29/12/2021
COVID-19 en niños
Revisión orientada a la comprensión actual de la enfermedad por COVID-19 en niños.
Introducción
La Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) como una pandemia mundial el 11 de marzo de 2020, y la propagación del síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ha provocado una disrupción sanitaria, social y económica sin precedentes en todo el mundo.1
A nivel mundial, la comunidad de investigación se ha movilizado para generar un volumen asombroso de datos sobre la patogenia de la enfermedad, así como enfoques para el diagnóstico y manejo del COVID-19.
Esta revisión tiene como objetivo resumir la comprensión actual de la enfermedad por COVID-19 en niños, focalizando en investigación, atención clínica, pautas de tratamiento, desarrollo de políticas y promoción.
Patogenia de COVID-19
> Ingreso y replicación del virus
El SARS-CoV-2 es un virus de ácido ribonucleico (ARN) monocatenario con envoltura perteneciente a la familia Coronaviridae, relacionado con el SARS-CoV (el virus que causó la pandemia de SARS de 2002) y otros beta coronavirus con origen en murciélagos.2
La proteína de la espícula (S) del virus es clave para la infección humana y el antígeno principal para la inmunidad humoral y, como tal, es el antígeno utilizado en las vacunas autorizadas en la mayoría de las jurisdicciones.3
El principal receptor en células humanas para el dominio de unión al receptor (RBD) de la proteína S es la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2), con una afinidad de unión mucho mayor en el SARS-CoV-2 en comparación con SARS-CoV.4 Las mutaciones en el RBD del SARS-CoV-2 se asocian con una afinidad ECA2 mejorada y sustentan características clave de variantes como la Delta (B.1.617.2), que muestran aumento de transmisibilidad y evasión inmunitaria.5
La proteína ACE2 está presente en múltiples superficies epiteliales humanas incluyendo el tracto respiratorio superior e inferior, el tracto gastrointestinal y el epitelio endovascular. Evidencia limitada sugiere que la expresión de ACE2 en el epitelio respiratorio superior aumenta en todo el espectro de edades.6
El SARS-CoV-2 regula negativamente la expresión de ECA2 después de la infección y esto puede contribuir a la patología pulmonar, y más ampliamente a la desregulación de la fisiología relacionada con la angiotensina, en particular con respecto a la función endotelial y la inflamación. Paradójicamente, los niños muestran aumento de la densidad de la proteína ACE2 en los neumocitos, lo que puede conferir protección contra la desregulación del sistema angiotensina durante el COVID-19 agudo.7
Respuesta inmunológica en niños
La respuesta inmune en los niños al SARS-CoV-2 es de particular interés por dos razones1: el espectro agudo leve aparente de la enfermedad puede brindar lecciones importantes para el manejo de la enfermedad grave en adultos 2, y el fenómeno de inflamación sistémica post-infecciosa, conocido como síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico asociado temporalmente con SARS-CoV-2 (SIMP-ST), que se presenta principalmente en niños puede revelar nuevos conocimientos sobre respuestas inmunes adaptativas aberrantes.
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