Rincón de la hemostasia

07/09/2025

▶️▶️▶️Sigamos aprendiendo de las pruebas para el abordaje del sangrado en pacientes críticos◀️◀️◀️

🔹 Alteraciones frecuentes en hemorragia/trauma:
⏭️Hipofibrinogenemia → MCF bajo en FIBTEM (< 7 mm).
⏭️Trombocitopenia/disfunción plaquetaria → MCF bajo en EXTEM con FIBTEM conservado.
⏩️Hipocoagulación global → CT prolongado en EXTEM/INTEM.
⏭️Hiperfibrinólisis → caída rápida en amplitud, LI30 bajo (< 85%), ML > 15%.

〽️〽️〽️Aplicación clínica práctica〽️〽️〽️
🔺Reposición de fibrinógeno (crioprecipitado o concentrado) si FIBTEM MCF < 7 mm.
🔺Transfusión de plaquetas si EXTEM MCF < 40 mm y FIBTEM normal.
🔺PCC / plasma fresco si CT prolongado en EXTEM/INTEM.
🔺Ácido tranexámico si hay hiperfibrinólisis.

🩺 Caso clínico de práctica 🔬

🧗‍♀️Paciente 🩻politraumatizado, 🩸sangrado activo.

📉 Resultados de :
🔸EXTEM: CT prolongado 120 seg (VN < 80), MCF 32 mm (VN > 50).
🔸FIBTEM: MCF 5 mm (VN > 7).
🔸LI30: 60%.

⁉️Preguntas⁉️
1️⃣ ¿Cuál es la alteración principal?
2️⃣¿Qué terapia transfusional inicial indicarías?
3️⃣¿Se debe considerar antifibrinolítico?

👀Los leo 👀
✅Comenta si quieres saber más de las pruebas

07/09/2025

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06/09/2025

‼️🩸SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS: LA TROMBOSIS AUTOINMUNE"🩸🔥

💫El SAF es una enfermedad autoinmune protrombótica, caracterizada por la presencia persistente de anticuerpos antifosfolípidos (aFL) que alteran el delicado equilibrio de la coagulación. Reconocerlo a tiempo es crucial: significa evitar un accidente cerebrovascular en un joven, salvar un embarazo o prevenir un tromboembolismo pulmonar fulminante.

✅️ BREVE PASAJE POR LA HISTORIA📜
Fue en 1983 cuando Graham Hughes describió por primera vez un conjunto de pacientes con trombosis recurrentes y pérdidas fetales asociadas a anticuerpos antifosfolípidos. Desde entonces, el SAF también se conoce como Síndrome de Hughes. La clasificación internacional se consolidó en 1999 (criterios de Sapporo), con actualizaciones posteriores en Sidney (2006) y revisiones hasta 2023.

✅️ FISIOPATOLOGÍA: EL ENGAÑO DE LOS ANTICUERPOS✨
El SAF se centra en autoanticuerpos contra proteínas plasmáticas unidas a fosfolípidos, principalmente:
↔️Anticoagulante lúpico (AL)
↔️Anticardiolipina (aCL)
↔️Anti-β2-glicoproteína I (anti-β2GPI)

En lugar de “anticoagular”, estos anticuerpos inducen un estado protrombótico mediante:
➡️ Activación endotelial
➡️ Activación plaquetaria
➡️ Inhibición de anticoagulantes naturales
➡️ Complemento activado, amplificando la trombosis

El resultado: una coagulación descontrolada, tanto en el sistema venoso como en el arterial, y una placenta extremadamente vulnerable a microtrombosis.

Existe una forma devastadora: el SAF catastrófico (SAFc), donde en cuestión de días aparecen trombosis diseminadas en múltiples órganos, con mortalidad elevada.

✅️ MANIFESTACIONES CLÍNICAS🙃
El SAF puede variar desde un hallazgo incidental en laboratorio hasta un cuadro fulminante:

Trombosis venosa
➡️ Trombosis venosa profunda
➡️ Embolia pulmonar

Trombosis arterial
➡️ Accidente cerebrovascular en jóvenes
➡️ Infarto agudo de miocardio
➡️ Isquemia periférica

Complicaciones obstétricas
➡️ Abortos recurrentes (>10 semanas)
➡️ Muerte fetal intrauterina
➡️ Preeclampsia severa
➡️ Insuficiencia placentaria

Otros hallazgos
➡️ Livedo reticularis
➡️ Trombocitopenia leve
➡️ Neurológicos: migrañas, convulsiones, deterioro cognitivo

✅️ EXAMEN FÍSICO: PERLAS CLÍNICAS🧐
▶️ Livedo reticularis en miembros inferiores → pista de microtrombosis cutánea.
▶️ Jóvenes con ECV sin factores de riesgo clásicos → sospechar SAF.
▶️ Embarazos con pérdidas recurrentes y preeclampsia precoz → descartar SAF.
▶️ Trombosis en sitios poco habituales (vena porta, suprahepáticas, retina) → red flag.

✅️ DIAGNÓSTICO👊
El diagnóstico se basa en criterios clínicos + criterios de laboratorio (actualizados hasta 2023):

Laboratorio (deben ser persistentes ≥12 semanas):
↔️Anticoagulante lúpico
↔️Anticardiolipina IgG/IgM
↔️Anti-β2GPI IgG/IgM

Clínicos:
↔️Episodio trombótico arterial, venoso o microvascular
↔️Morbilidad obstétrica (abortos, pérdidas fetales, preeclampsia severa)
Confirmación: presencia de al menos 1 criterio clínico + 1 laboratorio.

✅️ TRATAMIENTO ACTUALIZADO (2023-2025)💪
▶️ Anticoagulación
↔️Warfarina sigue siendo estándar: INR 2-3 (venoso), 3-4 (arterial).
↔️DOACs (rivaroxabán, apixabán, dabigatrán): contraindicados en triple positivos (alto riesgo de recurrencia).

▶️ Heparinas de bajo peso molecular
↔️Elección en embarazo.
↔️Asociadas a aspirina a dosis bajas.

▶️ SAF catastrófico (SAFc)
↔️Anticoagulación inmediata + corticoides + plasmaféresis o inmunoglobulina IV.
↔️Rituximab como opción en refractarios.

✅️ AVANCES RECIENTES Y LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN🚀
▶️ Nuevos anticoagulantes “targeted” que buscan bloquear la vía del complemento sin sangrado excesivo.
▶️ Terapias biológicas contra linfocitos B (rituximab, belimumab) en SAF refractario.
▶️ Ensayos clínicos con inhibidores de JAK en SAF con lupus asociado.
▶️ Estrategias de estratificación de riesgo basadas en “triple positividad” y biomarcadores emergentes (dominios específicos de β2GPI).

✅️ DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES⚖️
▶️ Trombofilias hereditarias (Factor V Leiden, déficit de proteína C/S)
▶️ Trombocitosis esencial
▶️ Vasculitis sistémicas
▶️ Preeclampsia sin SAF
▶️ Coagulopatías adquiridas

💎 PERLAS 💎
🔵 Jóvenes con eventos trombóticos sin factores de riesgo → SAF hasta demostrar lo contrario.
🔵 La “triple positividad” (AL + aCL + anti-β2GPI) implica el peor pronóstico.
🔵 En embarazadas, la combinación aspirina + heparina es la intervención más eficaz para reducir pérdidas fetales.
🔵 Nunca uses DOACs en pacientes con SAF de alto riesgo.
🔵 El SAF catastrófico debe tratarse como una urgencia vital: anticoagulación + inmunomodulación inmediata.

‼️El Síndrome Antifosfolípidos es la paradoja de la autoinmunidad: un desorden en el que el organismo, en lugar de sangrar, coagula en exceso. Reconocerlo es vital no solo para salvar órganos, sino para salvar vidas y futuros embarazos. En tiempos donde la medicina personalizada avanza con fuerza, el SAF nos recuerda que la sospecha clínica sigue siendo la primera línea de defensa del médico.👌💯🙏

05/09/2025

✅Una emergencia obstetrica, donde el
Equipo multidisciplinario es clave para el diagnóstico y abordaje✅

🚨EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO: LA TORMENTA INESPERADA🤰⚡

▶️La embolia de líquido amniótico (ELA) es una de esas emergencias que marcan al intensivista y al obstetra. No mata por “hemorragia obstétrica” aislada ni por “embolia pulmonar común”, sino por una tormenta anafilactoide que combina colapso hemodinámico, hipoxemia fulminante y coagulopatía en minutos. Aquí no hay tiempo de especular: si sospechas, actúas, porque la mortalidad se decide en la primera hora.

▶️La fisiopatología es brutal y aún poco comprendida: no es una embolia “mecánica” de líquido amniótico obstruyendo vasos, sino una reacción inflamatoria sistémica. El paso de restos fetales y líquido amniótico al torrente materno desencadena liberación masiva de mediadores, vasoespasmo pulmonar, hipertensión pulmonar aguda, fallo del ventrículo derecho y colapso cardiocirculatorio. Si la paciente sobrevive al shock inicial, suele caer en la segunda fase: coagulación intravascular diseminada (CID) y hemorragia masiva.

▶️Los signos clínicos de alarma son abruptos, casi siempre en el contexto de parto o cesárea: disnea súbita, hipotensión, cianosis, paro cardiorrespiratorio, convulsiones o alteración brusca del sensorio. Minutos después puede añadirse sangrado incoercible por CID. El error más frecuente es atribuirlo a “anestesia” o “hemorragia obstétrica primaria” cuando ya se está frente a una ELA.

▶️El manejo inmediato es soporte vital avanzado y agresivo:⤵️

➡️RCP obstétrica inmediata si hay paro, con compresiones efectivas y considerar cesárea perimortem en los primeros 5 min si embarazo avanzado.
➡️Oxigenación y ventilación precoz: intubación y ventilación mecánica con protección de vía aérea.
➡️Soporte hemodinámico: vasopresores (noradrenalina/adrenalina) y soporte inotrópico; en casos extremos ECMO veno-arterial es opción de rescate.
➡️Corrección de coagulopatía: plasma fresco, crioprecipitado, plaquetas, fibrinógeno, guiados por tromboelastografía cuando esté disponible.
➡️Control obstétrico inmediato: histerectomía o control quirúrgico si la hemorragia es masiva e incoercible.

🔬Pruebas de laboratorio:
🧪 Tiempos de coagulación
🩸Dimero D
💉Fibrinógeno
📈Pruebas viscoelasticas ROTEM

📊 CLAVES DEL MANEJO DE LA EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
🔴 Sospecha clínica: colapso súbito + hipoxemia + coagulopatía en contexto obstétrico.
🔵 Diagnóstico de exclusión: no esperar confirmación, actuar ya.
🟢 Manejo inicial: soporte vital avanzado, intubación, ventilación.
🟡 Soporte hemodinámico agresivo: vasopresores, inotrópicos, ECMO en refractarios.
🟣 Manejo de coagulopatía: componentes sanguíneos guiados por laboratorio/ROTEM.
⚪ Coordinación obstétrica-ICU: control quirúrgico del sangrado.
⚫ Revaluación continua: la paciente puede oscilar entre shock, paro y sangrado masivo en minutos.

🆗️Así las cosas: la embolia de líquido amniótico es la definición de lo inesperado y devastador en obstetricia crítica. No da margen de confirmaciones, solo de acción inmediata.

👉“La ELA no se diagnostica en retrospectiva: se reconoce en la urgencia y se enfrenta con todo el arsenal disponible.”🤰🫀

28/08/2025

miércoles de responder preguntas. ́n

20/08/2025

Oportunidad de en & Diolomado 💯 % , en la facultad de ciencias químicas .

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20/08/2025

🩸 : Fundamentos, parámetros y aplicación clínica

1️⃣Fundamentos del ROTEM

El ROTEM (Rotational Thromboelastometry) es una técnica viscoelástica que evalúa en tiempo real la coagulación sanguínea.
▶️Permite analizar:
• El inicio de la coagulación.
• La dinámica de formación del coágulo.
• La firmeza máxima alcanzada.
• La lisis del coágulo.

👉 Aporta una visión integral de la hemostasia, integrando a las , y

2️⃣Principales pruebas ROTEM
• → Evalúa la vía extrínseca. Útil en trauma y anticoagulación por warfarina.
• → Evalúa la vía intrínseca. Útil en hemofilia y pacientes anticoagulados con heparina.
• → Evalúa el fibrinógeno y la función plaquetaria.
• → Detecta hiperfibrinólisis.
• → Diferencia el efecto de la heparina.

3️⃣Parámetros Clave
• (Clotting Time): Inicio de la coagulación.
• (Clot Formation Time): Velocidad de formación del coágulo.
• (Maximum Clot Firmness): Firmeza máxima alcanzada.
• A10: Firmeza del coágulo a los 10 minutos.
• LI30 / ML: Estabilidad del coágulo y fibrinólisis.

4️⃣Aplicación clínica inicial
• Trauma y cirugía mayor.
• Hemorragia obstétrica.
• Monitorización de anticoagulación (warfarina, heparina, DOACs).
• Coagulopatía por sepsis o insuficiencia hepática.

5️⃣ Referencias bibliográficas
• Görlinger K, Dirkmann D, Hanke AA. Potential value of thromboelastometry-guided therapy in critical bleeding. Curr Opin Anaesthesiol. 2013;26(2):161-167.
• Rahe-Meyer N, Sørensen B. Thromboelastometry: a step forward to more individualized hemostasis management in trauma and surgery. Semin Thromb Hemost. 2010;36(7):723-737.
• Kozek-Langenecker SA, et al. Management of severe perioperative bleeding: guidelines from the European Society of Anaesthesiology. Eur J Anaesthesiol. 2017;34(6):332-395.

03/08/2025

🩺 Importancia del Trabajo en Equipo y la Comunicación en el Diagnóstico Médico 🧠

El diagnóstico preciso no es solo responsabilidad de un profesional, sino el resultado del esfuerzo conjunto de un equipo multidisciplinario. Médicos, laboratoristas, enfermeras, radiólogos, técnicos y otros especialistas deben unir conocimientos, experiencias y habilidades para ver al paciente como un todo.

✨ Una comunicación clara, respetuosa y constante entre los miembros del equipo permite:
✅ Integrar información clínica, de laboratorio e imagenología
✅ Disminuir errores diagnósticos
✅ Agilizar la toma de decisiones
✅ Brindar atención segura y centrada en el paciente

Un diagnóstico certero es el fruto del trabajo colaborativo.

Cuando cada integrante aporta desde su rol y se comunica con empatía, se transforma la atención médica en un acto verdaderamente humano y efectivo.

Con estos curso se promueve la comunicación, el trabajo en equipo y el liderazgo.

19/07/2025

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18/07/2025

🎓 ¡El 1er Congreso Virtual de Hematología Clínica ya comenzó! 🩸

📽️ 𝗧𝗼𝗱𝗮𝘀 𝗹𝗮𝘀 𝘀𝗲𝘀𝗶𝗼𝗻𝗲𝘀 𝗲𝘀𝘁𝗮́𝗻 𝘀𝗶𝗲𝗻𝗱𝗼 𝗴𝗿𝗮𝗯𝗮𝗱𝗮𝘀 𝘆 𝗲𝘀𝘁𝗮𝗿𝗮́𝗻 𝗱𝗶𝘀𝗽𝗼𝗻𝗶𝗯𝗹𝗲𝘀 𝗽𝗼𝗿 𝘂𝗻 𝗺𝗲𝘀, 𝗽𝗮𝗿𝗮 𝗾𝘂𝗲 𝗹𝗮𝘀 𝘃𝗲𝗮𝘀 𝗰𝘂𝗮𝗻𝗱𝗼 𝗾𝘂𝗶𝗲𝗿𝗮𝘀 𝘆 𝗮 𝘁𝘂 𝗿𝗶𝘁𝗺𝗼.

📅 18 y 19 de julio 2025
💻 𝟭𝟬𝟬% 𝗼𝗻𝗹𝗶𝗻𝗲 – 𝗮𝗰𝗰𝗲𝗱𝗲 𝗱𝗲𝘀𝗱𝗲 𝗰𝘂𝗮𝗹𝗾𝘂𝗶𝗲𝗿 𝗹𝘂𝗴𝗮𝗿
📜 Constancia con valor curricular avalada por COPMEDLAB

🧠¡𝗧𝗼𝗱𝗮𝘃𝗶́𝗮 𝗽𝘂𝗲𝗱𝗲𝘀 𝗶𝗻𝘀𝗰𝗿𝗶𝗯𝗶𝗿𝘁𝗲 𝘆 𝗻𝗼 𝗽𝗲𝗿𝗱𝗲𝗿𝘁𝗲 𝗻𝗮𝗱𝗮 𝗱𝗲 𝗲𝘀𝘁𝗲 𝗴𝗿𝗮𝗻 𝗲𝘃𝗲𝗻𝘁𝗼 𝗮𝗰𝗮𝗱𝗲́𝗺𝗶𝗰𝗼!

🔗 𝗘𝗻𝘁𝗿𝗮 𝗮𝗵𝗼𝗿𝗮: https://hematologiaclinicaonline.com/.../congreso.../

🔴 ¡𝗔𝗽𝗿𝗼𝘃𝗲𝗰𝗵𝗮 𝗮𝗻𝘁𝗲𝘀 𝗱𝗲 𝗾𝘂𝗲 𝗰𝗶𝗲𝗿𝗿𝗲 𝗲𝗹 𝗮𝗰𝗰𝗲𝘀𝗼! 🔴

05/07/2025

🟢El porcentaje de del de (TP o PT, por sus siglas en inglés) es una forma antigua de reportar los resultados de esta prueba de , utilizada principalmente en algunos países de Latinoamérica y Europa.

🔴Estima la función de factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX y X).
• Basado en una curva de referencia hecha con plasmas normales.
• 100 % = coagulación normal.
• Valores bajos = riesgo de sangrado.
• Valores altos (dificil interpretación) = coagulación rápida.

🟠 ¿Cómo se calcula?
• Comparando el tiempo de protrombina del paciente con una curva estándar hecha con diluciones de plasma normal.🧪

✍🏼 ¿Por qué ya no se recomienda su uso?
• ❌ Poca estandarización: el valor puede variar mucho entre laboratorios.
• ❌ Confunde al clínico: no se correlaciona linealmente con el INR.
• ✅ INR sí es confiable: reproducible y comparativo entre laboratorios.

✔️En resumen
• Porcentaje de actividad = método antiguo.
• INR = método moderno, estandarizado y recomendado.

📚 Referencias bibliográficas
1. Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI).
One-stage Prothrombin Time (PT) Test and International Normalized Ratio (INR): Approved Guideline. CLSI document H47-A2, 2008.
2. World Health Organization (WHO).
Expert Committee on Biological Standardization – INR Standardization. https://www.who.int
3. Kitchen S, Jennings I, Woods TA, Preston FE.
Wide variability in the INR and prothrombin time results between laboratories: studies using fresh plasma pools.
Thromb Haemost. 1999;81(3):345-352.
DOI: 10.1055/s-0037-1614335
4. Dacie and Lewis Practical Haematology – 12th Edition.
Authors: Barbara J. Bain et al.
Elsevier, 2017.
(Capítulo sobre estudios de coagulación).
5. Rosendaal FR, et al.
A method to determine the optimal intensity of oral anticoagulant therapy.
Thromb Haemost. 1993;69(3):236–239.

28/06/2025

🩸🩸🩸Las pruebas de , también conocidas como pruebas de , son un grupo de exámenes de sangre que se realizan para evaluar la capacidad del organismo para formar y evitar .

🧪Estas pruebas son fundamentales para la detección de trastornos de la y el
de la eficacia de los .

↗️Referencias:

1️⃣ Blennerhassett R, Favaloro E, Pasalic L. Estudios de coagulación: logrando la combinación adecuada en una gran red de laboratorios. Patología. Diciembre de 2019; 51 (7):718-722.

2️⃣Dorgalaleh A, Favaloro EJ, Bahraini M, Rad F. Estandarización del Tiempo de Protrombina/Índice Internacional Normalizado (TP/INR). Int J Lab Hematol. Febrero de 2021; 43 (1):21-28.

3️⃣Feinbloom D, Freed JA, Carbo A, Jung Y, Adra M, Herzig SJ. Incidencia y factores de riesgo de prolongación del TTP en pacientes que reciben tromboprofilaxis con heparina no fraccionada a dosis bajas. J Thromb Thrombolysis. Julio de 2021; 52 (1):331-337.