de acción entre redes neuronales distribuidas (Fields, 2015; Gibson et al., 2014). La variación en el grosor de la vaina de mielina y en la longitud de los nodos de Ranvier puede retrasar o acelerar la conducción en microsegundos críticos, suficientes para reorganizar patrones cognitivos complejos como el lenguaje, la memoria de trabajo o la regulación emocional (Sampaio-Baptista & Johansen-Berg, 2017). Por tanto, aprender es, en un sentido literal y mecanicista, también mielinizar.
Desarrollo
1. Actividad física y mielinización adaptativa: Mecanismos celulares y moleculares
El ejercicio aeróbico regular se erige como un potente estímulo para la mielinización adaptativa. Este efecto se media a través de la secreción sistémica y central de factores neurotróficos, entre los que destaca el Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro (BDNF). El BDNF, al unirse a su receptor TrkB en las OPCs, activa cascadas intracelulares (MAPK/ERK, PI3K/Akt) que promueven su proliferación y posterior diferenciación en oligodendrocitos maduros mielinizantes (Xiao et al., 2018). Paralelamente, el ejercicio incrementa los niveles de IGF-1, un factor clave que no solo estimula la maduración de OPCs, sino que también potencia la síntesis de lípidos complejos necesarios para la mielina.
A nivel metabólico, el ejercicio activa la vía AMPK/SIRT1, sensores energéticos celulares que inducen biogénesis mitocondrial y mejoran la eficiencia oxidativa, proporcionando el sustrato energético (ATP) y los intermediarios lipídicos necesarios para la extensión de las vainas de mielina (Numakawa et al., 2018). Estudios preclínicos son elocuentes: una semana de actividad voluntaria en rueda incrementa hasta en un 40% la densidad de oligodendrocitos en el hipocampo de roedores (Steadman et al., 2020). En humanos, estudios de neuroimagen con tensor de difusión (DTI) confirman que los individuos físicamente activos presentan una mayor integridad de la sustancia blanca en tractos críticos como el cuerpo calloso y el fascículo uncinado, correlacionándose con un mejor rendimiento en tareas de memoria y función ejecutiva (Tomasi & Volkow, 2012).
2. Microglía y macrófagos en el aclaramiento de β-amiloide: La inmunomodulación del ejercicio
Uno de los efectos más significativos del ejercicio en el contexto de la neurodegeneración es su capacidad para modular el fenotipo de la microglía. En condiciones de sedentarismo, la microglía tiende a polarizarse hacia el estado proinflamatorio M1, perpetuando un ciclo de daño a través de la activación de TLR4 y la subsiguiente translocación nuclear del factor NF-κB. Este ambiente favorece la acumulación tóxica de placas de β-amiloide (Aβ), un sello patológico de la enfermedad de Alzheimer.
Por el contrario, el ejercicio induce un cambio fenotípico hacia el estado M2, reparador y antiinflamatorio. Este cambio se caracteriza por un aumento en la expresión de receptores clave como TREM2 (que media la fagocitosis dependiente de ApoE), CD206 y Arg-1 (Choi et al., 2018). La microglía en estado M2 fagocita eficientemente los agregados de Aβ y libera factores tróficos como IL-10 y TGF-β, que mitigan la inflamación y promueven la reparación tisular. Este mecanismo inmunomodulador no solo es preventivo; estudios en modelos animales de Alzheimer muestran que la implementación de programas de ejercicio puede revertir parcialmente la carga de amiloide y mejorar el desempeño cognitivo (He et al., 2017).
3. Sedentarismo como factor neurodegenerativo: Desmielinización silente e inflamación crónica.
El estilo de vida sedentario constituye un factor de riesgo subestimado para la salud cerebral. La inactividad física se asocia con una reducción de la perfusión cerebral, lo que limita la entrega de oxígeno, glucosa y factores tróficos al tejido nervioso. Esto conduce a una disfunción mitocondrial en los oligodendrocitos, comprometiendo su capacidad para mantener y producir mielina (Philips & Rothstein, 2017). Morfológicamente, se observa en personas sedentarias un menor volumen de sustancia blanca y un adelgazamiento de la vaina de mielina en regiones frontales y temporales.
Además, el sedentarismo promueve una inflamación sistémica de bajo grado, evidenciada por niveles elevados de proteína C reactiva (PCR) e IL-6, que traspasa la barrera hematoencefálica y activa la microglía, perpetuando la neuroinflamación (Spartano et al., 2019). Esta tormenta perfecta de hipomielinización, acumulación de desechos y neuroinflamación crea un sustrato biológico ideal para el deterioro cognitivo acelerado y la vulnerabilidad a enfermedades neurodegenerativas. En el contexto terapéutico, la ausencia de movimiento limita significativamente la eficacia de los programas de neurorehabilitación, el aprendizaje motor y la regulación emocional, tanto en poblaciones pediátricas como geriátricas.
Perspectiva clínica y educativa en neuro intervención.
El ejercicio físico constituye un modulador fundamental de la plasticidad cerebral, de la mielinización y de la neuroinflamación, elementos que hoy se comprenden como ejes centrales en los procesos de neurorehabilitación. Más allá de la teoría, esta realidad cobra un significado clínico profundo cuando se enlaza con la práctica profesional de especialistas que han hecho del movimiento una herramienta terapéutica. En la praxis del Instituto de Ciencias de la Rehabilitación Integral, diversas colaboradoras aportan reflexiones valiosas que permiten consolidar esta visión desde un marco científico y clínico-educativo.
Según Yanet Hernández, comprender los efectos del ejercicio como modulador neurobiológico le ha permitido replantear de manera sustancial sus intervenciones. Explica que la actividad física no se limita a una cuestión mecánica de fortalecer músculos o mejorar amplitudes articulares, sino que actúa directamente en la secreción de factores neurotróficos como el BDNF, en la regulación de citoquinas inflamatorias y antiinflamatorias, y en la reducción de macrófagos acumulados en tejidos periféricos. Para ella, este conocimiento transforma la fisioterapia en un abordaje verdaderamente neurológico: cada rutina de ejercicio es un estímulo que repercute en la mielinización y en la reorganización sináptica. Advierte, sin embargo, que las rutinas clásicas de repeticiones no alcanzan este impacto si no se diseñan protocolos constantes, adaptados y variados. En su experiencia, muchos pacientes abandonan la terapia buscando soluciones rápidas e invasivas, lo que revela la carencia de una cultura de prevención y de promoción del ejercicio en el sistema de salud. Su reflexión es contundente: sin actividad física, la fisioterapia corre el riesgo de reducirse a paliativos, cuando podría ser motor de reorganización neuronal y recuperación funcional.
La licenciada Guenda Biaani Benítez Elizalde, especialista en Acupuntura Médica, Rehabilitación Integral y Neurorehabilitación, ofrece un análisis que vincula la tradición cultural con la evidencia científica contemporánea. Destaca que en China, el ejercicio forma parte de la vida diaria como una práctica preventiva y terapéutica; el tai chi y el qi gong son considerados pilares de la Medicina Tradicional China desde hace más de cinco mil años. Estas prácticas no solo fortalecen el sistema inmunológico y la estabilidad corporal, sino que impactan de manera documentada en la cognición y la regulación emocional. Estudios de neuroimagen publicados en 2023 demuestran que el qigong induce cambios estructurales y funcionales en el hipocampo, la corteza cingulada anterior, la ínsula y los ganglios basales, regiones claves en la plasticidad y el aprendizaje. Guenda Biaani Benítez Elizalde señala que esta cultura de prevención se refleja en los parques de China, donde niños, adultos y ancianos practican movimiento como parte de su vida cotidiana. Para el contexto mexicano, contrasta esta realidad con un sistema de salud que aún privilegia lo farmacológico y lo invasivo, cuando debería apostar por el ejercicio como una neurointervención accesible y transversal. Su aportación abre la perspectiva de que la rehabilitación debe inspirarse en estos modelos comunitarios de salud, donde el movimiento es tan cotidiano como la alimentación o la higiene.
Por su parte, la doctora honoris causa Alejandra Luna Torres, directora del Centro Nacional de Neurorehabilitación, advierte con firmeza sobre el impacto del sedentarismo en la sociedad contemporánea. Señala que la dependencia tecnológica, la disminución del juego activo en la infancia y la sobreexposición a pantallas generan estados de hipomielinización, acumulación de β-amiloide y neuroinflamación crónica de bajo grado. Este escenario incrementa la vulnerabilidad a enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. Su planteamiento central es que la actividad física debe reconocerse como una auténtica neurointervención, con implicaciones en el desarrollo cognitivo, emocional y social. Subraya que el ejercicio regula el metabolismo de los oligodendrocitos y, por tanto, la síntesis de mielina que sostiene la memoria y el aprendizaje. Califica al sedentarismo como un “desmielinizador silencioso”, expresión que refleja el deterioro progresivo de la sustancia blanca en ausencia de movimiento. Su visión resalta que las políticas de salud y educación no deben limitarse a fomentar ejercicio solo como medida contra la obesidad, sino asumirlo como pilar preventivo, curativo y rehabilitatorio.
Desde la perspectiva de la licenciada Susana Moreno-Chong, fisioterapeuta y directora de la clínica de rehabilitación pediátrica Neurokiddi, la actividad física es una herramienta indispensable en los abordajes terapéuticos, no solo por los beneficios musculoesqueléticos, sino por su impacto directo en el sistema nervioso. Señala que el ejercicio favorece la mielinización adaptativa en contextos degenerativos, promoviendo la homeostasis neuronal y asegurando las condiciones para la sinapsis mediante la activación de proteínas y células relacionadas con la producción de mielina.
En su análisis, subraya que el movimiento regula la actividad de la microglía y de los macrófagos perivasculares, orientándolos hacia un fenotipo antiinflamatorio que facilita la eliminación de proteínas tóxicas como el β-amiloide, creando un entorno neuroquímico protector para las neuronas. Precisa además que actividades aeróbicas y de fortalecimiento no solo mejoran las funciones periféricas, sino que inducen cambios adaptativos en la mielina y en la conectividad neural, favoreciendo la recuperación funcional en pacientes de todas las edades.
Para Susana Moreno-Chong, la fisioterapia debe comprenderse no únicamente como una disciplina dirigida a optimizar la funcionalidad musculoesquelética, sino como una intervención terapéutica integral que impulsa la mielinización, regula la neuroinflamación y consolida los circuitos cerebrales relacionados con el aprendizaje motor, la atención y la regulación emocional. Bajo esta perspectiva, el movimiento se configura como un agente neuroprotector esencial, capaz de contrarrestar procesos patológicos y potenciar la plasticidad cerebral en las disfunciones neurológicas.
La convergencia de estas perspectivas permite afirmar que el ejercicio debe dejar de ser considerado únicamente como un recurso para mejorar la condición física o prevenir la obesidad, y consolidarse como una herramienta clínica de neurorehabilitación. Desde la producción de mielina y la regulación inmunológica hasta la reorganización sináptica y la resiliencia cognitiva, el movimiento se revela como el verdadero motor de la plasticidad cerebral. Por ello, resulta indispensable que los sistemas de salud y educación desarrollen protocolos de implementación de actividad física orientados a la prevención y el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas, a la regulación emocional en la infancia y a la preservación de las funciones cognitivas en la adultez.
El ejercicio físico, como coinciden estas profesionales en su práctica y reflexión, no solo fortalece el cuerpo, sino que prepara al cerebro, reorganiza patrones cognitivos complejos y preserva la integridad de la sustancia blanca. Frente al sedentarismo que amenaza silenciosamente nuestra neurobiología, la praxis clínica y educativa debe asumir el movimiento como la intervención terapéutica más accesible, efectiva y transformadora.
Conclusión
La actividad física debe considerarse no solo un componente conductual de un estilo de vida saludable, sino una intervención neurobiológica directa sobre las células gliales, particularmente sobre los oligodendrocitos y la microglía. Su práctica sistemática y estructurada estimula la remielinización funcional a través de la activación de vías BDNF/IGF-1, regula la neuroinflamación mediante la polarización microglial hacia un fenotipo M2 fagocítico y fortalece la integridad de los circuitos neuronales subyacentes al aprendizaje, la atención y la autorregulación emocional.
Desde una perspectiva traslacional, el ejercicio debería integrarse como una prescripción médica estructurada en protocolos de rehabilitación neurológica, programas escolares para potenciar el desarrollo cognitivo y estrategias de prevención primaria del envejecimiento cognitivo patológico. Frente al sedentarismo, que actúa como un “desmielinizador silencioso”, el movimiento se consolida como una herramienta clínica, educativa y social de plasticidad cerebral inducida, de bajo costo y alto impacto. Futuras investigaciones deberán precisar los parámetros óptimos de ejercicio (tipo, intensidad, frecuencia) para maximizar sus beneficios neuroprotectores en diferentes poblaciones y condiciones patológicas.
Referencias
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